有包膜 RNA病毒

HA与NA抗原性均易发生变异 根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA 1-15、 NA 1-9） 流感病毒命名法 型别/宿主种别/分离地点/序号/年代（H、N 亚型）如A/马/黑龙江/1/98（H3N8）。如宿 主是人就不必写出，

变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式

抗原性漂移—抗原结构发生经常性， 逐步的 连续改变
麻疹病毒引起的细胞融合
致病性与免疫性


传染源：急性期病人 传播途径：飞沫、鼻咽分泌物，也可间接接触 传播 致病机制：靶细胞CD46（除RBC外）
局部增殖
入血
病毒血症
全身淋巴组织
全身皮肤粘膜、呼吸道、 胃肠道、眼部病变
所致疾病——麻疹




潜伏期：1-2W 前驱期：发热、卡它症状（鼻、眼）， Koplik’s（2-3天） 发疹期：发热第4天出疹，全身红色丘疹，全身症状加重 （NS症状、肝脾淋巴结肿大），并发症（肺炎、脑炎）， 死亡 恢复期：体温下降，皮疹消退，症状消失（全程10-14天） 慢发病毒感染：亚急性硬化性全脑炎（SSPE）—缺陷病 毒 免疫力牢固



原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择 造成的 特点：变异幅度小（＜1%），属于量变（亚型 内变异） 结果：引起小规模流行（1-3年）

抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改 变， 形成新的亚型


原因：HA和NA的基因突变或重组 特点：变异幅度大（20-50%），属于质变，形 成新亚型 结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行 （10-15年）
轻型感染
乙型脑炎、高热、头痛、呕吐、惊 厥、痉挛，死亡率高（10-40%）， 有后遗症（5-20%）
脑实质、脑膜病变
免疫力：牢固（包括隐性感染）
微生物学检验

1.病毒分离培养 2.免疫学检验 3.分子生物需学检验
防治

防蚊灭蚊 疫苗接种

儿童 幼猪（切断中间传染源）
二、登革病毒
流感病毒的结构 分节段的（-） SSRNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶
核心:
基质蛋白(M蛋白)： M1,M2 具型特异性 包膜： 刺突
血凝素HA 神经氨酸酶NA
分型与变异
分型

根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易发 生变异）甲（A）型—大流行,乙（B）型—局部暴发，
致病性低,丙（C）型—婴幼儿（病情轻微， 抗原稳定）
正粘病毒 RNA病毒 分 类 DNA病毒 副粘病毒 其他 腺病毒
流感病毒 麻疹病毒、腮腺炎病毒 副流感病毒、呼吸道合胞病毒 风疹病毒、鼻病毒、冠状病毒
粘病毒:指对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒
第一节 流行性感冒病毒



流感大流行 第一次在1918年的欧洲大陆,死亡人数高 达2000万. 1946-1947 H1N1 1957-1958 H2N2 1968-1969 H3N2
二、致病性与免疫性



传染源及传播途径与乙肝相似，但潜伏期短510周 多见于输血后肝炎（80-90%） 临床类型轻重不一（急性、慢性、携带者） 感染极易慢性化（>90% ）、肝硬化 （20%）、肝癌（欧美50-70% ，我国 10%） 免疫力不牢固，疫苗制备困难
三、微生物检查法

检查：HCV ---RNA （RT-PCR） 检测：抗-HCV IgM抗体(ELISA)
培养特性
初次分离 鸡胚 传代 细胞培养 动物 尿囊腔 羊膜腔 无CPE，用血凝证 实增殖（定性） 用血凝抑制（定型）
猴肾、狗肾细胞 雪貂、小鼠
抵抗力弱
56℃30min灭活
抵抗力
抵抗力弱 １.对热比较敏感： 56℃30min灭活， 60℃10min, 65℃~70℃只需几分钟灭活 2.对低温抵抗力较强:0~4℃可存活数周, -70℃可长期保存. 3.对干燥、紫外线、脂溶剂、氧化剂酸 等敏感。阳光直射40~48h可失活。

抗原检测
直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原

分型鉴定
核酸杂交、PCR、序列分析
防治

降低发病率 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗 干扰素 中草药、抗生素
第二节 副粘病毒
特点
1、类似正粘病毒，但较正粘病毒大 （150~300nm） 2、单股负链RNA， 但不分节段，抗原性 稳定 3、刺突两种 HN蛋白—具有HA和NA 作用 F蛋白—溶血和细胞融合作用 4、鸡胚多生长不良，细胞培养多有CPE
生物学性状

