乳腺癌治疗内分泌耐药机制 图文
乳腺癌的内分泌治疗年教学讲义ppt课件
通过肿瘤大小、淋巴结状态等指 标评估疗效。
病理学评估
通过组织学检查、细胞增殖指数等 指标评估疗效。
生存期评估
观察患者的生存期，评估内分泌治 疗的长期疗效。
内内分泌治疗的副作用及处理方法
01
02
03
04
骨质疏松
定期监测骨密度，补充钙和维 生素D，必要时使用抗骨质疏
松药物。
血脂异常
定期监测血脂，调整饮食和运 动习惯，必要时使用降脂药物
抗雌激素治疗通常用于激素受体阳性 的乳腺癌患者，尤其适用于绝经前和 绝经后的女性患者。
芳香化酶抑制剂
芳香化酶抑制剂是乳腺癌内分泌治疗 中的另一种重要药物，它通过抑制芳 香化酶的活性，减少雌激素的合成， 从而抑制癌细胞的生长。
芳香化酶抑制剂通常用于绝经后的女 性患者，尤其是对侧乳腺癌或复发风 险较高的患者。
晚期乳腺癌的内分泌治疗
晚期乳腺癌的内分泌治疗是重要的姑息治疗手段，可以延长 生存期，提高生活质量。
对于激素受体阳性的晚期乳腺癌患者，内分泌治疗可以延长 生存期，减轻症状，提高生活质量。常用的内分泌药物包括 选择性雌激素受体调节剂、芳香化酶抑制剂和孕激素等。
内分泌治疗在特殊人群中的应用
特殊人群如青少年、老年和妊娠期乳腺癌患者的内分泌治疗需谨慎评估，个体化定制治疗方案。
乳腺癌的内分泌治疗年教学讲义 ppt课件
目录
• 乳腺癌概述 • 内分泌治疗原理 • 乳腺癌内分泌治疗方法 • 内分泌治疗的临床应用 • 内分泌治疗的疗效和副作用 • 内分泌治疗的未来展望
01
乳腺癌概述
乳腺癌的定义和症状
乳腺癌定义
乳腺癌是发生在乳腺上皮组织的 恶性肿瘤，是女性最常见的癌症 之一。
乳腺癌的内分泌治疗PPT课件
内分泌治疗可能影响性功能，患者 可与医生沟通，寻求心理支持和性 健康指导。
17
副作用处理方法和患者教育
针对骨质疏松的处理
除补充钙剂和维生素D外，还可采 用药物治疗如双膦酸盐等，以减缓 骨质流失。
针对子宫内膜增厚的处理
根据增厚程度和患者症状，可采取 药物治疗或手术治疗，同时加强妇 科检查。
乳腺癌的内分泌治疗PPT课件
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 乳腺癌概述 • 内分泌治疗原理及药物 • 内分泌治疗适应症与禁忌症 • 内分泌治疗效果评估及副作用管理 • 内分泌治疗与其他治疗手段联合应用 • 总结与展望
2
01
乳腺癌概述
2024/1/28
3
乳腺癌发病率与死亡率
全球范围内，乳腺癌 是女性最常见的恶性 肿瘤之一，发病率逐 年上升。
5
乳腺癌的临床表现与诊断
早期乳腺癌通常无明显症状，随 着病情发展可出现乳房肿块、乳
头溢液、皮肤改变等。
诊断乳腺癌需结合临床表现、影 像学检查和病理学检查等多方面
信息。
常用的诊断方法包括乳腺X线摄 影、超声、MRI、CT等影像学 检查和穿刺活检等病理学检查。
2024/1/28
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02
内分泌治疗原理及药物
2024/1/28
患者教育
加强患者对内分泌治疗的认识和理 解，提高治疗依从性；指导患者进 行自我管理和监测，及时发现并处 理副作用。
针对性功能减退的处理
患者可在医生指导下调整治疗方案 ，同时接受性健康教育和心理支持 。
18
05
内分泌治疗与其他治疗手段联合 应用
2024/1/28
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绝经后乳腺癌内分泌治疗策略 ppt课件
及时处理
对于出现的不良反应，应根据症状 的严重程度采取相应的处理措施， 如调整药物剂量、更换药物种类或 停药等。
患者教育
对患者进行教育，使其了解内分泌 治疗可能带来的不良反应及应对方 法，提高自我管理和预防意识。
06
内分泌治疗的未来展 望
新药研发进展
针对激素受体阳性的新药
ห้องสมุดไป่ตู้
01
研发针对激素受体阳性的新药物，以更精准地抑制肿瘤细胞的
生长和扩散。
针对激素受体阴性的新药
02
针对激素受体阴性的乳腺癌，探索新的治疗药物，以改善患者
的生存质量和延长生存期。
