脑出血治疗新策略及其理论依据

4. 脑出血继发丘脑下部损伤
(1) 丘脑下部的解剖特点：
丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑 室壁及室底上的一些结构，其中含有15对 以上的神经核团，数以万计的神经分泌细 胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周 围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部 长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但 机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分 泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。
该区还有以下特征：
1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧 、 中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变；
2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时 ， 该联系即遭到破坏。
(2) 丘脑下部损伤的临床症状：
继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重， 39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较 高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以 上 ， 而 无 脑 干 出 血 组 仅 46.1%(6/13) ， p ＜ 0.05 ； 眼 位 改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、 眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%； 存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡， 无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进 脑出血死亡的原因之一。
实验性脑出血后6h、24h、72h的血流量变化
假手术组
血肿周围 白质
2.07±0.014
血肿周围 皮质
血肿对侧相 血肿对侧相 应部位白质 应部位皮质
2.04±0.354 1.96±0.099 1.81±0.120
6h组
1.91±0.247 2.25±0.382 2.23±0.021 2.10±0.580
脑出血引起颅内压增高、出现占位效 应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移 位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三 脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表 现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃 内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖 升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。
5. 脑出血继发脑疝
脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、 蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不 出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者 临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。
1.脑出血继续出血
发生率：经CT动态观察发现 20%~38%脑出血存在继续出血。
判断标准：尚未统一，一般认 为血肿体积增加≥30%~33%。
原因：长期饮酒、肝肾功能不 良、血压过高等。
2. 脑出血继发脑干出血
本科分析剖检的52例大脑出血中， 39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出 血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中 脑桥脑均有出血18例(46.1%)。
一、脑出血治疗现状：被动 ● 脱水降颅压 ● 调控血压 ● 清除血肿抢救生命
二、脑出血治疗新进展策略：主动 ● 防治继续出血 ● 清除血肿：减少继发病理改变； 减轻灶周组织损伤抢救生命 ● 保护灶周组织
三、脑出血治疗新策略的理论依据
（一）脑出血后继发病理改变
1、脑出血继续出血 2、继发脑干出血 3、继发脑室出血 4、丘脑下部损伤 5、脑疝 后四点均由出血量过多，继发出血或占位效应压迫所致
脑桥及小脑出血： 多破入第四脑室。
(2) 血液破入脑室的机理：
① 早期直接破入脑室：出血量多、发
生急、或出血靠近脑室者；
② 通过边缘软化处破入脑室：多见
于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。
(3) 血液破入脑室的后果：
取决于破入脑室的血量，如破 入脑室的血量较少，症状可无明显 加重，甚至还可减轻症状；如大量 破入脑室，不但可损伤丘脑下部、 而且可阻塞导水管等部位，致病情 加重，甚至死亡。
3. 脑出血继发脑室出血
(1) 破入脑室的部位： 由于脑出血的部位、出血量
及速度不同，血液破入脑室的部 位亦不同 。
壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑
室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%， 侧脑室 前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝 部入侧脑室占2.1%。
丘脑出血： 多破入第三脑室。
发病天数（例数） 血肿区 镜像区 血肿周围区 镜像区
1d(14)
8.3 39.95
32.01
41.10
2d(2)
6.6 37.5
动物实验：
模型：犬，注血3ml，相当人类60ml 方法：14C－iodoantipyrine微示踪技术
结果：注血6h、24h血肿周围白质的rCBF与 对照组相比稍有下降，但无统计学 差异；证明脑出血早期的脑损伤非 缺血所致； 注血72h血肿周围白质的CBF较对照组 降低了19.8％（P<0.05)。
天幕疝时出现同侧瞳孔散大。 中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理 标志为：(1) 黑质、红核向下移位，(2) 第三脑室向 下移位，(3) 丘脑下部及上部脑干向下移位。出现 中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解 离，致死亡。
（二）脑出血后灶周组织损伤
1、灶周组织缺血性损伤（不是半暗带） 2、灶周组织水肿 3、炎性反应 4、细胞凋亡 5、细胞骨架蛋白损伤 6、信号转导系统改变
继发脑干出血的机制：
(1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。
(2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者2例(5.2%)。
(3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质， 共8例(20.5%) 。
(4) 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片 状出血，有的孤立存在，有的融合成片。主 要是小动脉出血。
24h组
1.99±0.035 2.21±0.050 2.00±0.078 1.68±0.078
72h组 1.66±0.014* 2.53±0.212 2.25±0.141* 1.93±0.092
“*”表示与对照组相比P<0Biblioteka 05,有统计学差异。临床检测：
Xe-CT对脑出血患者灶周组织血流量测定（ml/100g·min）