【资料】隐源性机化性肺炎的诊断进展-刘汇编
隐源性机化性肺炎临床诊治23例
胞 和减 少氧 化应激 等病 理损伤 的发生 。 心肌酶 谱是评 价 中毒 程 度及 预后 的重 要 指 标 ： 百 草枯 中毒越 重 ， 心肌 酶 谱 升 高 越 显 著 。血 清 Ｃ Ｋ， Ｃ Ｋ —
陕 西省子 洲县人 民 医院（ 子洲 ７ １ ８ ４ ０ ０ ） 高 泽 林 张 晓斌 △ 摘 要 目的 ： 探 讨 隐源性机 化 性肺 炎 临床 特点 及诊 治 。方 法 ： 收集 分析 ２ ３例 隐 源 性 机 化 性
肺 炎患者 临床 资料 。结果 ： 隐 源性机 化 性肺 炎临床 主要 表现 为 全 身乏 力 １ ２例 ， 咳嗽 １ ８例 ， 发热 １ ５
ＭＢ， 肌 钙蛋 白不 仅 用 于评 价 Ｐ Ｑ 中毒 的程 度 和 预 后 ，
酸 激 酶 ＭＢ 与 预 后 的 关 系 ［ Ｊ ］ ． 西 部 医学 ， ２ ０ ０ ７ ， ｌ ９ （ ２ ） ：
２２ ４ — ２ ２ ５．
［ ６ ］ 鲁
新． 连 续性 血 液 灌 流 、 透 析 及 激 素 冲 击 治 疗 百 草 枯 中
伤， 拮抗 Ｃ ａ 抖 内流 ， 改 善 ＡＴＰ酶 的活 性 ， 保 护 心 肌 细
ｓ ｏ ｎ ｉ ｎ ｇ［ Ｊ ］ ． Ｃ ｒ ｉ ｔ Ｃ ａ ｖ ｅ Ｍｅ ｄ ， ２ ０ ０ ６ ， ３ ４ （ ２ ） ： ３ ６ ８ — ３ ７ ３ ． ［ ３ ］ 张政 伟 ． 血 必净 注射 液 治 疗 急 性 百 草 枯 中毒 的 实 验 ［ Ｊ ］ ． 毒
的大 部分毒 物 ， 减 少对 组织器 官 的损 害 。
陕西 医学杂 志 ２ ０ １ ３年 ３月第 ４ ２卷第 ３期
机化性肺炎的诊治进展
机化性肺炎的诊治进展一、概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是指肺泡和肺泡管中存在肉芽组织栓的一组疾病，由成纤维细胞、肌成纤维细胞、疏松结缔基质、胶原组成，肉芽组织栓可以延伸至细支气管。
OP是损伤后肺组织修复的一种模式。
OP是少见病，回顾性研究发现，OP的发病率为1.97～7/10万。
OP的描述最早出现在19世纪末20世纪初的医学文献中，详细的组织病理学描述见于20世纪初。
作为一种临床疾病，Davison在1983首次描述了隐源性机化性肺炎。
随后Epler 等在1985年定义了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，并且都强调了特发性和对激素敏感的特点。
2002年，ATS/ERS建议使用COP而不是BOOP，并且在2013年更新时仍保持了这一命名方法二、病因及发病机制1. 病因OP根据病因分为COP和继发性机化性肺炎，COP没有明确的病因，SOP继发于已知原因，包括：①感染：包括细菌、病毒、真菌、寄生虫感染等；②药物：如胺碘酮、呋喃妥因、博来霉素、甲氨蝶呤等；③结缔组织疾病：类风湿关节炎、肌炎、皮肌炎、系统性硬化；④血液系统恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤；⑤器官移植：肺、肝、骨髓移植；⑥放射性损伤；⑦免疫缺陷；⑧与其他肺间质疾病相关：嗜酸性粒细胞肺炎、过敏性肺泡炎、弥漫性肺损伤；⑨炎症性肠病：克罗恩病、溃疡性结肠炎；⑨其他：如吸入性肺损伤、气道阻塞等。
2. 发病机制肺泡上皮细胞（主要是Ⅰ型肺泡上皮细胞）坏死，血浆凝血蛋白进入肺泡腔内，使凝血和纤溶过程失衡，导致纤维蛋白沉积；而成纤维细胞通过基底膜进入肺泡内增殖、活化，大多数成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，产生结缔基质蛋白，形成成熟的纤维性肺泡内肉芽组织。
三、临床症状及实验室检查1. 临床症状OP患者通常无特异的临床特征。
也正是由于症状的非特异性，OP通常会延迟6～10周诊断。
干咳、流感样表现和劳力性呼吸困难是常见症状，此外还包括发热、疲劳和体重减轻，咯血极为罕见。
隐源性机化性肺炎PPT课件
( cryptogenic organizing pneumonia，COP)
先看一个病例
一般情况：男，81岁，咳嗽发热 1周入院。 查体：生命体征平稳，两肺呼吸 音粗。 辅检：WBC 9.01*10^9/L，N 73%，CRP 135.1mg/L；胸部CT ：两肺感染。 诊断：两侧社区获得性肺炎 治疗：哌拉西林舒巴坦针+依替 米星针。
治疗
标准治疗：糖皮质激素 方案：强的松起始0.75-1mg/（ kg.d），3月后递减为40mg/d， 再3月后20mg/d· · · · 疗程：通常12月； 复发：你若复发，便用激素· · · ·
预后
总 结
属于特发性间质性肺炎。 病理特征：肺泡内和小气道管腔内有疏松 的纤维状的息肉样的肉芽组织。 主要症状：流感样症状。 典型影像：游走性多灶性外周肺泡实变影 标准治疗：糖皮质激素，效果显著。 预后：良好。
谢谢！
2014.6.3本院胸部CT
隐源性机化性肺炎概述 概念：指病因、机制不明的 机化性肺炎，病理上细支气 管远端气道内肉芽组织形成, 对糖皮质激素反应良好的综 合征。 特发性间质性肺炎的一种类 型。 1983 年Davison 等首先提出 。
概述
病因：不明（感染、药物、环境、放疗） 病理：肺泡和小气道管腔内疏松的纤维状的 息肉样的肉芽组织。
概述
辅检：CRP、ESR明显升高，肺功能呈限 制性通气功能障碍，DLCO降低； 临床特点：多亚急性起病，病程多3月以内 ，流感样症状（干咳、呼吸困难）； 确诊：病理（经皮肺穿刺、TBLB）。
隐源性机化性肺炎
影像学表现
• COP 的影像学表现多种多样，分布在周边部及 双肺，或沿细支气管血管束分布。以肺实变和磨 玻璃样变最常见，可见小结节影，网格状改变及 条索状改变较少见。磨玻璃样变分布特征不具有 特异性，而肺实变多具有沿支气管血管束或胸膜 下分布的特点。 • COP 的影象学改变，有作者认为有“五多一少” 特点： ①多态性；②多发性； ③多变性（游走性）； ④多复发性；⑤多双肺受累； ⑥蜂窝肺少见。
COP表现为两下肺磨玻璃高密度影及蜂窝状改 变
诊断
• COP的诊断须遵循“临床-影像-病理诊断” ( clinical-radiologicpathologic diagnosis， CRP) 的原则。 • COP与其他IIP一样，不再是单纯的病理诊断名 称，而是结合了临床-影像-病理诊断之后的临床 诊断名称。这些在过去只能属于组织病理学诊断 的名称完成了从病理诊断到临床诊断的蜕变，从 而使其成为有独特临床-影像-病理特征的独立病 种。
• 对皮质激素治疗反应好，极少发展为呼吸衰竭。
实验室检查
• 外周血白细胞总数正常，中性粒细胞可轻度增高。 • 支气管肺泡灌洗液（BALF） 细胞分类中淋巴细 胞（41-59%）和中性粒细胞（5-12%）增高， 嗜酸性细胞也可增高 ，CD4与CD8比值明显降 低。 • 血沉和C－反应蛋白明显增高。
• 肺功能有轻至中度限制性通气功能障碍，CO弥 散率降低。
(cryptogenic organizing pneumonia， COP）
隐源性机化性肺炎
隐源性机化性肺炎（COP）
