第八章 药物对机体的作用--知识点总结
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
机体对药物的影响—药动学知识点总结
机体对药物的影响一药动学药物通过生物膜的形成主要有被动转运和主动转运药物由给药部位进入血液循环的过程为吸收.口服给药首关消除较多的药物不宜口服给药（1）消化道的吸收-舌下给药直肠给药（2）皮下或肌内组织的吸收（3）皮肤、黏膜和肺泡的吸收影响药物分布的因素1、药物的理化性质和体液PH值•（1）结合是可逆的2、药物与血浆蛋白结合（2）暂时失去药理活性（3）由于分子体积增大，不易透过血管壁Q）药物之间具有竞争蛋白结合的置换现象3、药物与组织的亲和力4、血脑屏障和胎盘屏障药物的生物转化：肝脏排泄：肾影响药物生物转化的因素：年龄、性别、药物诱导作用、肝功能、肝药酶的活性药物的半衰期：指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间，反映了药物在体内的消除速度消除的两种方式：恒比消除、恒量消除坪值：如每隔一个半衰期给药一次，体内药量迅速逐渐积累，给药4~5次后（即经4~5个半衰期）血药浓度基本达到稳态水平称为稳态血药浓度，又称坪值首次剂量加倍的方法即可在第一个半衰期内达到稳态血药浓度水平,以后每次给予常用量^机体方面：年龄、体重、性别、个体差异、病理状态、心理精神因素影响药物作用的因素_药物方面：药物的化学结构，药物的剂量高敏性：指个体对药物特别敏感应用小剂量即可呈现强大的药理作用,甚至中毒耐受性：指少数人对药物敏感性低，必须用较大剂量方可呈现应有的治疗作用；有的药物长期反复应用后，也可出现耐受性最小有效量：指开始出现治疗作用的量最大治疗量（极量）：指出现最大治疗作用但尚未引起毒性反应的量最小中毒量：是指超过极量血药浓度继续升高，从而引起毒性反应的最小剂量治疗量：指最小有效量与极量之间的量常用量：比最小有效量大，比极量小的量药物吸收的快一慢：静脉注射、吸入、舌下给药、肌肉注射、直肠给药、口服、皮下给药。
药剂药理知识点总结
药剂药理知识点总结药剂药理学是药学的重要分支，它研究药物的药效学、药代动力学、毒理学和临床药学等内容，是药学专业的基础课程之一。
药剂药理学的学习对于医学专业的学生和从事临床工作的医生都非常重要，它能帮助人们更好地了解药物的作用机制、剂型设计和用药指导等内容。
在这篇文章中，我们将系统地总结药剂药理学的知识点，为读者提供一个全面了解这门学科的基础。
第一章药物的基本概念药物是用于治疗、预防或诊断疾病的化学物质，它可以通过不同的途径进入机体，如口服、皮肤吸收、吸入等。
药物分为化学药物、生物制品和天然药物三大类。
化学药物是通过化学合成或半合成得到的药物，如阿司匹林、青霉素等；生物制品是通过生物工程技术制备的药物，如重组蛋白、基因工程药物等；天然药物是从植物、动物或微生物中提取的具有药理活性的物质，如中草药、动物器官提取物等。
第二章药理学的基本概念药理学是研究药物在机体内的作用机制、药效学、药代动力学和毒性学等内容的学科。
药物的作用机制主要包括药物与受体的结合、药物的离子通道作用、药物的酶抑制作用等。
药变学研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，它是研究药物在机体内的行为规律和药物代谢动力学的基础。
药物的毒性学是研究药物造成的毒性效应、毒性机制和预防措施等内容，它对药物的合理使用和用药安全具有重要意义。
第三章药物的药效学药物的药效学是研究药物在机体内的作用效果、剂量效应关系、药效强度和选择性等内容。
药物的作用效果主要包括治疗作用、不良反应和药物相互作用等三个方面。
剂量效应关系是指药物的剂量和效应之间的定量关系，它是评价药物疗效和安全性的重要指标。
药效强度是指相同治疗效果所需剂量的大小，它反映了药物的药理活性和生物利用度。
药物的选择性是指药物对不同受体或组织器官的作用选择性，它决定了药物的作用效果和不良反应。
第四章药物的剂型设计药物的剂型是药物在临床应用时所采用的给药形式，它主要包括固体制剂、液体制剂、半固体制剂和气雾剂等四大类。
药理学第八版 笔记整理
药理学第八版笔记整理名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。
排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。
微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。
治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
药理重点总结
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药效动力学(8章)总结
1、离子通道受体： (a) 配体门控型离子通道受体
(ligand gated ion channel receptors), (b) 电压依赖型离子通道受体
