药理学复习归纳总结详解

药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。

4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。

5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。

6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。

7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。

9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。

10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。

11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。

12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。

14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。

15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。

17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。

K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。

19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。

20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。

即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。

21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。

22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。

膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。

23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。

24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。

25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。

疾病。

其典型症状为：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调。

27、阿尔茨海默病（AD）：是一种与年龄高度相关的、以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。

表现为记忆力、判断力、抽象思维等一般智力的丧失，但视力、运动能力则不受影响。

28、精神分裂症：是一组以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的最常见的一类精神病。

29、解热镇痛抗炎药：是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。

30、折返（reentry）：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折返，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速性心律失常的重要机制之一。

31、心力衰竭（HF）：是由各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征。

32、充血性心力衰竭（CHF）：心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故称。

33、正性肌力作用：一种直接作用于心脏，加强心脏收缩力，增加心输出量的作用。

34、血脂：是指血浆或血清中所含的脂类，包括胆固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA）。

胆固醇又分为胆固醇酯（CE）和游离胆固醇（FC），二者相加为总胆固醇（TC）。

35、心绞痛：是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。

36、化学治疗（chemotheraphy）：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

37、抗微生物药物：是指用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。

38、抗生素（antibiotics）：是由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

39、化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）与治疗感染动物半数有效量（ED50）之比来表示：LD50/ED50，或者用LD5/ED95。

40、抗生素后效应（PAE）：是指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌的生长仍然受到持续抑制的效应，这种效应。

41、首次接触效应：是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不在明显增强，需要间隔相当时间后，才会再起作用。

42、交叉耐药性：病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性。

43、二重感染（superinfection）：P391，长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

44、灰婴综合征（gray syndrome）：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸衰竭、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。

45、光敏反应（光毒性）：在紫外线激发下，药物氧化生成活性氧，激活皮肤的成纤维细胞中的蛋白激酶C 和酪氨酸激酶，引起皮肤炎症。

表现为光照部位的皮肤出现瘙痒性红斑，严重者出现皮肤糜烂、脱落。

❤胆碱能受体分布及其效应N-R❤肾上腺素受体分布及效应中枢β受体：激动时交感神经活性增加，多数β受体阻断药不能阻断β3受体。

胆碱能神经兴奋（乙酰胆碱释放作用于受体）去甲肾上腺素能神经兴奋传出神经药分类归纳各章节主要药品汇总6胆碱受体激动药乙酰胆碱（Ach，M胆碱受体激动药）药理作用：M样作用（剂量小）①抑制循环（舒张血管、负性心力作用、负性频率作用、负性传导作用、缩短心房不应期）②兴奋平滑肌③瞳孔缩小④腺体分泌增加N样作用（剂量稍大）神经节兴奋、骨骼肌兴奋中枢作用少临床应用：作用广泛，选择性差，无临床实用价值，不作用药，但作为药理学研究工具药M胆碱受体激动药：醋甲胆碱临床应用：口腔黏膜干燥症，偶用于支气管高敏性的诊断禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡卡巴胆碱临床应用：青光眼治疗，对膀胱、肠道作用明显禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡贝胆碱药理作用：兴奋胃肠道和泌尿道平滑肌，对心血管系统作用弱临床应用：术后腹胀气、胃张力缺乏症及胃滞留。

禁忌症：支气管哮喘、冠状动脉缺血和胃溃疡毛果云香碱（M样作用，匹鲁卡品）对心血管作用小药理作用：眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛腺体—汗腺，唾液腺分泌明显增加临床应用：青光眼（闭角型青光眼）虹膜睫状体炎解救抗胆碱药阿托品中毒不良反应：过量可出现M胆碱受体过度兴奋，用阿托品解救7抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药新斯的明（可逆性抑制胆碱酯酶，胆碱能神经末梢乙酰胆碱堆积，激动M受体）药理作用：眼——缩瞳（瞳孔括约肌M受体），降眼压，调节痉挛骨骼肌，胃肠道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）减慢心率，激动心脏M受体临床应用：重症肌无力腹胀气和尿潴留青光眼阵发性室上性心动过速筒箭毒碱、阿托品中毒解毒不良反应：难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类毒理作用：为人工合成的难逆性胆碱酯酶抑制药与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使酶活性抑制，乙酰胆碱大量堆积，过度激动M及N受体轻度中毒：M样症状为主中度中毒：M样及N样症状为主重度中毒：M、N样并伴有明显中枢症状中毒解救：及早使用特效解毒药胆碱酯酶复活药——氯解磷定，恢复AChE的活性，直接解毒作用阿托品，书详P628——M胆碱受体阻断药阿托品（竞争性拮抗M胆碱受体）药理作用：1.腺体——抑制分泌，对唾液腺、汗腺明显2.眼———扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3.平滑肌—松弛心律失常5.血管与血压，较大剂量扩血管6.中枢神经系统，临床应用：1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌3.眼科：虹膜睫状体炎、眼光、眼底检查4.缓慢型心律失常5.抗休克6.解救有机磷酸酯类中毒不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红9——N胆碱受体阻断药琥珀胆碱（除极化型肌松药，先紧后松）药理作用：肌肉松弛，从颈部到肩甲腹部四肢临床应用：气管内插管、气管镜、食管镜检查时短时操作辅助麻醉不良反应：窒息、眼压高、肌束颤动、血钾升高、心血管反应、恶性高热筒箭毒碱：非除极化型肌松药，一直松。

10肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（激动α受体，对β1作用弱。

对β2几无作用）药理作用：1.血管，激动血管α1受体，小、动静脉收缩，冠脉舒张（心脏兴奋，血压↑，冠脉血流量↑）2.心脏，较弱激动心脏β1受体，心肌收缩力↑，心率↑，传导↑，心排↑3.血压，小剂量脉压差加大临床应用：早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压，稀释口服食管胃粘膜收缩止血不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭肾上腺素（α、β）药理作用：1.兴奋心脏：激动心脏β1受体2.舒缩血管：激动α1受体，使皮肤黏膜、内膜血管强烈收缩激动β2受体，使得骨骼肌血管及冠状动脉舒张3.血压：小剂量时收缩压↑、舒张压不变或稍降大剂量时均↑4.平滑肌：激动β2受体，扩张支气管、β膀胱逼尿肌舒张、α三角肌括约肌收缩，引起排尿困难和尿潴留5.代谢：↑临床应用：1.心脏骤停2.过敏性休克，首选药，利用其强心、升压、扩张支气管及抑制组胺3.急性支气管哮喘4.与局麻药何用，收缩血管，延缓局麻药吸收，延长作用时间，降低毒性反应不良反应：心悸、头痛、血压升高、过量或注射过快，血压骤升、心肌缺血、心率失常、心室纤颤多巴胺（DA，激动α、β、外周多巴胺受体及促进神经末梢NA释放）药理作用：兴奋心脏舒缩血管：激动DAR，使肾、肠系膜、脑血管及冠脉扩张激动α1受体，使皮肤黏膜收缩影响血压改善肾功能，小剂量可增加肾小球率过滤，并排钠利尿临床应用：各种休克、急性肾衰竭不良反应：剂量过大滴注过快，引起心动过速、心律失常、肾功能下降异丙肾上腺素（β）药理作用：兴奋心脏：β1受体，正性肌力作用、正性频率作用、也能引起心律失常，较少心室纤颤扩张血管：激动β2受体，全身大部分血管均扩张，收缩压↑舒张压↓血压：小剂量，收缩压↑舒张压↓，冠脉血流↑大剂量，舒张压↓↓，冠脉血流—扩张支气管：激动β2受体，扩张支气管作用较肾上腺素更强，抑制组胺释放，无收缩支气管粘膜作用，因此消除粘膜水肿作用较弱临床应用：心搏骤停、中重度房室传导阻滞、急性支气管哮喘、休克不良反应：心悸、头晕11肾上腺受体阻断药酚妥拉明（非选择性α受体阻断药）药理作用：1.扩张血管，选择性阻断血管α受体2.降低血压，直接扩张血管3.兴奋心脏，①血压降低，反射性兴奋交感神经②阻断神经末梢突触前膜α2受体，促使去甲肾上腺素释放，兴奋心脏4.拟胆碱及组胺样作用临床应用：1.抗休克（感染性、心源性、神经源性） 2.难治性心功能不全3.外周血管痉挛性疾病4.对抗静脉滴注去甲肾上腺素外漏引起的血管收缩5.肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压不良反应：腹痛、腹泻、呕吐、诱发溃疡、低血压、心律失常、心绞痛哌唑嗪（选择性血管α1受体阻断）药理作用：阻断血管α1受体，扩张小动脉，外周阻↓，扩张静脉，回心血量↑对神经末梢突触前膜上的α2受体无作用临床应用：外周血管性疾病、肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压、休克不良反应：首剂反应β肾上腺素受体阻断药普萘洛尔（非选择性β受体阻断）药理作用：抑制心脏——阻断β1受体，负性肌力和传导作用收缩血管——阻断β2受体，因心脏受抑制，反射性兴奋，使血管收缩收缩支气管—阻断β2受体，对支气管哮喘患者可诱发或加重临床应用：心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进不良反应：一般，头痛、恶心、呕吐15镇静催眠药地西泮（苯二氮卓类）药理作用：1.抗焦虑，边缘系统BZ受体，有明显抗焦虑作用，改善患者的紧张、忧虑、恐惧、失眠等症状2.镇静催眠，对快波睡眠影响小，醒后无明显不良反应，不引起全身麻醉，安全范围大，故作为首选催眠药。