新型内分泌治疗药物的联合应用
03
研究不同内分泌治疗药物之间的协同作用，以提高治疗效果和
减少副作用。
个体化治疗策略的探索
基因检测与个体化治疗
通过基因检测技术，了解患者的基因变异情 况，为患者制定个体化的内分泌治疗方案。
绝经后乳腺癌内分 泌治疗策略 ppt课 件
汇报人：可编辑 2024-01-10
contents
目录
• 引言 • 内分泌治疗的基本原理 • 绝经后乳腺癌内分泌治疗策略 • 内分泌治疗的临床实践 • 内分泌治疗的副作用及处理 • 内分泌治疗的未来展望
01
引言
乳腺癌概述
乳腺癌是女性最常见 的恶性肿瘤之一，发 病率和死亡率较高。
血脂异常
内分泌治疗可能导致血脂异常，如高 胆固醇、高甘油三酯等，需定期监测 血脂水平，调整饮食结构，必要时使 用降脂药物治疗。
潮热
部分患者可能出现潮热、出汗等症状 ，可采用心理疏导、调整生活方式等 方法缓解。
不良反应的监测与处理
定期检查
在治疗期间，应定期进行妇科检 查、骨密度检测、血脂和乳腺检 查等，以便及时发现和处理不良
乳腺癌内分泌治疗ppt
热潮红、头疼、阴道干燥等 饮食和运动有助于预防骨质疏松 饮食习惯和锻炼有助于预防心血管疾病 一些药物可能增加另一种乳腺癌的发病率
内分泌治疗的效果评估
1
家庭医生面诊
建立和维护与医生的联系，确保安全正确地进行治疗。
2
乳腺癌标志物检测
乳腺癌标志物可以提示是否需要继续进行治疗。
3
影像学检查
定期进行X光、B超和MRI等影像学检查。
内分泌治疗的潜在挑战和限制
1 药物耐受性
有些患者可能无法忍受药物的副作用，需要通过调整药物类型和剂量进行治疗。
2 肿瘤复发
即使内分泌治疗有不错的效果，但肿瘤复发的风险仍然存在。
3 患者遵守难度
药物需要长期治疗，需要患者坚持配合医生定期随访和监测。
结论和展望
重要结论
内分泌治疗可以成为乳腺癌治疗的重要一环，它是 安全，有效和可持续的。
未来展望
大量的研究正在进行，我们对药物的副作用和患者 在内分泌治疗中的反应有了更深刻的认识，未来我 们可以为患者提供更加精准的治疗方案。
内分泌治疗过程需要几个月或数 年，需要定期随访和监测。
内分泌治疗药物
雌激素受体阳性乳腺癌
药物包括阿那曲唑和依西莫 司等。
孕激素受体阳性乳腺癌
药物包括甲磺酸托瑞米芬和 非甾体抗炎药物等。
雌激素和孕激素受体双 阳性乳腺癌
药物包括全身化疗方案和针 对其它受体的药物等。
内分泌治疗的副作用和风险
荷尔蒙缺乏症状 骨密度流失 心血管疾病风险增加 另一种乳腺癌诊断的风险
乳腺癌Байду номын сангаас分泌治疗
乳腺癌内分泌治疗是一种通过调节雌激素和/或孕激素来控制和治疗乳腺癌的 方法。这是一种非手术方法，可以用于初始治疗和术后辅助治疗。
2024乳腺癌内分泌治疗进展ppt课件
乳腺癌内分泌治疗进展ppt课件•乳腺癌内分泌治疗概述•乳腺癌内分泌治疗最新研究进展•乳腺癌内分泌治疗临床实践指南更新•乳腺癌内分泌治疗不良反应及处理方法目•乳腺癌内分泌治疗未来发展趋势预测•总结回顾与展望未来挑战录乳腺癌内分泌治疗概述内分泌治疗定义与原理定义原理利用激素依赖性乳腺癌细胞生长依赖于雌激素的特点，通过降低体内雌激素水平或抑制雌激素作用，从而抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。
适应症与禁忌症适应症禁忌症常用药物及作用机制选择性雌激素受体调节剂（SERMs）01芳香化酶抑制剂（AIs）02卵巢去势药物03治疗效果评估方法肿瘤标志物检测影像学检查生存期和生活质量评估病理学评估乳腺癌内分泌治疗最新研究进展新型药物研发及应用选择性雌激素受体调节剂（SERMs）芳香化酶抑制剂（AIs）新型靶向药物联合用药策略优化内分泌药物与靶向药物联合内分泌药物与化疗药物联合不同内分泌药物序贯使用个体化治疗方案探索基于基因检测的个体化治疗基于免疫组化的个体化治疗基于临床特征的个体化治疗耐药机制研究新型耐药逆转剂研发联合用药克服耐药个体化耐药解决方案耐药问题解决方案乳腺癌内分泌治疗临床实践指南更新国际指南国内指南主要差异030201国内外指南对比分析推荐用药方案调整依据药物疗效与安全性数据根据最新临床研究结果，评估不同药物的疗效和安全性。