(Voltage-dependent ion channel receptors ）
离子通道型受体存在于快速反应细胞膜上，由 单一肽链形成亚单位，并由4～5个亚单位组成穿越 细胞膜的离子通道。
PDGF); 转化生长因子β(transforming growth factor-β,
TGF-β)； 淋巴因子等。
配体与细胞外段结合 构型改变
酪氨酸激酶活化 残基磷酸化
激活细胞内蛋白激酶 DNA、RNA合成 新蛋白合成 产生生物学效应
4．细胞内受体(intracellular receptor)
④ 钙离子(calcium ion) 激活PKC等激酶。
8. 信号产生强度依赖于受体占有率，信 号在胞内被放大； 9. 通过作用于受体，药物可增强、减弱或 阻滞信号的产生或传递； 10. 作用于受体的药物是受体调节剂，不 赋予细胞、组织新的特性；
11. 受体具有识别与转导特性； 一种受体可有数种亚型，并分别分布于
2． G蛋白偶联受体: 最多最广泛 (G-protein-coupled receptors，GPCR )
一类由GTP-结合调节蛋白(简称G蛋白)组成 的受体超家族，可将配体信号传送至效应器 蛋白，产生生物效应。 GPCR的第二信使是cAMP, IP3，DG 。 两类G蛋白：
Gs：激活AC， cAMP Gi： 抑制AC，cAMP
②部分激动药：与受体有较强的亲和力和较
弱的内在活性的配体。 部分激动药具有激动药与拮抗药双重特性。
③拮抗药：能阻断、拮抗受体活性的配体，
药物对机体的基本作用
药物对机体的基本作用一、药物作用与药理效应药物作用（drug action）是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性（specificity）。
药理效应（pharmacological effect）是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性（selectivity）。
因此，药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变，功能的提高称为兴奋（excitation）、亢进（augmentation），功能的降低称为抑制（inhibition）、麻痹（paralysis）。
过度兴奋转入衰竭（failure），是另外一种性质的抑制。
近年来生命科学的迅速发展，能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意，例如某些物质可以引起细胞癌变，基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。
药物作用特异性强的药物不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。
例如阿托品特异性阻断M-胆碱受体，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，而且有的兴奋、有的抑制。
作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。
反之，效应广泛的药物副反应较多。
但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
药理效应与治疗效果，后者简称疗效（therapeutic effect）并非同义词，例如具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效，有时还会产生不良反应（adverse reaction），这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。
二、治疗效果1.对因治疗（etiological treatment）用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本，例如抗生素消除体内致病菌。
2.对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状称为对症治疗，或称治标。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药物对机体的作用——药物效应动力学
药物作用主要类型
防治作用和不良反应（药物作用两重性）
防治作用（therapeutic action）
指符合用药目的，能达到防治疾病效 果的作用。分为预防作用和治疗作用
不良反应（adverse reaction）
指不符合用药目的，对机体产生不利甚 至有害影响的反应。
药物作用主要类型
常用量
在临床用药时，常采用比最小有效量大些比极 量小些的剂量
安全范围
指从最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围。 是考虑药物安全性的指标之一，安全范围越大， 药物越安全