• 隐源性机化性肺炎（COP）最早在1983年由Davison 及同事描述其病理学特征，表现为肺泡腔内肉芽组织 增生，并可见纤维母细胞和肌纤维母细胞和松散的结 缔组织。细支气管管腔内也可见肉芽组织增生，认为 是间质性肺病的一种。
隐源性机化性肺炎一例诊治分析
ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｔ Ｃ Ｍ Ｌ ｕ ｎ ｇ Ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ—Ｊ ａ ｐ ａ ｎ Ｆ ｒ ｉ ｅ ｎ ｄ ｓ ｈ ｉ ｐ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｂ ｅ ｉ ｉ ｆ ｎ ｇ １ ０ ０ ０ ２ ９ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｃ ｒ ｙ ｐ ｔ ｏ ｇ ｅ ｎ ｉ ｃ ｏ ｒ ｇ ａ ｎ ｉ ｚ ｉ ｎ ｇ ｐ ｎ ｅ ｕ ｍ ｏ ｎ ｉ ａ（ Ｃ Ｏ Ｐ ） ｉ ｓ ａ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｗ ｉ ｔ ｈ ｏ ｕ ｔ ｋ ｎ ｏ ｗ ｎ ｅ ｔ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ｏ ｒ ｄ ｕ ｅ ｔ ｏ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ －
为 多发的双侧肺分布或局灶 实变影。胸部 Ｃ Ｔ可见磨玻璃影、 实变影及 弥漫性浸润影。Ｃ Ｏ Ｐ的病理特征为肺泡 内和 小气 道管腔 内有疏松的纤维状息 肉样的 肉芽组织。 肾上腺皮 质激素 治疗效果 显著。本文 结合具体病例 对 Ｃ Ｏ Ｐ的临床 特征、 诊断和 治疗方 法进行分析。
【 关键词 】 隐源性机化 性肺 炎 ； 诊 断 ；治疗 【 中图分类号】 Ｒ ５ ６ ３ 【 文献标识码】Ｂ ｄ ｏ ｉ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ７ — ９ ５ ７ ２ ． ２ ０ １ ３ ． Ｏ １ ． ０ ５ ８
隐源性机化性肺炎诊断及治疗的研究进展
隐源性机化性肺炎诊断及治疗的研究进展于金燕;陈鹏;王力玄;马忠森【摘要】隐源性机化性肺炎(COP)为特发性间质性肺疾病的亚型之一,其临床表现及影像学表现均无特征性.COP不同于其他肺纤维化疾病,具有相对缓慢的进程及较好的预后,但临床上常误诊为其他疾病延误治疗,近年来COP的发病率有升高的趋势.本文作者就COP的诊断、治疗进行综述,以期对本病的诊断及治疗起到有益的作用.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2013(039)001【总页数】3页(P188-190)【关键词】隐源性机化性肺炎;阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎【作者】于金燕;陈鹏;王力玄;马忠森【作者单位】吉林大学第二医院呼吸内科,吉林长春130041;吉林大学第二医院儿科,吉林长春130041;吉林大学白求恩医学院;吉林大学第二医院呼吸内科,吉林长春130041【正文语种】中文【中图分类】R563.1隐源性机化性肺炎（cryptogenic organising pneumonia，COP）是一类临床病理综合征，其主要特征为细支气管腔及远端气道内肉芽肿性机化组织的存在及肺泡壁慢性炎细胞浸润。
据研究[1]报道：1983年8例患者在无感染及其他已知病因情况下出现肺泡内机化性改变，患者主要表现为严重呼吸困难、全身不适、体质量下降及血沉加快，泼尼松治疗后临床及影像学改变明显好转，但激素减量后疾病可能复发，加大激素量重新治疗后疾病得到控制，为与已知病因的机化性肺炎鉴别，Davison等提出COP概念。
1985年Epler等[2]将同样病变定义为阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitis obliterans organizing pneumonia，BOOP），其中病因不明者定义为特发性细支气管炎伴机化性肺炎（idopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia，IBOOP），其与 COP 相对应。
国内隐源性机化性肺炎115例分析
国内隐源性机化性肺炎115例分析曲宝戈;窦学荣;苏吉亮;刘新风;李茂月;王平【摘要】对知网数据库中检索到的隐源性机化性肺炎114例和作者遇到1例进行汇总分析.结果:(1)女性发病多于男性,儿童和高龄老人少见;(2)肺部体征可有湿啰音或爆裂音;(3)胸部CT表现为"五多一少",主要表现为片状磨玻璃影和多发片状密度增高影,以肺底部及周边胸膜下为主;(4)糖皮质激素治疗有效,但易复发.【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2011(022)004【总页数】3页(P229-231)【关键词】隐源性机化性肺炎;临床特点【作者】曲宝戈;窦学荣;苏吉亮;刘新风;李茂月;王平【作者单位】泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000;泰山医院内科,山东,泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R563.19隐源性机化性肺炎(COP)是指无明确致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织疾病)所出现的机化性肺炎(OP)，是特发性间质性肺炎(IIP)的一个亚型，具有独特的临床、影像和病理学特点［1］。
COP与其他IIP一样，不再是单纯的病理诊断名称，而是结合了临床-影像-病理诊断之后的临床诊断名称。
现结合我院最近1例93岁男性隐源性机化性肺炎合并曲霉菌感染患者，检索知网数据库国内文献资料完整的114例，汇总报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料 115例COP患者中男45例，女70例，年龄35～93岁，其中超过1例80岁。
病程0.5～28.5个月。
经外科开胸或肺穿刺、支气管镜活检病理证实110例，经药物试验性治疗临床诊断5例。
1.2 症状及体征主要症状包括咳嗽105例，伴有发热98例，胸闷、气短或呼吸困难83例，体重下降、胸痛36例，咯血12例。
经支气管镜肺活检病理证实隐源性机化性肺炎临床分析
影 。８例经支气管 镜肺 活检 （ Ｂ Ｂ） Ｔ Ｌ 获得病 理组织学 标本 ， 一
般患者检 查后 １—２天出现 少量 血痰 ， １例 出现严 重并 发 无
症。
且病变实相一致 ， 可伴或 不伴细 支气管 腔 内息 肉样改 变。一 般认为 Ｔ Ｌ Ｂ Ｂ在 问质性 肺病 诊 断 中 的作 用 主要 是 除外 结 节
病， 肿瘤 和某 些 特殊 类型 的感 染 。在 Ａ Ｔ Ｅ Ｓ２０ Ｓ ／ Ｒ ０ ２年 的共 识 中提 到 ， 两种 情况可通 过经皮 肺穿刺 或 Ｔ Ｌ 有 Ｂ Ｂ而不需 要