患者病理生理特征考虑患者的年龄、月经状态、肿瘤分期和分子分型等因素。
既往治疗史和耐受性根据患者既往治疗反应和耐受性，调整用药方案。
辅助检查项目选择建议01020304激素水平检测影像学检查骨密度监测其他相关检查患者管理与教育重点治疗依从性教育副作用管理生活方式调整建议定期随访与监测乳腺癌内分泌治疗不良反应及处理方法01020304定期进行妇科检查，关注阴道和子宫健康状况01预防措施制定和执行情况回顾评估骨质疏松风险，采取相应预防措施，如补充钙剂和维生素D 02监测血脂和心血管健康指标，及时调整治疗方案03关注肝功能变化，必要时给予保肝治疗04加强患者教育，提高患者对不良反应的认识和应对能力05严重程度评估标准介绍轻度中度重度0102血管舒缩症状妇科症状骨质疏松血脂异常和心血管疾病风险肝功能异常030405针对性处理方法和效果评价乳腺癌内分泌治疗未来发展趋势预测新型靶点药物研发前景展望激素受体调节剂针对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）进行更精准的调节，提高治疗效果并降低副作用。
乳腺癌内分泌治疗获得性耐药原来如此
乳腺癌内分泌治疗获得性耐药原来如此获得性耐药又称继发性耐药、适应性耐药、逃逸性耐药，是乳腺癌内分泌治疗的主要难题，其潜在的分子机制尚不明确。
2020年5月18日，英国《自然》旗下《细胞生物学》在线发表美国德克萨斯大学毕明君、张钊、刘志杰、陈丽珍、贝勒医学院、加利福尼亚大学、法国巴黎文理研究大学居里学院、复旦大学附属肿瘤医院江一舟、龚悦、邵志敏等学者的研究报告，探讨了乳腺癌内分泌治疗获得性耐药的分子机制。
该研究利用现有的乳腺癌细胞模型，证实内分泌治疗耐药与表现型可塑性增强密切相关：•管腔样或上皮样（表现为激素受体阳性）分化基因表达减少•基底样或间质样（大多数表现为三阴性）浸润基因表达增加同样，对于临床乳腺肿瘤和内分泌治疗耐药患者来源异种移植肿瘤，发现相似的基因表达变化。
根据机制分析，雌激素受体α与GATA3和AP1等其他致癌转录因子对分化的相互作用，可以促进全基因组转录增强子重编程，获得或失去其分化前的功能，从而显著改变了乳腺癌的转录程序。
根据功能分析，通过多种乳腺癌细胞培养物和异种移植模型，证实了GATA3和AP1对于重组转录增强子染色质分布和调节乳腺癌表现型的协调作用。
因此，该研究结果表明，转录因子分化高级结构装配可以触发全基因组转录增强子重编程，从而引起基因转录发生转换，促进乳腺肿瘤表现型可塑性增强和内分泌治疗耐药。
其中，GATA3和AP1有望成为逆转乳腺癌内分泌治疗获得性耐药的潜在靶点。
Nat Cell Biol. 2020 May 18. [Epub ahead of print]Enhancer reprogramming driven by high-order assemblies of transcription factors promotes phenotypic plasticity and breast cancer endocrine resistance.Mingjun Bi, Zhao Zhang, Yi-Zhou Jiang, Pengya Xue, Hu Wang, Zhao Lai, Xiaoyong Fu, Carmine De Angelis, Yue Gong, Zhen Gao, Jianhua Ruan, Victor X. Jin, Elisabetta Marangoni, Elodie Montaudon, Christopher K. Glass, Wei Li, Tim Hui-Ming Huang, Zhi-Ming Shao, Rachel Schiff, Lizhen Chen, Zhijie Liu.University of Texas Health Science Center at San Antonio, SanAntonio, TX, USA; Fudan University Shanghai Cancer Center, Shanghai, China; Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA; University