药物量——效关系
量效曲线及其意义
量–效曲线（dose–effect curve）
以药物剂量（对数计量）为横坐标，以药物 效应（实际数值或百分率）为纵坐标作图， 所绘制出的曲线称为量–效关系曲线，简称量 –效曲线。
药物作用机制
药物与受体结合后，产生相互作用而启动一连串生 理、生化反应，引起药理效应，必须具备两个条件：
一是药物与受体相结合的能力，即亲和力 （affinity）
二是药物与受体结合后激活受体，产生效应的能力， 即内在活性（intrinsic activity）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物作用机制
依据受体将药物分类
激动药（agonist）
量有关
低
应等
B型药品不良反应
与药品正常药理作 难以预测，发生率 药物变态反应、特
用完全无关，一般 低（＜1%），死亡 异质反应
和剂量无关
率高
C型药品不良反应
发生的机制大多不 发生率高，难以预 致癌，致畸，致突
清楚
测，一般用药后很 变或长期用药后心
长一段时间出现， 血管患者等
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺第一章药理学总论——绪言1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。
4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。
5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。
6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法第二章药物代谢动力学7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。
8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。
选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。
选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。
10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
12．对症治疗：用药目的在于改善症状。
13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。
为临床实践应遵循的原则。
14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第一节药物作用的两重性一、药物的作用与效应药物作用：药物对机体的初始作用。
药物效应或药理效应：药物初始作用引起的机体原有生理、生化等功能或形态的变化，是药物作用的结果。
如去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞的α受体结合属于去甲肾上腺素的药物作用，而去甲肾上腺素引起的血管收缩、血压上升为其药物效应。
药物作用与药物效应有先后顺序、因果关系。
药物作用具有两重性，即治疗作用和不良反应。
药物效应是机体器官原有功能水平的改变，功能的增强称为兴奋，功能的减弱称为抑制。
咖啡因兴奋中枢神经以及肾上腺素引起的心肌收缩力加强、心率加快、血压升高等均属兴奋；阿司匹林退热以及苯二氮类药物镇静、催眠等均属抑制。
影响药物作用的因素包括药物方面和机体方面。
1.药物因素：药物理化性质、药物剂量、给药时间和方法、疗程、药物剂型和给药途径等。
“药”2.机体因素：“人”>>生理因素：年龄、性别、体重；>>精神因素：精神状态和心理活动；>>疾病因素：心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、胃肠疾病、营养不良、酸碱平衡失调、电解质紊乱和发热等；>>遗传因素：药物作用靶点、转运体和代谢酶的遗传多态性，表现为种属差异、种族差异、个体差异和特异体质；>>生活习惯与环境：饮食和环境物质。
二、药物作用的特异性和选择性1.特异性：药物作用于特定靶点。
取决于药物的化学结构，决定于构效关系。
阿托品特异性地阻断M胆碱受体，而对其他受体影响不大。
2.选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官作用的差异性。
有些药物可影响机体的多种功能，有些药物只影响机体的一种功能，前者选择性低，后者选择性高。
药物作用特异性强并不一定引起选择性高的药理效应，即二者不一定平行。
阿托品特异性地阻断M胆碱受体，但其药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经系统都有影响，而且有的兴奋、有的抑制。
作用特异性强、效应选择性高的药物应用时针对性较强。