பைடு நூலகம்
结
果
开胸就能诊 断， 一为急性特发性肺 炎 （ Ｉ ） 另 一为 Ｃ Ｐ ＡＰ ， Ｏ 。经 ＴＬ Ｂ Ｂ检查方法简便 、 经济、 快捷 、 患者痛苦小、 安全性能好 ， 可 予积极开展 。但 当 Ｔ Ｌ Ｂ Ｂ或经皮肺 活检标本 阴性也不 能排除 Ｃ Ｐ的可能 时 ， 种情 况往 往需 要 开胸肺 活检 来 明确 诊断 。 Ｏ 这 目前治疗上 尚无规范 治疗方 法 ， 种为低 剂量 、 一 短疗程 ， 一 另 种为高剂量 、 常疗程 。本组 治疗上予 甲泼 尼龙 １ ｇ ｋ ～２ｍ ／ ｇ・
１８ ４８
临床肺 科 杂志
２０ ０ ８年 １ 月 １
第 １ 第 １ 期 ３卷 １
经支 气 管 镜肺 活 检 病理 证 实 隐源性 机 化 性肺 炎 临床 分 析
陈红丽 赵 泽林 黄修 仁 沈毅鸿
隐源性机化性肺 炎（ ｏ ） ｃ Ｐ 是一类 以临床病理命名 的问质 性肺炎 ， Ｏ Ｃ Ｐ是 １８ ９ ５年 Ｅ ｌｒ ｐｅ 等 提 出 的病 理 表 现 为肺 泡 内、 肺泡管 、 呼吸性细支气管及终末 细支气 管腔内有 肉芽组织 形成的独立病种 ， 又称特发 性闭塞 性细支 气管炎 伴机化 性肺
隐源性机化性肺炎
万方数据放射野之外也有受累，故认为并非射线直接毒性所致。
其发病机制不清。
推测可能与放疗诱发的新抗原产生的免疫反应有关。
机化性肺炎也与炎症性和（或）系统性疾病有关。
特别是结缔组织疾病。
如特发性炎症性肌病、类风湿性关节炎、Ｓｊｏｇｒｅｎ综合征等。
而系统性红斑狼疮和系统性硬化症并发机化性肺炎则较为少见。
其他与机化性肺炎有关的疾病还有Ｓｗｅｅｔ综合征、溃疡性结肠炎、克罗恩病、风湿性多肌痛、甲状腺炎、自塞病、系膜毛细血管性肾小球肾炎、骨髓增生不良综合征、白血病、骨髓增生性疾病、癌症、常见的各种免疫缺陷及丙型肝炎等。
因为多为个案或零星报道，故这些病例是否为其他病因（如潜在的感染或药物的副作用）所致，目前尚不清楚。
肺转移、肝转移、肾移植或骨髓移植患者均有并发机化性肺炎的报道，通常认为这是损伤、感染所致，也可能是肺排异表现［１］。
尽管机化性肺炎可由多种病因所致，或与系统性疾病相关，但在绝大多数病例中无任何病因或相关疾病可寻，即为ＣＯＰ。
目前认为，ＣＯＰ是肺疾病中少见的、颇具特征性的临床病理学疾病。
ｌ发病机制ＣＯＰ的发病机制尚不清楚。
一般认为，细支气管上皮和（或）肺泡膜的损伤启动肺组织的病理反应，肺组织的修复又造成气道内肉芽组织的过度增生和肺泡渗出物的机化。
其过程包括：①各种原因引起的肺组织损伤导致肺泡、肺泡管及细支气管上皮细胞坏死脱落，上皮细胞基底膜通透性改变，富含纤维蛋白原、纤维连接蛋白及透明膜成分的渗出液由间质渗入肺泡、肺泡管、终末细支气管和呼吸性细支气管中；②纤维母细胞及炎性细胞（主要为单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞，少数为中性粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞和浆细胞）通过上皮细胞脱落后形成的孔隙向肺泡内游走、浸润；③纤维母细胞在淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞释放的细胞因子作用下形成胶原纤维等细胞外基质，与渗出物一起完成机化过程；④细支气管、肺泡管及肺泡表面因脱落的上皮细胞由纤维组织代替而增厚，细支气管平滑肌层由于纤维细胞的作用致管壁肥厚、管腔狭窄＿］。
隐源性机化性肺炎20例临床分析
（ 皿 ）的诊断标准［ ，并 经病理确诊为 Ｃ Ｏ Ｐ的病例。 １ ． ４ 统计学 处 理 所有数据采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ６ ． ０软件
水市人 民医院收治的经 临床表现 、影像特征 、病
理 表现 综合 确诊 的 ２ ０例 Ｃ Ｏ Ｐ患 者 的临 床 资料 ，并
结合 其 他 文 献 对 该 病 分 析 总 结 ，以提 高 对 本 病 的 诊 治 能力 。 １ 资料 与方 法 １ ． １ 一 般 资料 选取 ２ ０ ０ ８年 １ 月 ～２ ０ １ ３年 １ ２月
１ ０ ９ ／ Ｌ
，
者 的 临 床 表 现 、实 验 室 检 查 资 料 、影 像 学 表 现 、
组织病 理 学 、治 疗 和 转 归 进 行 综 合 分 析 ，并 除 外 已知 原 因 的 机 化 性 肺 炎 ，如 感 染 、药 物 、放 射 、
其中 １ ３ 例 白细胞 总数 ＞１ ０ ． ０ ×１ ０ ９ ／ Ｌ ，中性
回顾性分析 ２ ０例经肺活检病理确诊 为 Ｃ Ｏ Ｐ的患 者 ，对其 临床 表现 、实验室 检查资料 、影像 学表现 、组织 病理学 、治
疗和转归进行综合分析 。结果
疗反应 良好 。结论
斑片影和实变影较 多见。肺 功能以限制性通气功能 障碍 和弥散 功能减退为主 ，病理活检是诊断的主要手段 。糖皮质激素 治 Ｃ Ｏ Ｐ的临床特征缺乏特异性 ，诊 断需结 合临床表现 、影像学特征和病理活检 。肺活检 是诊 断 的主要 手 段 ，早期糖皮质激 素治疗反应 良好 。
本院及丽 水市人 民医院收治 的 ２ ０例 （ 经 临 床 表 现 、影 像学 、病 理 表 现 综 合 分 析 确 诊 为 Ｃ Ｏ Ｐ的患 者 ，其 中缙 云 县 人 民 医 院 ８例 ，丽 水 市 人 民 医 院 １ ２例 ） 。男 １ ２例 ，女 ８例 ，年 龄 ４ ４～７ ５岁 ，平 均
隐源性机化性肺炎误诊为社区获得性肺炎1例
DOI：10.3969/j.issn.l007-5062.2021.06.023•个案报道-隐源性机化性肺炎误诊为社区获得性肺炎1例陈勇杜小兵张向峰杨京华朱光发［关键词］隐源性机化性肺炎;临床表现;影像学特征［中图分类号］R56［文献标志码］B［文章编号］1007-5062（2021）06-621-03临床资料患者女性,70岁，主因“咳嗽、胸闷2月余”于2014年9月3日入住我科。
2月余前无明显诱因岀现咳嗽、胸闷，以干咳为主，未予诊治,症状逐渐加重。
15d前就诊于外院,行胸部CT平扫（2014年8月17日，图1）：双肺可见多发斑片渗岀影及实变影,考虑“社区获得性肺炎”,先后 给予左氧氟沙星、依替米星静点抗感染治疗（具体不详），症状好转后岀院，但仍感胸闷，间断咳嗽,3d前于外院复查胸部CT平扫（2014年8月31日，图2）:双上肺多发片状磨玻璃影，边界不清，外周为著，双下肺见实变影,较前改善不明显,考虑“肺部阴影待查”，为求进一步诊治收入我科。
自诉近期体质量无明显改变。
既往有高血压病史。
否认吸烟史。
有肿瘤家族史。
入院查体：T：36t,P：79次/min,RR：18次/min,BP：120/70mmHg（1mmHg=0.133kPa），神清，全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗，可闻及散在湿性啰音,右下肺可闻及Velcro啰音，心率79次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，无压痛及反跳痛,双下肢不肿。
入院诊断:肺部阴影性质待查:肺炎？结核？肿瘤？结缔组织病继发肺损伤？高血压病2级高危组。