of Texas at San Antonio, San Antonio, TX, USA; Institut Curie, PSL University, Paris, France; University of California at San Diego, La Jolla, CA, USA; University of California, Irvine, Irvine, CA, USA.Acquired therapy resistance is a major problem for anticancer treatment, yet the underlying molecular mechanisms remain unclear. Using an established breast cancer cellular model, we show that endocrine resistance is associated with enhanced phenotypic plasticity, indicated by a general downregulation of luminal/epithelial differentiation markers and upregulation of basal/mesenchymal invasive markers. Consistently, similar gene expression changes are found in clinical breast tumours and patient-derived xenograft samples that are resistant to endocrine therapies. Mechanistically, the differential interactions between oestrogen receptor α and other oncogenic transcription factors, exemplified by GATA3 and AP1, drive global enhancer gain/loss reprogramming, profoundly altering breast cancer transcriptional programs. Our functional studies in multiple culture and xenograft models reveal a coordinated role of GATA3 and AP1 in re-organizing enhancer landscapes and regulating cancer phenotypes. Collectively, our study suggests that differential high-order assemblies of transcription factors on enhancers trigger genome-wide enhancer reprogramming, resulting in transcriptional transitions that promote tumour phenotypic plasticity and therapy resistance.DOI: 10.1038/s41556-020-0514-z。
乳腺癌的内分泌治疗PPT课件
• 体内雌激素水平病理性上升，是刺
激乳癌细胞增长的主要因素，内分
泌治疗的目的就是降低体内循环和 肿瘤内雌激素水平。
• 大约有2/3的绝经精后选pp乳t 癌病人雌激
7
选择内分泌治疗的依据
• ER状态：ER+有效率＞50%，ER-有
效率＜10%。
• 绝经状态：绝经前卵巢生成大量雌激
素，抗雌激
素药物和芳香酶抑制 剂治疗效果不佳，
腹泻 ：一般轻至中度，其发生率在赫赛 汀加化疗药组（一种精选蒽ppt 环类药加环磷酰 22
曲妥珠单抗不良反应
• 联合用药
