神经外科-脑水肿概要

维持细胞结构和功能
稳定神经细胞亚膜的结构 维持能量代谢和离子转运

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临床治疗
培 训 材 料 ， 仅 供 内 部 使 用
过度换气
手术： –侧脑室穿刺 –颞肌下减压 –脑脊液分流术
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内容
培 训 材 料 ， 仅 供 内 部 使 用
颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍

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脑水肿的类型
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按病理生理可分为五类

血管源性脑水肿


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细胞毒性脑水肿
渗透性脑水肿 间质性脑水肿 静水压性脑水肿
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脑水肿的类型

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血管源性脑水肿 Vasogenic type
普通毛细血管
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血脑屏障
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脑水肿的类型

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细胞毒性脑水肿 Cytotoxic type （脑肿胀， brain swelling）

细胞膜表面钠钾泵功能障碍，细胞代谢紊乱， 引起细胞内钠离子和水分积聚 缺血早期，中毒，Reye’s syndrome 血脑屏障未受影响

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瘤周水肿两种主要类型
细胞内（细胞毒性）脑水肿
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缺血等 相对比较缓慢
细胞外（血管源性）脑水肿
是瘤周水肿最主要的类型 肿瘤新生血管缺乏正常结构，导致相应区域血 脑屏障不完整，新生血管的通透性远大于正常血 管 肿瘤分泌的一些物质增加微血管的通透性 肿瘤局部炎症反应增加血管通透性 血管通透性因子/血管内皮生长因子 恶性肿瘤产生氧自由基，破坏血脑屏障
• 心肾功能障碍
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临床治疗
对症治疗：主要为药物治疗
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• 激素类： –地塞米松，甲强龙等 –注意事项 –高血糖 –应激性溃疡 –感染
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糖皮质激素的作用
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减少液体渗出
稳定血脑屏障 抑制炎症反应
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培 训 材 料 ， 仅 供 内 部 使 用
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海绵状血管瘤伽玛刀治 疗造成严重的脑水肿
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内容
培 训 材 料 ， 仅 供 内 部 使 用
颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍
神经系统感染


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癫痫，帕金森病
其它疾病
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神经外科的治疗手段
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手术 化学治疗

放射治疗
介入放疗 保守疗法 创新的技术 基础研究

手术需要药物治疗的辅助 几乎所有的开颅手术和脊 髓手术都需要应用糖皮质 激素

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引起脑水肿的原因
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手 术 前 手 术 中 手 术 后 2018/11/15
•颅内占位病变 •颅内出血：血管畸形、Vit K 缺乏性血液病等 •脑缺氧：严重缺氧数小时即可发生脑水肿 •水电解质平衡紊乱 •各种代谢病 •其它：中毒、高血压脑病、Reye综合征 •主要操作：牵拉、分离 •导致水肿的主要因素： −脑组织损伤 −动脉损伤阻断、痉挛脑缺血 脑水肿 −静脉损伤回流障碍脑水肿 •体位 •体温 •呼吸道 •输液量（正常脑灌注压）

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基本概念
颅内压（intracranial pressure)
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• 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧
位时腰段蛛网膜下腔穿刺所得的脑脊液压为代表
正常值为 80-180mmH2O （ 6-13.5mmHg ），儿童 较低，50－100mmH2O（3.7-7.4mmHg）
脊髓手术（髓内）
脊柱手术

脑创伤
ICU、急诊

周围神经手术
颅底手术 功能神经外科 神经内分泌学 2018/11/15 儿童神经外科

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神经外科常见疾病
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神经系统创伤：颅脑外伤，脊髓损伤 脑血管病：脑出血，脑梗塞


颅脑肿瘤：大约10/100,000/年
保护脑功能 对症处理：癫痫、高热、水电及酸碱平衡紊乱等29 2018/11/15

临床治疗
对症治疗：主要为药物治疗
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脱水剂（颅内活动性出血而不能立即手术者） • 渗透性脱水：甘露醇，甘油果糖
• 利尿性脱水：速尿
• 注意事项 • 水电解质紊乱
• 严重休克
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典型的“指状水肿”
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肿瘤的瘤周水肿
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脑出血吸收后， 局部脑水肿与脑 积水共存
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• 超过200mmH2O（15mmHg），为颅内压增高
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颅内压增高的发病机制
• 颅腔内容物：
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• 颅内压增高机制：
• 脑体积增加：脑水肿
• 颅 内血 容量 增加 ： CO2 蓄 积，血管调节异常致血管 扩张 • 脑脊液增加：吸收障碍， 分泌增多，循环障碍
•20％甘露醇 •糖皮质激素 •其它：钙离子通道 阻滞剂等
2，脑室、瘤腔引流 3，减压手术
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脑水肿的治疗原则