入院后完善血常规：WBC：8.63x109/L,NE%:65.7%, HGB：109g/L,PLT:320x109/L；血气分析、BNP、肝功、肾功、电解质、尿常规及便常规正常。
血沉：77mm/h,较正常高；CRP：42.21mg/L,较正常高;血嗜酸性粒细胞计数正常。
血肿瘤标志物：阴性。
痰革兰染色:G+球菌（为主），G-杆菌,G-双球菌;痰找真菌及抗酸染色：阴性;痰细菌及真菌培养：阴性。
隐源性机化性肺炎15例报告
Ｃ Ｐ具有独特临床一 Ｏ 影像一 病理特征 ， 掌握其特征 ， 并及 时诊
断非 常重要 ， 笔者将 ２ ０ ００年 １月—２ ０ ｏ ７年 ５月我 院确 诊为 Ｃ Ｐ的 １ Ｏ ５例患者进行了分析总结 ，旨在探讨并提高对该病 的认识和诊断治疗能力。 １ 临床资料 １ 一般资料 ． １ １ ５例 Ｃ Ｐ患者 中男 ５例 ，女 １ ，年龄 Ｏ ０例
１６ ． Ｏ ４
他 的固定或牵 引 ， 或选择角度 钢板或髓 内固定系统 。如本组
例４ ，笔者没有更换 Ｄ Ｓ为 Ｄ Ｓ Ｈ Ｃ ，而是 以大转子 钢板阻止
【 ３ 】姜文学 ， 胡茂忠 ， ， ． 尤佳 等 双极股骨头置换术治疗高龄股骨转子 间骨折的近期 随访［ ． Ｊ 中华创伤杂志 ，０６ ２ （ １ ：２— ２ ． 】 ２ ０ ，２ １ ）８ ６ ８ ８
ｎｍｉ ｈｐｓｒｗ （ Ｓ ｆｒｎｅ ａ ｆ ａ ｏ ｌ ｔ ｎｔ ｌ ｉ－ ａ ｃ ｉ ｃｅ ＤＨ ）ｏ ｔ ｌ ｉ ｔ ｎｏ ｓ ｅ ｅ ｕ ｓ ｅ ｎ ｉ ｒ ｘ ｉ ｆ ｅ ｃ ｄ ｎ ｂ ａ ｔ ｔ ｃ ａｔｒ ｆ ｃｕｅ［． Ｏ ｔｏ Ｔａｍａ １９ ，２ ６ ：９－ ９ ． ｅ ｒ ｈｎｅｉ ｒ ｔｒｓ ］ ｒ ｐ ｒｕ ，９ ８ １ （）３ ２ ３９ ｒｏ ｃａ ＪＪ ｈ
科协 会， 欧洲呼吸学会 （ １ ， Ｒ ） 于特发性间质性肺炎最 Ａ Ｅ Ｓ关 新共识性意见中 ，将闭塞性 细支气管炎伴机化性肺炎（ ｒｎ ｂｏ ． ｃｉ ｉｓ ｂｉ ｒ ｓｏｇｎｚ ｇｐｅ ｍ ｎａ Ｂ Ｏ ）隐源 性 机 化 ｈｏ ｆ ｌｅａ ｒ ｉｎ ｎｕ ｏｉ， Ｏ Ｐ ／ ｌ ｏ ｔｎ ｉ ａ ｉ
隐源性机化性肺炎
胸部X线
实变影斑片状分布，双侧或单侧，下肺区明显
病变可以游走，一个部位的肺实质异常可能消散
或扩大，甚至出现在新的部位。 少数病例可能限定于胸膜下区。 小结节影见于10%～50%的病例，少数患者表现为 网结影。大约15%的病例表现为大结节影（大于 1cm）。多数病例肺容积正常。
胸部CT/HRCT表现
（88%）伴支气管气像（45%）。
其他征象包括胸膜凹陷形成的线状影和幕状影，胸膜增厚以
及肺实质条带状影。胸腔积液罕见。
iBOOP的辅助检查
肺功能常提示轻度或中度限制性通气功能障碍和
CO 弥散量降低，一般无气流阻塞，但在吸烟者可 以同时有气流阻塞。
轻度低氧血症或运动低氧血症常见，严重低氧血症
VATS/OLB是目前确诊BOOP优先采用的技术。
TBLB? Cazzato研究 TBLB使 BOOP诊断率74% (58 /78)。
二、iBOOP的临床亚型与鉴别诊断
亚急性起病，表现为多发性肺炎型(如病例1)
DD:感染性肺炎、嗜酸粒细胞性肺炎等
慢性起病，表现为弥漫性间质性肺炎型(如病例2）
10，2
2000，3
病例2
男性，53岁，干部，患者于入院前8月开始出现活动后气短，
进行性加重，伴咳嗽，少量白粘痰。 既往身体健康，吸烟30年x15支，无粉尘接触史，无过敏史。 体检：双下肺吸气末爆裂音，无杵状指及其他阳性体征。 PaO2 59.7mmHg，PaCO2 38.6mmHg， SaO2 90.8%。 肺功能提示限制性通气功能障碍和弥散量减低。 BAL检查显示AM 74%, Lym6%，Neu18%, Eos2%。 VATS确诊后给予强的松 40mg/天，逐渐减量,加用硫唑嘌呤治 疗每天100mg, 患者症状缓解，胸片示肺部阴影明显吸收，复 查血气示PaO2 74.5mmHg，PaCO2 38.3mmHg，SaO2 94.8%。 定期门诊随访半年，病情稳定，活动耐力明显增加。
隐源性、继发性及急性纤维素性机化性肺炎的临床、影像及预后比较
的一 种 罕 见 病 理 学 类 型, 可 以 是 特 发 性 或 继 发 性
。
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ey 等 3 在 2002 年 首 次 描 述 了 这 种 组 织 病 理 学 改 变,
而后相关病例报 道 逐 渐 增 多。 三 者 的 临 床 表 现、 实 验 室 检
查以及影像学检 查 有 很 多 相 似 之 处, 临 床 上 容 易 混 淆, 但
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工作者发 现 在 临 床 病 理 检 验 中,AFOP 的 病 理 形 态 常 见,
病例报道也逐年增多
。
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三者各年龄段均可发病,主要集中于 50~60 岁, 男 女
隐源性机化性肺炎的ct表现及糖皮质激素治疗后改变
隐源性机化性肺炎的ＣＴ表现及糖皮质激素治疗后改变梁嘉敏ꎬ杨新官ꎬ董㊀骁ꎬ陈烨颖ꎬ关玉宝广州医科大学附属第一医院放射科㊀广东㊀广州㊀５１０１２０㊀㊀ʌ摘㊀要ɔ㊀目的㊀探讨隐源性机化性肺炎(ＣＯＰ)的ＣＴ表现及糖皮质激素治疗后改变ꎮ方法㊀回顾性分析我院ＣＯＰ患者２９例ꎬ其中２１例患者给予糖皮质激素治疗并随诊ꎬ随访时间１~３８个月ꎮ结果㊀２３例(７９.３％)为多发病灶ꎬ病灶位于双肺２０例ꎬ单肺３例ꎬ其中１４例为多发实变ꎬ３例为多发磨玻璃样变ꎬ６例为实变及磨玻璃样病灶并存ꎻ６例(２０.７％)为单发病灶ꎬ其中４例为片状肺实变ꎬ１例为实性结节ꎬ１例为片状部分实性密度影ꎻ１６例(５５.２％)伴有条索样改变ꎮ９例(３１.０％)ＣＯＰ患者可见 反晕征 表现ꎮ１１例(３７.９％)ＣＯＰ患者伴有轻度支气管扩张ꎮ糖皮质激素治疗２１例ꎬ治疗后病灶大部分吸收１４例ꎬ完全吸收２例ꎻ３例在治疗过程中出现游走性ꎮ结论㊀ＣＯＰ最常见的表现是肺实变影和磨玻璃样变影ꎬ肺实变多表现为沿支气管血管束和胸膜下分布ꎬ磨玻璃样变分布不具有特异性ꎮＣＴ上出现 反晕征 对诊断ＣＯＰ有一定提示作用ꎮ糖皮质激素对部分ＣＯＰ患者有较好的疗效ꎮʌ关键词ɔ㊀隐源性机化性肺炎ꎻ糖皮质激素ꎻ体层摄影术ꎬＸ线计算机中图分类号:Ｒ５６１ꎻＲ８１４.４２㊀㊀㊀文献标识码:Ａ㊀㊀㊀文章编号:１００６￣９０１１(２０２０)０１￣００５６￣０４ＣＴｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓＬＩＡＮＧＪｉａｍｉｎꎬＹＡＮＧＸｉｎｇｕａｎꎬＤＯＮＧＸｉａｏꎬＣＨＥＮＹｅｙｉｎｇꎬＧＵＡＮＹｕｂａｏＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙꎬＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＧｕａｎｇｚｈｏｕ５１０１２０ꎬＰ.Ｒ.ＣｈｉｎａʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅＣＴｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａａｆｔｅｒｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀２９ｃａｓｅｓｗｉｔｈＣＯＰｃｏｎｆｉｒｍｅｄｂｙｂｉｏｐｓｙａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｄｕｒｉｎｇ２０１２ｔｏ２０１７ｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄ.ＣＴｗａｓｐｅｒ￣ｆｏｒｍｅｄｂｅｆｏｒｅａｎｄａｆｔｅｒｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓｔｒｅａｔｍｅｎｔ.２１ｃａｓｅｓｗｅｒｅｆｏｌｌｏｗ￣ｕｐｆｏｒ１~３８ｍｏｎｔｈｓ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀２３ｐａｔｉｅｎｔｓ(７９.３％)ｈａｄｍｕｌｔｉｐｌｅｌｅｓｉｏｎｓ.Ｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｗｅｒｅｌｏｃａｔｅｄｉｎ２０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｂｉｌａｔｅｒａｌｌｕｎｇｓａｎｄ３ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｉｎｇｌｅｌｕｎｇ.Ａｍｏｎｇｔｈｅｍꎬ１４ｐａ￣ｔｉｅｎｔｓｈａｄｍｕｌｔｉｐｌｅｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｓꎬ３ｐａｔｉｅｎｔｓｈａｄｍｕｌｔｉｐｌｅｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｓꎬａｎｄ６ｐａｔｉｅｎｔｓｈａｄｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｓａｎｄｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｌｅｓｉｏｎｓｃｏｅｘｉｓｔꎻ６ｃａｓｅｓ(２０.７％)ｗｅｒｅｓｉｎｇｌｅｌｅｓｉｏｎꎬｆｏｕｒｏｆｗｈｉｃｈｗｅｒｅｆｌａｋｙｌｕｎｇｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎꎬｏｎｅｗａｓｓｏｌｉｄｎｏｄｕｌｅꎬｏｎｅｗａｓｆｌａｋｙｐａｒｔｉａｌｓｏｌｉｄｄｅｎｓｉｔｙꎻ１６ｃａｓｅｓ(５５.２％)ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｃａｂｌｅ￣ｌｉｋｅｃｈａｎｇｅｓ.９ｐａｔｉｅｎｔｓ(３１ ０％)ｗｉｔｈＣＯＰｓｈｏｗｅｄ"ａｎｔｉ￣ｈａｌｏｓｉｇｎ"ｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ.１１ｐａｔｉｅｎｔｓ(３７.９％)ｗｉｔｈＣＯＰｗｅｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｉｌｄｂｒｏｎｃｈｉｅｃ￣ｔａｓｉｓ.２１ｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｇｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓ.Ａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬｍｏｓｔｏｆｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｗｅｒｅａｂｓｏｒｂｅｄｉｎ１９ｃａｓｅｓꎬａｎｄ２ｃａｓｅｓｗｅｒｅｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙａｂｓｏｒｂｅｄ.３ｃａｓｅｓｓｈｏｗｅｄｍｉｇｒａｔｏｒｙｄｕｒｉｎｇｔｒｅａｔｍｅｎｔ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀ＴｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｆｏｒｍｏｆＣＯＰｉｓｓｏｌｉｄａｔｉｏｎａｎｄｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ.Ｌｕｎｇｃｏｎｓｏｌｉｄａｔｉｏｎｓａｒｅｏｆｔｅｎｄｉｓｔｒｉｂｕｔｅｄａｒｏｕｎｄｔｈｅｂｒｏｎｃｈｉａｌｖａｓｃｕｌａｒｂｕｎｄｌｅｏｒ(ａｎｄ)ｓｕｂｐｌｅｕ￣ｒａｌ.Ｔｈｅｇｒｏｕｎｄ￣ｇｌａｓｓｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓａｒｅｎｏｔｓｐｅｃｉｆｉｃ.Ｔｈｅａｐｐｅａｒａｎｃｅｏｆ"ａｎｔｉ￣ｈａｌｏｓｉｇｎ"ｉｓｖａｌｕａｂｌｅｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＣＯＰ.ＧｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｓｈａｖｅａｇｏｏｄｅｆｆｅｃｔｏｎｍｏｓｔｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＯＰ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ＣｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａꎻＧｌｕｃｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ㊀㊀隐源性机化性肺炎(ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕ￣ｍｏｎｉａꎬＣＯＰ)是特发性间质性肺炎(ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｉｎｔｅｒ￣ｓｔｉｔｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａꎬＩＩＰ)的一个亚型ꎮＣＯＰ对糖皮质激素治疗反应良好ꎬ及时诊断和治疗可获得完全缓解㊁治愈ꎬ但其临床特征缺乏特异性ꎬ且该病早期影像学表现易被误诊为一般感染性病变ꎮ目前作者简介:梁嘉敏(１９９２￣)ꎬ女ꎬ广东广州人ꎬ毕业于广州医科大学ꎬ医学硕士ꎬ主要从事医学影像学诊断工作通信作者:关玉宝㊀主任医师ꎬ医学博士ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｙｕｂａｏｇｕａｎ＠１６３.