整体 ：过敏反应，过敏样反应，腹水，
恶性肿瘤，蜂窝织炎，粘膜疾病，不能 评价的反应，脓毒症，猝死。
心血管 ：房颤，心肌病，深部血栓性静 脉炎，心力衰竭，肺栓塞，血栓形成。
消化 ：吞咽困难，食道溃疡，呕血，肝
炎，肝功能衰竭，肝肿大，回肠、小肠 梗阻，黄疸，肝损害，肝触痛。
血液和淋巴 ：急性白血病，贫血，骨髓
抑制，髓系细胞成熟障碍，全血细胞减
少。
精选ppt
23
使用曲妥珠单抗的护理
1、心理护理
因癌症患者心理需求变化快,较复杂，且药 物价格昂贵！护士在为病人用药前充分了 解患者的心理状态，做好评估，告知患者 及家属用药的作用、副作用，治疗过程中 的注意事项及预防和应对措施，取得患者 及家属的配合同时在用药过程中经常巡视 病房并观察用药后反应。
精选ppt
17
曲妥珠单抗药理作用
曲妥珠单抗是一种重组DNA衍生的人 源化单克隆抗体，选择性地作用于人表 皮生长因子受体-2(HER2)的细胞外部 位。
HER2过度表达的肿瘤患者较无过度表 达的无病生存期短。HER2的过度表达 可通过以下方法诊断：对肿瘤组织块以 免疫组化为基础的评价法，组织或血浆 样品的ELISA法或荧光原位杂交法 （FISH）。
乳腺癌治疗内分泌耐药机制
01
目前基于mTOR抑制剂临床试验的的分子标志物研究已取得部分结果，提示PAM通路中的上下游重要分子的突变或表达改变（联合指标或单个指标）可能预判mTOR抑制剂的疗效，但是尚需要大样本前瞻性队列研究来验证结果。
02
II
PI3K inhibitor
BKM120
Novartis
BC III
PI3K inhibitor
RG7321/GDC0941
Roche
BC I
PI3K inhibitor
BAY806946
Bayer Schering Pharma
I
PI3K inhibitor
GSK2126458
GlaxoSmithkline
9.10%
内分泌治疗后十年
538
35.70%
30.90%
华西医院 1989-今 早期乳腺癌 接受内分泌治疗共4676例，其中
随访年限
随访满足随访年限的患者总例数
疾病进展率
死亡率
内分泌治疗后三年
35
31.40%
20.00%
内分泌治疗后五年
23
65.20%
39.10%
内分泌治疗后十年
15
80.00%
73.30%
01
通路靶向治疗
02
CDKs
逃避生长抑制
CDK抑制剂
PD 0332991 Phase II CDK4/6
Dinaciclib Phase I CDK1/2/5/9
Seliciclib Phase I CDK2/7/9
a
PAL + LET(n=84)
乳腺癌内分泌耐药
建立个体化治疗数据库，为临床医生 和科研人员提供数据支持和实践经验 总结。
针对不同耐药机制的患者，采用不同 的药物治疗方案，以提高治疗效果和 患者的生存率。
THANK YOU
肿瘤细胞中某些信号转导通路异常激 活，干扰激素治疗的正常信号传递。
细胞凋亡调节异常
肿瘤细胞凋亡调节机制的异常，导致 细胞对激素治疗的死亡诱导信号不敏 感。
肿瘤微环境影响
肿瘤微环境中存在的炎症、免疫等因 素，也可能影响激素治疗的疗效。
临床特点
治疗无效
乳腺癌内分泌耐药时，激素治 疗无法有效控制肿瘤的生长和
控制体重
肥胖会增加乳腺癌风险， 保持健康体重有助于降低 乳腺癌发生风险。
05
研究展望
新药研发
针对乳腺癌内分泌耐药机制， 研发新型靶向药物，以克服耐 药性问题。
探索新型内分泌药物作用机制 ，提高药物疗效和降低副作用 。
开发新型内分泌药物剂型，如 口服制剂、长效制剂等，提高 患者用药便利性和依从性。
肿瘤微环境
肿瘤微环境是影响乳腺癌内分泌耐药性的另一个重要因素。肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的组织环境 和细胞成分，包括基质细胞、血管、免疫细胞等。
肿瘤微环境的异常可以导致乳腺癌细胞对内分泌治疗的敏感性降低。例如，肿瘤微环境中的某些细胞 成分可以分泌生长因子、炎症因子等，从而促进肿瘤细胞的生长和增殖，降低内分泌治疗的效果。
通过高能射线对肿瘤进行照射，破坏 肿瘤细胞DNA，导致肿瘤细胞死亡。 放疗常用于局部控制肿瘤生长，减轻 症状。
04