形态与结构

形态
球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一

结构 流感病毒为包膜病毒
核心及核蛋白
组成
RNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶
（ PA 、PB1、PB2 ）
RNA 被NP包绕 呈螺旋对称
特点
1. RNA分节段 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发 生基因重组而出现新的亚型 2.NP具有型特异性 A型—甲型流感病毒 B型—乙型流感病毒 C型—丙型流感病毒
包膜及刺突
包膜双层结构 内层—基质蛋白（MP）也具型特异性 外层—脂质双层（源于宿主细胞膜）
刺突—病毒编码的糖蛋白，有两种 血凝素（HA）—呈柱状 凝集红细胞—血凝现象，鉴定病毒（定性） 吸附宿主细胞—与受体结合 抗原性—相应抗体 中和病毒 抑制血凝（定型） 神经氨酸酶（NA）—呈蘑菇状 参与病毒释放 促进病毒扩散 抗原性—非中和抗体


只有一个血清型 致病性

传染源：病人 传播途径：飞沫、间接接触
致病机制
病毒
呼吸道上皮细胞、局部淋巴组织中增殖
入血 唾液腺炎症 病毒血症 睾丸、卵巢、胰腺、脑组织炎症
第二次病毒血症
所致疾病—流行性腮腺炎

潜伏期：2-3W 前驱期：发热、厌食、不适 发病期：单、双侧腮腺肿大，疼痛 并发症 睾丸炎，男性不孕症最主要原因 卵巢炎 无菌性脑炎 获得性耳聋
第五节 逆转录病毒

人类免疫缺陷病毒（HIV） 人类嗜T细胞病毒（HTLV）

艾滋病病人与卡波氏肉瘤
全球艾滋病流行情况


2003年有500万人感染HIV病毒(比以 往任何一年都高)，使全球感染艾滋病的 总人数达到3800万的历史最高纪录。 2003年有300万人死于艾滋病。每天约 有14000名新增HIV感染者 其中：近一半发生在妇女， 一半是15—24岁的年轻人。
第四节、SARS冠状病毒
是一种新的冠状病毒，而并非已知 冠状的突变株 生物学性状



形态结构与前者相似，刺突呈花冠状，其S 蛋白与受体结合，导致细胞融合，为主要致 病结构 细胞培养—CPE
SARS病毒
致病性与免疫性

传染源：SARS患者 传播途径：飞沫呼吸道（不排除病人分泌物、粪便传播） 所致疾病—严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）也称传染性非典型肺炎 潜伏期：2-10天 发病期： 初期：发热、头痛、关节痛、干咳、气短、X片肺部 阴影 极期：呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、 死亡、死亡率10%左右（有基础病40-50%） 恢复期：抗体产生， 症状减轻、消失
Koplik spots
微生物学检查与防治
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实 验室检查（可用于不典型病例）

病毒分离 血清学检查

防治

减毒活疫苗接种—预防 丙种球蛋白—紧急预防
二、腮腺炎病毒

为流行性腮腺炎的病原体（儿童） 球形，刺突

HN—血凝（H）放置一段时间自然洗脱（N） F—细胞融合（多核巨细胞）

免疫力牢固 防治：三连疫苗（麻疹—腮腺炎—风疹）
三、呼吸道合胞病毒（RSV）

球形
包膜刺突 G—与受体结合、吸附 F—强烈细胞融合作用（故名），形成合胞体及 胞浆嗜碱性包涵体



只有1个血清型 抵抗力弱，对冻融敏感 传染性强（冬、春流行），飞沫及接触传播

局部炎症（不入血） 成人、较大儿童， 上感 2-6月婴幼儿，严重呼吸道感染，向下呼吸道 蔓延，细支气管炎，肺炎（I型变态反应）粘 液、纤维蛋白阻塞气道，呼吸困难，窒息死 亡

免疫力牢固
第三节 丙型肝炎病毒（HCV）
曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝 炎（PT-NANB），1989年命名为HCV， 归类于黄病毒科-----丙型肝炎病毒属 一、生物学性状



HCV呈球形，50nm，单正链RNA，有包膜 黑猩猩为唯一易感动物，细胞培养不成功 包膜蛋白抗原性易快速变异，造成免疫逃逸， 病毒持续存在，为感染易于慢性化的主要原因 HCV分6个基因型（我国HCV1、2多见）
一、流行性乙型脑炎病毒
简称：乙脑病毒，为流行性乙型脑炎的病 原体（乙脑），又称日本脑炎病毒 生物学性状