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病因治疗：手术或脑脊液引流

重建正常的渗透压梯度 清除各种有害的炎性物质
降低颅内压，防止脑疝

高渗脱水剂： 肾上腺皮质激素：甲泼尼龙、地塞米松 白蛋白、利尿剂 其它措施：过度换气、 CSF 引流、巴比妥类、冬眠疗法 等
• 脑
• 血液 大
1150－1350cm3
2－11%，变动较
• 脑脊液 150ml，45％位于 颅腔
• 颅腔变小
• 颅内占位
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脑水肿的定义
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脑水肿是神经外科常见的临床问题，可由 脑外伤、脑瘤、脑缺血、感染等疾病造成 临床上一般指：脑组织的细胞间隙游离液 体蓄积，细胞内液体增多导致的脑肿胀
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脑水肿相关原因与治疗
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概述：什么是神经外科？
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神经外科简介

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脑部：


脊柱

脑肿瘤－神经肿瘤 脑血管疾病
外科手术 介入放疗 神经内科

血脑屏障（BBB，blood brain barrier)破坏，内 皮细胞通透性增加
见于创伤、肿瘤、炎症等 缺血后期也可出现 水分积聚在细胞外间隙 细胞内肿胀出现较晚 对脑脊液分泌无影响

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白质和灰质同时受累
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血脑屏障受损→通透性↑→渗出→脑水肿
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内容
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内容
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颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍
对肿瘤周围的脑水肿：

糖皮质激素是治疗血管性中枢神经系统水肿的 第一选择
甲强龙因其低盐皮质活性成为治疗的最佳选择 对于水肿控制不理想的患者，可以增加甲强龙 应用剂量至240～500mg/天
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内容
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颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍
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脑水肿的影像学表现
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CT: 典型的白质低密度信号 – 含水量增加
CT值的估算

典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？ ） 脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质

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培 训 材 料 ， 仅 供 内 部 使 用

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脑血管病引起脑水肿的原因
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颈内动 脉狭窄 脑动脉 血栓 脑动脉瘤
脑 动脉 血 流↓
脑 组织 供 血 不足
脑梗 塞
动静脉畸形
蛛网膜下腔出血
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脑内 出血
脑 血管 痉挛
缺 血 性 脑 水 肿
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脑缺血诱发脑水肿的特点
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颅内肿瘤引起瘤周水肿的后果
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颅内静脉压升高
血脑屏障 受损或破坏
最终导致 神经功能缺损
血管壁 通透性增加
颅内淤血
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脑脊液循环 及吸收障碍
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激素治疗脑水肿被列入指南
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欧洲神经肿瘤协会（EANO）指出：



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脑脊液形成没有增加
白质和灰质同时受到影响
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脑水肿的临床表现
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脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局 部缺血和占位效应，最常见症状为头痛 和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度 及并发症等因素有关
改善脑组织 微循环
治疗缺血 性脑水肿
抑制内源性神经内 啡肽的释放
减少细胞损伤
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阻止自由基介导的 细胞膜脂质过氧化
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内容
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颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍
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颅脑肿瘤诱发瘤周水肿的特点
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肿瘤的大小、位置和性质也都是影响瘤周 水肿的重要因素
特定部位肿瘤引起脑脊液回流阻塞，导致 脑积水，脑室和脑实质的流体静力梯度差 增加，导致室旁水肿 如能及时处理脑积水，在正常脑脊液回流 系统重建后，脑积水型脑水肿很快缓解
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脑水肿综合治疗图
培 训 材 料 ， 仅 1，颅内压监测 供 2，药物治疗 内 部 •20％甘露醇 使 •激素：大剂量甲强龙 用 优于小剂量地塞米松
手术前处理
手术中处理
手术后处理
1，麻醉
•通气道、麻醉深度 •输液量
1，药物治疗
3，外科处置
•脑室穿刺（外引流） •脑室－腹腔分流术
2，脱水剂＋激素 3，释放脑脊液 4，病灶完全切除 5，脑组织、动静脉 保护 6，去骨瓣减压术（ 少用或不用）
病理生理改变

脑组织血流减少，毛细血管通透性增高 膜的完整性破坏，生物膜的屏障作用丧失 缺血，缺氧导致Na-K-ATP酶功能丧失 钙离子进入细胞内蓄积 线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改变
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甲强龙治疗缺血性脑水肿机制
稳定血脑屏障 减轻血管源性水肿
培 训 材 减缓炎症反应 料 ， 仅 供 内 部 使 稳定溶酶体膜 用

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药物治疗－甘露醇
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为渗透性脱水剂，其 5.07% 水溶液与血液等渗， 临床使用20%为高渗液。 经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高 渗作用，使水和电解质经肾脏排出，达到脱水及 利尿效果。 不透过血脑屏障和血眼屏障，静注后，由于血浆 渗透压升高，使组织细胞内水分向血浆转移，从 而减少脑脊液和房水，降低颅内压及眼内压。 作用快，用药后20分钟，即可产生明显降颅压效 果，2-3小时，降至最低水平，维持6-8小时。
脑水肿的影像学表现
培 训 材 料 ， 仅 供 内 部 使 用
MR

非常敏感，特异性稍差


特别对于肿瘤的瘤周水肿
长T2信号 – 组织含水量增加 创伤后水肿的早期鉴别 SPECT有助于了解血脑屏障通透性（75%阳性率）
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培 训 材 料 ， 仅 供 内 部 使 用
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