反之，效应广泛的药物一般副作用较多。
但效应广泛的药物在复杂病因或诊断未明时也有其好处，例如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。
药物作用选择性的基础：药物在体内的分布不均匀、机体组织细胞的结构不同、生化机能存在差异等。
药物作用的选择性一般是相对的，有时也与药物的剂量有关。
例如，小剂量的阿司匹林有抗血小板聚集、抑制血栓形成的作用，较大剂量发挥解热镇痛作用，大剂量则具有抗炎抗风湿作用。
药物作用的选择性是药物分类和临床应用的基础。
三、药物的治疗作用药物的治疗作用：患者用药后所产生的符合用药目的达到防治疾病的作用。
根据药物所达到的治疗效果，分为对因治疗、对症治疗和补充（替代）治疗。
1.对因治疗：指用药后能消除原发致病因子，治愈疾病的药物治疗。
使用抗生素杀灭病原微生物从而控制感染性疾病。
2.对症治疗：指用药后能改善患者疾病的症状。
应用解热镇痛药降低高热患者的体温、缓解疼痛；硝酸甘油缓解心绞痛；抗高血压药降低患者过高的血压等。
3.补充疗法：指补充体内营养或代谢物质不足，又称替代疗法。
补充铁制剂治疗缺铁性贫血；补充胰岛素治疗糖尿病。
补充疗法也可以纠正发病原因，但引起缺乏症的原发病因并未去除，因此严格讲与对因治疗并不相同。
对因治疗比对症治疗重要；但对一时诊断未明、病因不清、暂时无法根治的严重危及患者生命的症状，对症治疗也重要。
如休克、惊厥、心力衰竭、心跳或呼吸暂停等。
对症治疗可解除患者痛苦，维持对因和对症两种治疗应相辅相成，不可偏废。
临床实践应遵循“急则治其标，缓则治其本，标本兼治”原则。
四、药物的不良反应药物不良反应（ADR）：不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应。
世界卫生组织：为了预防、诊断、治疗疾病或改变人体的生理机能，在正常用法、用量下服用药物后机体所出现的非期望的有害反应。
我国《药品不良反报告和监测管理办法》：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
该定义排除了治疗失败、药物过量、药物滥用、不依从用药和用药差错的情况。
药物不良反应是药物本身所固有的特性与机体相互作用的结果。
药物不良事件（）：在药物治疗过程中所发生的任何不良医学事件。
药物不良事件不一定与药物治疗有因果关系，包括药物不良反应、药物标准缺陷、药药物不良事件可揭示不合理用药及医疗系统存在的缺陷，是药物警戒关注的对象。
多数药物不良反应是药物固有的效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定能够避免。
少数较严重的不良反应较难恢复，称为药源性疾病，例如庆大霉素引起的神经性耳聋、肼屈嗪引起的红斑性狼疮等。
1.副作用：在药物按正常用法用量使用时，出现的与治疗目的无关的不适反应。
副作用是药物固有的药理作用所产生的，由于药物作用的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作为治疗目的时，其他效应就成为副作用。
药物的副作用随用药目的变化而变化，一般反应较轻微并可预料，多数可以恢复。
阿托品用于解除胃肠痉挛时，会引起口干、心悸、便秘等副作用；用于麻醉前给药时，其抑制腺体分泌作用可减少呼吸道分泌，可以防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生，从而成为治疗作用。
2.毒性反应：在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
毒性反应通常比较严重，一般也是可预知，应避免发生。
急性毒性反应：短期内过量用药引起的毒性，多损害循环、呼吸及神经系统功能。
慢性毒性反应：长期用药时由于药物在体内蓄积而逐渐发生的毒性，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
致癌、致畸胎和致突变反应属于慢性毒性范畴。
3.后遗效应：在停药后，血药浓度已降至最小有效浓度以下时残存的药理效应。
服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等“宿醉”现象；长期应用肾上腺皮质激素，可引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药，可出现肾上腺皮质功能低下，数月难以恢复。
4.停药反应：患者长期应用某种药物，突然停药后出现原有疾病加剧的现象，又称回跃反应或反跳。
长期应用β受体阻断药普萘洛尔治疗高血压、心绞痛等，可使β受体密度上调而对内源性去甲肾上腺素能神经递质的敏感性增高，如突然停药，则会出现血压升高或心绞痛发作；长期服用中枢性降压药可乐定治疗高血压，突然停药，次日血压明显升高。
临床对这类药物，如需停药，应逐步减量，以免发生危险。
5.继发反应：是继发于药物治疗作用之后的不良反应，是治疗剂量下治疗作用本身带来的间接结果。