ｃｏｍＣＯＰ的诊断常需要结合临床㊁影像学及病理学表现ꎬ并排除已知的病因和潜在疾病ꎬ如结缔组织病㊁过敏性肺泡炎㊁慢性嗜酸性粒细胞性肺炎等ꎮ本文在总结ＣＯＰ的ＣＴ表现的同时ꎬ随访ＣＯＰ患者经糖皮质激素治疗后病灶的变化情况ꎬ评估糖皮质激素对ＣＯＰ的疗效ꎮ本文对我院经肺活检确诊的２９例ＣＯＰ患者进行临床及影像学回顾分析ꎬ总结ＣＯＰ的ＣＴ特点ꎬ提高诊断水平ꎮ１㊀资料与方法６５１.１㊀临床资料回顾分析２０１２年８月~２０１７年８月广州医科大学附属第一医院经肺活检病理确诊的２９例ＣＯＰ患者ꎬ其中１７例经皮肺活检或经支气管纤维镜活检ꎬ１２例为开胸活检或经胸腔镜活检ꎮ其中男性１３例ꎬ女性１６例ꎬ年龄３３~７５岁ꎬ平均年龄(４９ʃ１.１)岁ꎮ病程为２０天~６个月ꎮ临床表现以咳嗽㊁咳痰㊁气促为主要症状ꎬ１４例有发热ꎬ７例出现体重下降ꎬ６例有不同程度的胸闷ꎬ２例为体检查发现ꎬ累计随访时间为１~３８个月ꎮ１.２㊀检查方法采用东芝１６层或西门子１２８层螺旋ＣＴ机ꎬ扫描范围自胸廓入口至膈顶ꎬ准直１~２ｍｍꎬ扫描条件为１２０ｋＶꎬ１４０ｍＡꎮ视野(ＦＯＶ)２８０~３２０ｍｍꎬ螺距０.８~１.０ꎬ分别重建层厚为７ｍｍ及２ｍｍ的横断位图像ꎮ１.３㊀图像分析ＣＴ征象分析经２位有５年以上经验的影像医师共同分析判断ꎮ将ＣＯＰ表现分为肺实变㊁磨玻璃样变㊁肺结节㊁条索样改变共４型ꎮ按照病变的位置分单肺㊁双肺分布ꎮ按照分布方式ꎬ沿支气管血管束分布指病变沿支气管血管束走行延伸ꎬ胸膜下分布指病变在肺野的外１/３ꎮ同时评价患者是否存在支气管扩张ꎮ２㊀结果２.１㊀ＨＲＣＴ表现２９例ＣＯＰ患者的ＣＴ表现主要为肺实变㊁磨玻璃样变㊁肺结节㊁条索样改变４型ꎬ以上异常影像表现可同时出现在同一患者ꎬ表现不同的组合ꎮ２.１.１㊀多发病灶ＣＴ表现及分布特点㊀２３例(７９ ３％)病灶呈多发ꎬ其中２０例(６９.０％)为双肺多发病灶ꎬ３例(１０.３％)为单肺多发病灶ꎬ其中１４例为多发实变影ꎬ３例为多发磨玻璃样变ꎬ６例为实性及磨玻璃样病灶并存ꎮ１４例多发实变病灶中ꎬ可表现为片状㊁结节状㊁条索样改变ꎬ以上异常影像表现可单独出现或表现不同的组合ꎬ其中以片状实变影最常见ꎻ１４例多发实性病灶中ꎬ８例沿胸膜下分布ꎬ１例沿支气管血管束分布ꎬ３例同时沿胸膜下及支气管血管束分布ꎬ２例为随机分布ꎮ３例ＣＯＰ患者表现为多发磨玻璃样变ꎬ其中１例沿胸膜下分布ꎬ２例为随机分布ꎮ６例为实变及磨玻璃样病灶并存ꎬ其中４例同时沿胸膜下及支气管血管束分布ꎬ１例沿胸膜下分布ꎬ１例为随机分布ꎮ２.１.２㊀单发病灶ＣＴ表现及分布特点㊀２９例ＣＯＰ患者中ꎬ６例(２０.７％)病灶呈单发ꎬ其中４例为片状肺实变ꎬ１例为实性结节ꎬ１例为部分实性结节影ꎮ２.１.３㊀条索样改变㊀条索影常伴肺实变㊁磨玻璃样变或肺结节出现ꎬ本组中１６例(５５.２％)ＣＯＰ患者出现条索样改变ꎮ２.１.４反晕征表现㊀反晕征定义:在磨玻璃影的周围有实变密度的线状影形状如新月形或环状影ꎮ本组中９例(３１.０％)可见 反晕征 表现(图１)ꎮ２.１.５㊀支气管扩张㊀本组中１１例实变或磨玻璃样变中伴有轻度的支气管扩张ꎮ２.２㊀治疗后ＣＴ表现２１例患者给予糖皮质激素治疗ꎬ１４例(６６ ７％)斑片状实变影及结节影明显吸收㊁缩小ꎬ一般吸收程度为５０％~７５％ꎬ表现为斑片状实变影范围缩小㊁密度减低㊁边缘模糊ꎬ其中８例病灶呈条索状改变ꎬ６例斑片状磨玻璃影较前吸收㊁缩小ꎮ２例病灶完全吸收㊁消失ꎮ３例(１４ ３％)在治疗过程中出现游走性(图２ａꎬ２ｂ)ꎮ３㊀讨论㊀㊀ＣＯＰ是１９８３年由Ｄａｖｉｓｏｎ等首次使用ꎬ后来被Ｅｐｌｅｒ在病理上称作闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(ＢＯＯＰ)ꎬＢＯＯＰ指终末细支气管腔内被肉芽组织充填但未完全阻塞ꎬ患者的肺功能表现以限制性通气功能障碍为特点而非阻塞性通气功能障碍ꎬ且主要病理改变是机化性肺炎ꎬ部分患者可以没有闭塞性细支气管炎ꎮ在２００１年ＡＴＳ/ＥＲＳ上正式将ＣＯＰ归类为特发性间质性肺炎ꎮ３.１㊀临床表现本组中患者发病率男女相当ꎬ平均年龄４９岁ꎬ与Ｃｏｒｄｉｅｒ文献[１￣３]报道相符ꎮＣＯＰ患者多为亚急性起病ꎬ主要表现为咳嗽㊁咳痰㊁气促ꎬ部分患者可伴有不同程度的胸闷㊁发热㊁体重下降ꎮ本组中仅有３例有吸烟史ꎬ说明ＣＯＰ与吸烟无明显相关性ꎮ３.２㊀ＣＴ表现根据既往报道ꎬＣＯＰ的ＣＴ表现主要为以下４种:１)实变影:ＣＴ表现为斑片状实变影ꎬ以胸膜下或/和沿支气管血管束分布为主ꎬ部分内见支气管气相ꎮ本组中ꎬ两肺多发的斑片状实变影为ＣＯＰ最常见的ＣＴ表现ꎬ与既往研究相仿[４￣５]ꎬ且部分内见轻度扩张的支气管ꎬ可能由于机化性肺炎牵拉邻近支气管导致ꎬ病灶的分布与既往文献报道一致ꎻ２)磨玻璃影:本组中ＣＯＰ的ＣＴ表现为磨玻璃影的病灶７５图１ａ㊀男ꎬ５０岁ꎮ咳嗽伴活动后气促１月余ꎬ左肺ＣＯＰ病灶呈 反晕征 改变㊀图１ｂ㊀为同一患者经糖皮质激素治疗后病灶较前吸收㊁密度减低㊀图１ｃ㊀ 反晕征 病灶经治疗后完全吸收㊀图２ａ㊀ＣＯＰ患者治疗前后对比㊀图２ｂ㊀显示治疗后ꎬ两下肺病灶较前减少ꎬ右中肺新发病灶ꎬ表现游走性㊀图３ａ㊀ＣＯＰ患者治疗前后对比㊀图３ｂ㊀显示治疗后ꎬ原斑片状实变影基本吸收ꎬ仅见少量条索状影㊀图４㊀ＣＯＰ患者ꎬ两下肺及左上肺舌段实变影ꎬ右下肺片状实变影内可见轻度扩张的支气管主要以两种方式存在ꎻ其一ꎬ两肺多发的斑片状磨玻璃影ꎬ该种ＣＴ表现并不多见ꎬ且多以随机分布为主ꎮ相反地ꎬＣＴ表现为实性及磨玻璃样病灶并存占２０.７％ꎬ病灶大部分同时沿胸膜下及支气管血管束分布ꎻ３)结节影:Ａｋｉｒａ等[６]发现有１５％的ＣＯＰ患者ＣＴ征象以多发大结节影及片状影分布为主ꎬ其形态常不规则ꎬ内有支气管充气征ꎬ大小为８~５０ｍｍ不等ꎬ极少为孤立性结节样改变ꎮ本组中１例为单发实性结节ꎻ３例为单肺多发结节ꎬ直径５~１４ｍｍꎻ４)条索影:条索影常与以上ＣＴ表现同时存在ꎮＣＯＰ影像学表现以实变影及磨玻璃样变最常见ꎮ虽然以上影像学表现并非ＣＯＰ特异性表现ꎬ但当ＣＴ表现为多发片状实变影沿胸膜下或支气管血管束分布时ꎬ对ＣＯＰ的诊断颇有帮助ꎮＶｏｌｏｕｄａｋｉ等首先报道ＣＯＰ患者另一不常见的具有一定特征的影像学表现:在磨玻璃影的周围有实性密度的线状影形状如新月形或环状影ꎬ近年Ｋｉｍ等[７]将类似影像学表现称为反晕征ꎬＣＯＰ患者的发现率为１９％ꎮ其相应的组织学表现为中央的磨玻璃影在为泡腔和肺泡隔内炎性细胞浸润ꎬ而外周新月形或环状影主要为肺泡管内的机化性肺炎所致ꎮ本组中有９例表现反晕征的病灶大部分沿胸膜下分布ꎮ虽然一直以来反晕征被认为是ＣＯＰ较为特异性的征象ꎬ但目前越来越多的研究认为这个征象也可以见于结核㊁非特异性间质性肺炎等疾病[８]ꎮ３.３㊀治疗后改变本组资料中２１例患者接受糖皮质激素治疗及ＣＴ随访ꎬ经治疗后仍有１９例患者有病变ꎬ２例经治疗后双肺病灶完全吸收ꎮ与朱晓华等[９]报道２１例ＣＯＰ激素治疗后残存病变７５％比例相似ꎮＣＯＰ治疗前后病变多变ꎬ病变可完全吸收㊁好转或进展ꎬ以及在不同形态间相互转换ꎮ实变影治疗效果最为显著ꎬ一般吸收程度为５０％~７５％ꎬ主要表现为斑片状实变影范围缩小㊁密度减低ꎮ磨玻璃病灶经过治疗后普遍较前吸收减少㊁缩小ꎮ在本组病例ＣＴ随访检查中有３例患者病灶出现游走性ꎬ游走以斑片状实变影为多ꎮ３.