脑出血治疗新策略及其理论依据

4. 脑出血继发丘脑下部损伤
(1) 丘脑下部的解剖特点：
丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑 室壁及室底上的一些结构，其中含有15对 以上的神经核团，数以万计的神经分泌细 胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周 围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部 长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但 机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分 泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。
天幕疝时出现同侧瞳孔散大。 中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理 标志为：(1) 黑质、红核向下移位，(2) 第三脑室向 下移位，(3) 丘脑下部及上部脑干向下移位。出现 中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解 离，致死亡。
（二）脑出血后灶周组织损伤
1、灶周组织缺血性损伤（不是半暗带） 2、灶周组织水肿 3、炎性反应 4、细胞凋亡 5、细胞骨架蛋白损伤 6、信号转导系统改变
3. 脑出血继发脑室出血
(1) 破入脑室的部位： 由于脑出血的部位、出血量
及速度不同，血液破入脑室的部 位亦不同 。
壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑
室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%， 侧脑室 前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝 部入侧脑室占2.1%。
丘脑出血： 多破入第三脑室。
继发脑干出血的机制：
(1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。
(2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者2例(5.2%)。
(3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质， 共8例(20.5%) 。
(4) 脑干小血管出血，共25例wenku.baidu.com64.1%) ，多呈点片 状出血，有的孤立存在，有的融合成片。主 要是小动脉出血。
脑桥及小脑出血： 多破入第四脑室。
(2) 血液破入脑室的机理：
① 早期直接破入脑室：出血量多、发
生急、或出血靠近脑室者；
② 通过边缘软化处破入脑室：多见
于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。
(3) 血液破入脑室的后果：
取决于破入脑室的血量，如破 入脑室的血量较少，症状可无明显 加重，甚至还可减轻症状；如大量 破入脑室，不但可损伤丘脑下部、 而且可阻塞导水管等部位，致病情 加重，甚至死亡。
继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重， 39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较 高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以 上 ， 而 无 脑 干 出 血 组 仅 46.1%(6/13) ， p ＜ 0.05 ； 眼 位 改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、 眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%； 存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡， 无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进 脑出血死亡的原因之一。
实验性脑出血后6h、24h、72h的血流量变化
假手术组
血肿周围 白质
2.07±0.014
血肿周围 皮质
血肿对侧相 血肿对侧相 应部位白质 应部位皮质
2.04±0.354 1.96±0.099 1.81±0.120
6h组
1.91±0.247 2.25±0.382 2.23±0.021 2.10±0.580
一、脑出血治疗现状：被动 ● 脱水降颅压 ● 调控血压 ● 清除血肿抢救生命
二、脑出血治疗新进展策略：主动 ● 防治继续出血 ● 清除血肿：减少继发病理改变； 减轻灶周组织损伤抢救生命 ● 保护灶周组织
三、脑出血治疗新策略的理论依据
（一）脑出血后继发病理改变
1、脑出血继续出血 2、继发脑干出血 3、继发脑室出血 4、丘脑下部损伤 5、脑疝 后四点均由出血量过多，继发出血或占位效应压迫所致
1.脑出血继续出血
发生率：经CT动态观察发现 20%~38%脑出血存在继续出血。
判断标准：尚未统一，一般认 为血肿体积增加≥30%~33%。
原因：长期饮酒、肝肾功能不 良、血压过高等。
2. 脑出血继发脑干出血
本科分析剖检的52例大脑出血中， 39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出 血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中 脑桥脑均有出血18例(46.1%)。
该区还有以下特征：
1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧 、 中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变；
2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时 ， 该联系即遭到破坏。
(2) 丘脑下部损伤的临床症状：
发病天数（例数） 血肿区 镜像区 血肿周围区 镜像区
1d(14)
8.3 39.95
32.01
41.10
2d(2)
6.6 37.5
动物实验：
模型：犬，注血3ml，相当人类60ml 方法：14C－iodoantipyrine微示踪技术
结果：注血6h、24h血肿周围白质的rCBF与 对照组相比稍有下降，但无统计学 差异；证明脑出血早期的脑损伤非 缺血所致； 注血72h血肿周围白质的CBF较对照组 降低了19.8％（P<0.05)。
24h组
1.99±0.035 2.21±0.050 2.00±0.078 1.68±0.078
72h组 1.66±0.014* 2.53±0.212 2.25±0.141* 1.93±0.092
“*”表示与对照组相比P<0.05,有统计学差异。
临床检测：
Xe-CT对脑出血患者灶周组织血流量测定（ml/100g·min）
脑出血引起颅内压增高、出现占位效 应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移 位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三 脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表 现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃 内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖 升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。
5. 脑出血继发脑疝
脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、 蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不 出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者 临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。