长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而非敏感菌（如厌氧菌、真菌）大量繁殖，造成二重感染。
6.变态反应：机体受药物刺激所发生的异常免疫反应，引起机体生理功能障碍或组织损伤，也称过敏反应。
变态反应常见于过敏体质患者，反应性质与药物原有效应和剂量无关，用药理性拮抗药解救无效；严重程度差异很大；一种或多种症状同时出现；停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。
致敏物质：药物本身，代谢物和杂质。
临床上对于易致过敏的药物或过敏体质的患者，用药前应进行过敏试验，阳性反应者禁用或脱敏后使用。
少数假阳性或假阴性反应。
7.特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应异常敏感。
这种反应不是免疫反应，故不需预先的敏化过程。
现已知特异质反应多是先天遗传异常所致的反应。
先天性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的疟疾患者服用伯氨喹后，容易发生急性溶血性贫假性胆碱酯酶缺乏者，应用骨骼肌松弛药琥珀胆碱后，由于延长了肌肉松弛作用而常出现呼吸暂停反应。
8.依赖性：长期应用某种药物后所造成的一种强迫要求连续或定期使用该药的行为或其他反应。
“爽”或“避免不爽”。
依赖性可分为生理依赖性和精神依赖性。
生理/躯体依赖性：中枢神经系统对长期使用的药物所产生的一种身体适应状态；一旦停药，将发生一系列生理功能紊乱，称为戒断综合征。
精神依赖性/成瘾性：多次用药后使人产生欣快感，导致用药者在精神上对所用药物有一种渴求连续不断使用的强烈欲望，继而引发强迫用药行为，以获得满足和避免不适感。
第二节药物作用的量-效和时-效规律与评价一、药物的量-效关系量-效关系，即药物剂量与效应的关系，是指在一定剂量范围内，药物的剂量（或浓度）增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。
量-效关系可用量-效曲线或浓度-效应曲线表示，定量地反映药物作用特点，为临床用药时提供参考。
药理效应按性质可分为量反应和质反应。
量反应：药理效应的强弱呈连续性量的变化，可用数量或最大反应的百分率表示。
如血压、心率、尿量、血糖浓度等，研究对象为单一的生物个体。
以药理效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，进行作图，得到直方双曲线（A 图，非量-效曲线）。
将药物浓度或剂量改用对数值作图，则呈现典型的S形曲线（B图），即量反应的量-效曲线。
在整体动物实验，以给药剂量表示；在离体实验，则以药物浓度表示。
质反应：药理效应为反应的性质变化。
一般以阳性或阴性、全或无的方式表示，如存活与死亡、惊厥与不惊厥、睡眠与否等，研究对象为一个群体。
如果用累加阳性率与对数剂量（浓度）作图，质反应亦呈S形曲线。
量变引起质变。
量反应是个体，质反应是群体。
1.斜率：在效应为16%～84%区域，量-效曲线几乎呈直线，其与横坐标夹角的正切值。
斜率大小在一定程度上反映了临床用药的剂量安全范围，斜率较陡的提示药效较剧烈，较平坦的则提示药效较温和。
联想到上坡，坡陡峭，不安全，但上升快（药效急）；坡平缓，安全，但上升慢（药效缓）。
2.最小有效量/阈剂量：引起药理效应的最小药物剂量。
最低有效浓度/阈浓度：引起药理效应的最低药物浓度。
注意换个说法，意思不变：刚刚能引起药理效应的药量或浓度。
）：在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应随之增加，3.最大效应/效能（Emax但效应增至一定程度时，若继续增加剂量或浓度而效应不再继续增强，此药理效应的极限称为最大效应。
效能反映了药物的内在活性，在质反应中阳性率达100%。
阿片类镇痛药效能高，能解联想到人的身高，到了一定年龄，再也不能长个儿了。
效能就是S形曲线的最高点。
比效能，就是比S形曲线的个头。
4.效价强度：能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对剂量或浓度。
效价强度用于作用性质相同的药物之间的等效剂量或浓度的比较，其值越小则强度越大。
联想到百米跑，同样的距离，用时最短的就是最能跑的选手。
所以，数值越小，就越效能和效价强度反映药物的不同性质，具有不同的临床意义。
30倍，但二者效能相同，而二者无论剂量如何增加，都不能达到呋塞米所产生的效能（利尿5.半数有效量（ED50）：引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量，分别用半数有效量（ED50）及半数有效浓度（EC50）表示。
表示药物的药效。
数值越大，表明药效越差；数值越小，表明药效越强。
如效应指标为死亡，则称半数致死量（LD50）。
表示药物的毒性。
数值越大，药物的毒性越小；数值越小，毒性越大。