４㊀鉴别诊断ＣＯＰ的影像鉴别诊断需考虑以下疾病:１)大叶性肺炎:病灶在解剖上呈叶段分布ꎬ往往不是ＣＯＰ的病变胸膜下分布或支气管血管束旁分布的表现ꎬＣＯＰ患者给予多种抗生素治疗后病情仍呈进行性加重ꎮ其次ꎬＣＯＰ患者一般状况好而肺部影像表现相对重ꎮ此外ꎬ患者肺内病变呈游走性也不同于通常所见的社区获得性肺炎ꎻ２)肺结核:结核患者临床上可有午后潮热㊁盗汗等临床表现ꎬ且病灶为多形态ꎬ常有卫星灶㊁播散灶ꎻ３)其他间质性肺病:胸膜下分布为主的实变需要与慢性嗜酸性粒细胞性肺炎㊁某些结缔组织病如皮肌炎累及肺部相鉴别ꎬ有时候鉴别困难ꎬ需要依赖临床及病理ꎮ总之ꎬＣＯＰ的影像学表现多种多样ꎬ以实变影和磨玻璃样变最常见ꎮ肺实变多沿支气管血管束或胸膜下分布ꎬ磨玻璃样变分布特征不具有特异性ꎬ而结节影及条索影常与其他影像学表现共同存在ꎬ部分结节可单独存在ꎮ这些ＣＴ影像表现可同时出现在同一患者ꎬ表现不同的组合ꎮＣＯＰ的影像诊断必８５须结合临床综合分析ꎬ排除可能导致机化性肺炎的其他疾病(如感染㊁结缔组织病㊁吸入性损伤㊁过敏性肺炎等)后ꎬ方能考虑ＣＯＰꎮ参考文献:[１]胡粟ꎬ胡春洪ꎬ郭亮ꎬ等.隐源性机化性肺炎的ＣＴ诊断[Ｊ].实用放射学杂志ꎬ２０１３ꎬ２９(５):７３４￣７３７.[２]ＣｏｒｄｉｅｒＪＦ.Ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｓｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ[Ｊ].ＥｕｒｏｐｅａｎＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＪｏｕｒｎａｌꎬ２００６ꎬ２８(２):４２２￣４４６.[３]周凤秋ꎬ蔡后荣ꎬ曹敏ꎬ等.隐原性机化性肺炎的临床影像学特点研究[Ｊ].中国呼吸与危重监护杂志ꎬ２００８ꎬ７(４):２７７￣２８０.[４]ＬｅｅＫＳꎬＫｕｌｌｎｉｇＰꎬＨａｒｔｍａｎＴＥꎬｅｔａｌ.Ｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ:ＣＴｆｉｎｄｉｎｇｓｉｎ４３ｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＡＪＲꎬ１９９４ꎬ１６２(３):５４３￣５４６.[５]马延贺ꎬ李东ꎬ于静ꎬ等.隐源性机化性肺炎的ＭＤＣＴ诊断和随访[Ｊ].实用放射学杂志ꎬ２０１３ꎬ２９(２):２０２￣２０４. [６]ＡｋｉｒａＭꎬＹａｍａｍｏｔｏＳꎬＳａｋａｔａｎｉＭ.Ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｉｔｉｓｏｂｌｉｔｅｒａｎｓｏｒ￣ｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａｍａｎｉｆｅｓｔｉｎｇａｓｍｕｏｔｉｐｌｅｌａｒｇｅｎｏｄｕｌｅｓｏｒｍａｓ￣ｓｅｓ[Ｊ].ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＲｏｅｎｔｇｅｎｏｌｏｇｙꎬ１９９８ꎬ１７０(２):２９１￣２９５.[７]ＫｉｍＳＪꎬＬｅｅＫＳꎬＲｙｕＹＨꎬｅｔａｌ.Ｒｅｖｅｒｓｅｄｈａｉｏｓｉｇｎｏｎｈｉｇｈ￣ｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎＣＴｏｆｃｒｙｐｔｏｇｅｎｉｃｏｒｇａｎｉｚｉｎｇｐｎｅｕｍｏｎｉａ:ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｉｍｐｌｉｃａｔｏｎｓ[Ｊ].ＡＪＲꎬ２００３ꎬ１８０(５):１２５１￣１２５４. [８]路明ꎬ陈亚红ꎬ韩翔ꎬ等.胸部ＣＴ表现为反晕征五例并文献复习[Ｊ].中华结核和呼吸杂志ꎬ２０１６ꎬ３９(１０):７５７￣７６２. [９]朱晓华ꎬ李天女ꎬ尤正千ꎬ等.隐原性机化性肺炎的ＣＴ影像学特征及激素治疗后的改变[Ｊ].中华结核和呼吸杂志ꎬ２００６ꎬ２９(１０):６５８￣６６１.(收稿日期:２０１９￣０８￣１０)原发节外淋巴瘤１例Ｐｒｉｍａｒｙｅｘｔｒａｎｏｄａｌｌｙｍｐｈｏｍａ:ｏｎｅｃａｓｅｒｅｐｏｒｔ赵汗青ꎬ邱卫芳ꎬ刘秀华上海市长宁区光华医院㊀上海㊀２０００５２㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀原发节外淋巴瘤ꎻ磁共振成像㊀㊀中图分类号:Ｒ７３３.４ꎻＲ４４５.２㊀㊀㊀文献标识码:Ｂ㊀㊀㊀文章编号:１００６￣９０１１(２０２０)０１￣００５９￣０１㊀㊀患者㊀男ꎬ６３岁ꎮ左足背红肿疼痛半年ꎬ加重２个月来我院就诊ꎮ查体左足肿痛明显ꎬ活动受限ꎮ全身检查无肝脾肿大ꎬ血常规ꎬ胸部ＣＴ及腹部Ｂ超等检查未见明显异常ꎮ影像学表现:Ｘ线平片ꎬ左足骨质疏松明显ꎬ左足跗骨及跖骨基底部骨质破坏ꎬ骨质破坏边缘未见明显硬化边ꎮ关节间隙尚在ꎬ软组织肿胀明显ꎮ(图１)左足ＭＲＩ(以中足为中心)背部及足底部肌肉广泛软组织肿块ꎬＴ１ＷＩ呈等信号ꎬＴ２ＷＩ呈稍高信号ꎬＴ２ＷＩＦＳ呈较高信号ꎬ信号均匀一致ꎬ足背部较显ꎬ肿块围肌腱生长ꎬ足背侧趾长短伸肌腱㊁拇长伸肌腱及足底趾短长屈肌腱㊁拇长屈肌腱等各肌腱被包绕并推移ꎬ信号未见明显改变ꎬ病灶边界欠清晰ꎮ左足跗骨及跖骨基底部受侵ꎬ广泛骨髓水肿ꎮ部分骨皮质轮廓尚存在ꎬ受累关节间隙尚存在ꎮ(图２~４)增强扫描:注药后(钆剂０.１ｍｌ/ｋｇ)肿块中期轻￣中度强化ꎬ延迟信号略减退ꎬ肌肉间筋膜仍显示ꎬ信号未见明显异常改变ꎮ(图５)肿瘤活检及免疫生化:肿瘤细胞ＣＤ２０(＋)ＰＡＸ５(＋)Ｋｉ￣６７(＋８０％~９０％)病理ＨＥˑ１００(图６)弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤ꎮ讨论:Ｌａｎｈａｍ等[１]认为原发性软组织淋巴瘤的诊断标准应符合以下３个条件:１)以软组织包块起病ꎻ２)起病后３个月内无胸腔ꎬ腹腔ꎬ皮肤ꎬ区域淋巴结等处的侵犯ꎻ３)原发病变不具有丰富的淋巴组织ꎮ淋巴细胞发生了恶变即称为淋巴瘤ꎬ按照 世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准 ꎬ目前已知淋巴瘤有近７０种病理类型ꎬ大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类ꎮ在我国ꎬ霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的９％~１０％ꎬ是一组疗效相对较好的恶性肿瘤ꎻ非霍奇金淋巴瘤占全部淋巴瘤病例的９０％左右ꎬ并且近十几年来发病率逐年升高ꎮ弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤(ＤＬＢＣＬ)是最常见的成人非霍奇金恶性淋巴瘤ꎬ骨和软组织恶性淋巴瘤大多为ＤＬＢＣＬꎮ典型的表现是患者出现结内或结外迅速长大的肿块ꎬ可伴有症状ꎬ随着病情的发展常常发生扩散ꎮ可发生在结内和结外ꎬ原发结外的可高达４０％ꎬ结外最常见的部位是胃肠道(胃和回盲部)ꎬ其实可发生在结外任何部位ꎬ如皮肤㊁中枢神经㊁骨㊁睾丸㊁软组织㊁腮腺㊁肺㊁女性生殖道㊁肝㊁肾㊁脾和Ｗａｌｄｅｙｅｒ环ꎮ原发于骨髓和/或累及到血液的情况罕见ꎮ某些形态学的变异型多见于特定的部位ꎬ如原发于骨的ＤＬ￣ＢＣＬ常常呈多叶核细胞ꎮ此病例为左足背肌肉原发淋巴瘤ꎬ从ＭＲ观察淋巴瘤有以下几个特征ꎬ一是病变形态ꎬ受累肌肉弥漫肿胀ꎬ但保持大致肌肉轮廓ꎬ其内穿行的肌腱及血管也未受侵ꎬ二是信号均(下转６４页)９５。
隐源性机化性肺炎PPT.