球形，单正链RNA，20面体，有包膜， 刺突E蛋白 血凝素作用 与受体结合 易感动物为小鼠，脑内接种3日发病，耸毛，蜷伏肢 体，痉挛，麻痹死亡，脑组织分离病毒 鸡胚，卵黄囊，48小时达增殖高峰 细胞培养，细胞明显CPE 只有1个血清型

包括
麻疹病毒 腮腺炎病毒 呼吸道合胞病毒 副流感病毒
均经呼吸道感染
一、麻疹病毒
是儿童急性传染病麻疹的病原体 生物学性状 形态：为球形，120-250nm 包膜刺突 H—只凝集恒河猴RBC F—细胞融合、形成多核 巨细胞 胞浆、核内嗜酸性包涵体 细胞培养：可见CPE（多核巨 细胞）和包涵体 抗原稳定，只有1个血清型



为森林脑炎的病原体（自然疫源性疾病），又名 苏联春夏型脑炎病毒（我国东北、西北林区亦有） 形态结构与乙脑病毒相似 传播途径—蜱（也为储存宿主），动物←蜱→人 森林脑炎—中枢神经系统急性传染病

潜伏期：10-14天 轻型：发热、头痛、不适等 重型：脑炎、脑膜炎症状，死亡率20-30% ，后遗症3060%

免疫力不持久，可再感染
RSV
包涵体
RSV感染引起的细胞融合
第三节
黄病毒科
乙型脑炎病毒 登革热病毒 森林脑炎病毒
虫媒病毒的共同特征
1.形态为小球形，直径一般在40—70nm， 少数为70—130nm。 2. 核心为RNA，衣壳为二十面体立体对称， 最外层为包膜，包膜上有血凝素刺突。 3. 本群病毒主要寄主于自然界的动物体内， 通过吸血昆虫进行传播，同时病毒可在昆虫体 内增殖，因此吸血昆虫既是传播媒介，又是储 存寄主。 4. 虫媒病毒因受吸血昆虫地理分布的影响， 而有严格的地区性和明显的季节性。
二、致病性与免疫性


传染源：患者（发病2-3天传染性最强）， 隐性感染者 传播途径：飞沫经呼吸道 致病机制： 病毒局部增殖（不入血）—细胞变性坏死、纤毛 脱落—扩散至下呼吸道， 引起病毒性肺炎 所致疾病：流行性感冒（流感）

潜伏期：1-2天 发病期： 局部症状:上感症状 全身症状：发热、头痛、肌痛 并发症：继发细菌性感染， 可死亡

免疫性：同型短暂免疫力（1-2年）三型交叉保护， 对新亚型均无免疫力
三、微生物学检查与防治
流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株 1病毒分离 2 血清学诊断 3 快速诊断
微生物学检查
Leabharlann Baidu
病毒分离
取患者咽漱液或鼻咽拭，接种鸡胚或培养细胞

血清学诊断
血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测 定

形态结构与乙脑病毒相似，有4个血清型

传染媒介——伊蚊

人和猴为登革病毒的储存宿主，猴 蚊 人 所致疾病（我国广东、海南、广西均有发生）
1.登革热（轻型）：发热、头痛、肌痛、关节痛、 淋巴结肿大等（1周） 2.登革出血热/登革休克综合征（重型）：皮肤 出血、休克，4-6h内死亡。
三、森林脑炎病毒
乙脑病毒
致病性与免疫性


传播媒介：三节喙库蚊（乙脑病毒的长 期储存宿主） 流行环节：
动物 蚊 人 带毒越冬 猪 蚊
经卵传代
病毒血症（4天）
蚊
人
猪
（扩增宿主、传染源）
所致疾病及 致病机制——乙型脑炎
病毒经叮咬侵入
皮下毛细血管内皮细胞内增殖
入血
隐性感染
第一次病毒血症 肝、脾、淋巴组织增殖
入血
第二次病毒血症 0.1% 突破血脑屏障

免疫力

抗体中和作用 细胞免疫 同时有免疫病理损伤，引起T、B死亡，造 成免疫功能极度低下
微生物学检查与防治
病毒分离与鉴定（P3实验室）：核酸、血清 学检查（测抗体） 防治

严格隔离病人 增强机体免疫力 监测疫情 疫苗接种 氧疗、激素、抗病毒药物及抗生素治疗，恢复期血 清治疗