今天我们要讲的汽车销售流程及其应用就是要解决这个问题，希望大家以后能够更多地注重和考虑关于客户回头率的问题。
型病原体所致社区获得性肺炎解释。 6、为什么青色的西红柿不能大量食用呢？
第四课时 遇到地震怎么办
客户对你没有好感
2.3.2要点
思考
3、支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞及嗜酸性细胞增多， 痰培养未找到致病菌，多种抗生素治疗时病情呈进行 性加重，这不能用普通细菌感染解释。 4、患者一般状况好而肺部影像表现相对重，病程2－3 月病灶不吸收，用肺炎延迟吸收也不好解释。 5、患者肺内病变呈游走性也不同于通常所见的社区获 得性肺炎。
假象，因为你要对进来的这位客户负责任。
2、部分患者既往健康，无大量使用激素、免疫抑制 教学难点：让学生养成并坚持良好的饮食卫生习惯。
一般展车里面都会放一些脚垫，是怕客户鞋子上有灰。每一个4S店都会事先制作好脚垫，例如沃尔沃的脚垫上面应有沃尔沃的标志，
摆放的时候应注意标志的方向。同时要注意脚垫脏了以后及时地更换。
4、COP的发生与人种、性别、吸烟无关，发病年龄多在 50-60岁。
弥漫性肺病（DPLD）
药物/CTD/感染相关 DPLD
特发性间质性肺炎(IIP)
肉芽肿性DPLD（结节病）/ 其他（LAM，HX）
特发性间质纤维化
DIP
非纤维化的其他类 型的间质性肺炎
RBILD
COP
LIP
NSIP
AIP
机化性肺炎病理改变
（ 1.及三时）服用解毒动药态品渗，漉可提使取毒方物法对与人工体艺的症状减轻或消除，但还要配合其他治疗措施才行。 水在蒸处气 理蒸客馏户法异提议取的中时草候药，挥首发先油要和找挥准发根性源成所分在如。麻这黄个碱客、户槟提榔出碱不、同丹的皮意酚见等，的他常的用理方由法和，动有机时是也什用 么于？成你分首的先分要离找和到精原制因。，水这蒸个气原蒸因馏刚 前开，始先 的要时加候适是量不水容使易之找充到分的浸，润需后要再讲进究行一操些作技，巧才。能有效地将挥发性成分蒸出。有时在中草药水溶液加入一定量的食盐以提高其沸点 ，5、将不有吃利那于些挥本发身性带成有分有的毒蒸素出的，东一西般，挥如发发油芽在的水马中铃溶薯解，度霉较变小的，甘水蔗蒸、气红蒸薯出、后玉能米与、水花分生层等。。 ②1．出常液见系问数题尽量小。否则因为浸出液体积大，将会增加生产设备容积和厂房空间和面积，增加动力消耗，后续分离浓缩的能耗过大， 提首高先生 确产定成面本试。在哪里进行，在你工作的地方还是别的地方。如果在你工作的地方，是在办公室还是会议室？如果想要清静或保密，可 5以．租宿用舍宾里馆有或存其放他物公资司的的橱办、公箱室、。包面，试一房律间加的锁气存氛放要到让个人人感位到置放上松，，任座何位人要不舒准适随，便光翻线动不他可人太物刺资眼。。 近 2、年能来力新目兴标的：物让理学场生强能化在技生术活的中层按出安不全穷用，电极的大要地求拓去宽做了。中药浸取技术手段。不仅加快了浸提过程，提高浸提效果，而且有助于提高 制剂质量。如利用超声波可加快浸提颠茄叶中的生物碱，使原来渗漉法下所需的48h缩短到3h。再如用胶体磨浸提颠茄和曼陀罗以制备 酊剂，使浸出在几分钟内就完成了。其他如流化浸提、电磁场下浸提、电磁振动厂浸提、微波脉冲浸提、超临界CO2萃取法等强化浸 提方法都显示了良好前景，另外还有一些新兴生物的取方法，如半仿生法、酶法等正在进一步研究中，本书将在后面章节述及。
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organizing pneumonia (COP)
• 1985(Epler): 闭塞性细支气管炎并机化性肺炎（BOOP)； • 2002对IIP分类国际共识：COP是特发性肺纤维化（IIP）的一
AIP
DIP
RBILD 13
2013年 ATS/ERS的 IIP分类修订版
2-20%有家族性 80%无家族性
慢性致纤维化IP IPF 、 iNSIP
特发性淋巴细胞IP
LIP 特发性胸膜肺弹力纤维增生
吸烟相关IP
脱屑性IP （DIP） 呼吸性细支气管炎合并IP
（RBILD）
PPFE
急性纤维素性OP
急性/亚急性IP
6
机化性肺炎（OP）----病理学范畴
• 机化性肺炎（OP）是一类以结节炎肉芽组织过度增 殖并填塞肺泡腔、肺泡管和呼吸性细支气管及终末细 支气管腔为病理特征的一类疾病。
• 机化性肺炎是一种与多种病因相关的病理组织学类型。 • 机化性肺炎（OP）属于病理学概念； • 原发OP和继发OP在病理学并无明显差异，病理不能
的临床分类和处理策略： IIP分为主要的IIP、罕见的IIP和不能分类IIP共3大类。
COP属于主要的IIP的1个亚型，临床特征为急性/亚急性
的伴有进展因素的可逆性病变。
12
2002版 ATS/ERS的 IIP分类国际共识
特发性间质纤维化 IPF
NSIP
COP
除IPF以外的其他 类型的IIP
LIP
16
COP的病理机制--示意图
毛细血管渗出液
正常肺泡腔
炎性肉芽肿结节
胶原样组织
肉芽肿小结
17
隐源性机化性肺炎--临床和影像学特点
1. COP的概念变迁：定义、病因、病理特点 2. 发病机制和病因学研究； 3. 临床特征； 4. 影像学特征：典型和不典型表现； 5. COP的诊断：CRP诊断模式； 6. 鉴别诊断；
18
临床表现特点
1. 临床表现无特异性； 2. 发病率男女基本相等；无性别差异，与吸烟无关。 3. 发病年龄从18-85岁不等。高峰在50-60岁之间 ； 4. 多数亚急性起病，个别急性起病。多数病程2-10周； 5. 70%有低热、90%以上咳嗽、少量白痰65%；伴气促40%；15%有乏
区分二者；
7
隐源性机化性肺炎（COP）--从病理学概念到CRP范畴
✓ 2002年IIP国际共识：COP属于特发性间质性肺炎IIP的1个亚型 ；
其相应的临床-放射－病理学（CRP）定义： 没有明确的致病原 （如感染）或其他临床伴随疾病（如结缔组织疾病）情况下出 现的机化性肺炎 。
✓ COP从病理学名称成为一个CRP综合的临床诊断名称；
• 经过激素治疗效果良好，病灶明显 吸收；
• 病例2在半年后停药复发，再次治 疗效果良好。
5
隐源性机化性肺炎--临床和影像学特点
1. 机化性肺炎（OP）、隐源性机化性肺炎（COP）： 概念演进、定义和病理特点；
2. COP的认识和命名的变迁； 3. 发病机制和病因学研究； 4. 临床特征； 5. 影像学特征：典型和不典型表现； 6. COP的诊断：CRP诊断模式； 7. 鉴别诊断；
隐源性机化性肺炎的诊断进展刘
病例2 .F，72Y； 咳嗽、白痰、低热并轻度气短半月，白细胞 轻度升高，嗜酸性细胞正常；ESR升高；既往无特殊病史。拟 诊肺部感染，反复抗炎治疗1月后症状逐渐加重，出现黄痰， 一般状态尚好；复查X平片肺部阴影增大。支气管镜显示支气 管粘膜炎性改变，少量分泌物，肺泡冲洗液见炎性细胞增多， 结核菌（-）真菌培养（+）；抗真菌治疗不佳。 CT见两肺片状阴影，少量胸腔积液。对比影像，见游走现象，2
9
COP的组织病理学特点
镜下肺泡内胶原样疏松结缔组织 肉芽小结（Masson 小体），沿 肺泡孔扩散，箭头。间质炎性细 胞浸润，肺泡结构完整。
10
隐源性机化性肺炎概念--
COP的历史和认识的变迁
• 1901( Lange): 病理学闭塞性细支气管炎（ BO）； • 1969(Liebow):病理学慢性间质性肺炎5个亚型之一：闭塞性细
COP 、AIP
气道中心性IP
14
隐源性机化性肺炎--临床和影像学特点
1. COP的概念变迁：定义、病因、病理特点 2. 发病机制和病因学研究； 3. 临床特征； 4. 影像学特征：典型和不典型表现； 5. COP的诊断：CRP诊断模式； 6. 鉴别诊断；
15
隐源性机化性肺炎概念--发病机制和病因
个亚型，COP = iBOOP；强调CRP诊断模式，从病理学名称
进化到临床诊断名称。 11
隐源性机化性肺炎概念--
COP历史和认识的变迁
2002年ATS/ERS的IIP分类的专家共识： 用机化性肺炎型( OP) 和隐源性机化性肺炎( COP) 分别描 述其病理和临床特征。
COP属于IIP中的一种类型； • COP 的发病率位列IIP的第3 位。 2013年ATS/ERS的IIP修订版，重点提供了临床行为特征
✓ 病理学诊断不再使用COP名称。
8
隐源性机化性肺炎-- 病理学特点
COP镜下特点： 1. 呈小叶中心分布的斑片性病灶；其间可夹杂正常的肺泡组织
； 2. 以Masson 小体形成为特征：终末细支气管以下小气道和肺
泡腔内疏松的胶原样肉芽组织小结填塞。伴或不伴小气道和 肺泡腔狭窄或闭塞； 3. 肉芽组织病变呈均一时相，可通过肺泡孔播散到临近肺泡； 4. 背景的细支气管、肺泡管和肺泡结构相对完整。 5. 肺间质轻度炎症浸润；
什么病？
A. 大叶性肺炎 B. 军团菌肺炎 C. 病毒性肺炎 D. 肺结核 E.真菌感染
3
下一步？
A. 继续抗感染治疗 B. 实验性抗痨治疗 C. 经皮肺活检 D. 开胸肺活检
4
临床诊断变；
病理、影像和临床综合分析诊断：
• 病例1：SLE并发机化性肺炎； • 病例2：隐原性机化性肺炎；
COP的发病机制和病因目前尚不十分清楚； 由于起病时多数病人有类似流感样表现，推测可能与感染 有关。Elizabeth 等用呼吸道肠病毒复制出BOOP的肺部病 理模型，提示呼吸道病毒感染参与COP的形成。
COP的病理机制： 致病因素--终末呼吸道肺泡上皮损伤--毛细血管渗出--肺泡 内渗出物炎性肉芽肿--疏松结缔组织肉芽（OP）可逆性增 生；