乳腺癌内分泌耐药的 预防与监测
定期筛查与诊断
01
02
03
定期乳腺X线检查
对于高危人群，建议每年 进行一次乳腺X线检查， 以便早期发现乳腺癌。
乳腺癌内分泌治疗ppt课件
预防性治疗
激素受体阴性的乳腺癌
对于激素受体阴性的乳腺癌患者，内分泌治疗通常无效，因此是禁忌症。
04
CHAPTER
乳腺癌内分泌治疗的疗效与副作用
内分泌治疗可显著提高乳腺癌患者的临床缓解率，缩小肿瘤体积，降低复发风险。
乳腺癌内分泌治疗ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
乳腺癌内分泌治疗概述乳腺癌内分泌治疗的方法乳腺癌内分泌治疗的适应症与禁忌症乳腺癌内分泌治疗的疗效与副作用乳腺癌内分泌治疗的未来展望
01
CHAPTER
乳腺癌内分泌治疗概述
乳腺癌内分泌治疗是一种通过调节激素水平来控制和治疗乳腺癌的方法。
临床缓解率
长期随访研究显示，接受内分泌治疗的患者生存率较高，中位生存期延长。
生存率
激素受体阳性的乳腺癌患者是内分泌治疗的最佳受益者，疗效更佳。
激素受体状态
内分泌治疗可增加骨质疏松的风险，建议定期进行骨密度检测，及时干预和治疗。
骨质疏松
内分泌治疗可能导致血脂异常，需定期监测并及时调整饮食和药物治疗。
02
生物标志物
研究开发乳腺癌内分泌治疗的生物标志物，用于预测疗效、耐药性和预后，指导临床医生制定个体化治疗方案。
内分泌联合靶向治疗
01
探索内分泌药物与靶向药物的联合应用，如针对HER2、PI3K/AKT/mTOR等信号通路的靶向药物，以提高疗效和克服耐药性。
内分泌联合免疫治疗
02
研究内分泌药物与免疫治疗的联合应用，通过调节免疫系统增强抗肿瘤免疫反应，提高治疗效果。
03
乳腺癌治疗内分泌耐药机制
三、细胞周期正调控分子活化或上调（cyclin D1, cyclin E, Myc） 细胞周期负调控分子失活或下调（p21，p27）
四、抗凋亡因子活化或上调（BCL-XL） 促凋亡因子失活或下调（BCL2-interacting killer，caspase 9）
PK
mT
OR
Protein sythesis
Proliferation
Survival
E
ER target gene transcription Invasion
ERRE
9
三、内分泌治疗 耐药的主要临床对策
10
1、联合抑制ER通路与RTKs下游通路 Inhibitors of PI3K, Akt, and/or mTOR pat Inhibitors of Ras-Raf-MEK-MAPK pathway期乳腺癌（M0）内分泌治疗后十年进 展率超过三分之一
华西医院 1989-今 早期乳腺癌 接受内分泌治疗共4676例，其中
随访年限
随访满足随访年 疾病进展率 死亡率 限的患者总例数
内分泌治疗后三年 内分泌治疗后五年 内分泌治疗后十年
2510 1536
538
BC II AKT inhibitors
I
AKT inhibitor
II
AKT Ant i sense
ATP-competitive AKT inhibitors
Triciribine phosphate
VioQuest Pharmaceuticals / BC II AKT inhibitor
科室小讲课乳腺癌的内分泌治疗PPT教案
❖M1 = distant metastasis (including metastases, cervical, or contralateral internal mammary lymph nodes)
复发转移乳腺癌的分型治疗选择
激素受体（ER和/或PR）阳性、疾病发展缓慢、无内脏 转移或无症状的内脏转移的患者，首选内分泌治疗
对照组 34.8%
25.7
11.9
5年三苯氧胺组
17.8
25.6%
8.3
0
0
0
5
10
15
0
5
10
15
随访时间(年)
随访时间 (年)
EBCTCG. Lancet 2005; 365: 1687-1717
ZEBRA: 研究设计
N = 1640; Premenopausal Lymph node positive ER+/ER-
Years
LHRHa + tamoxifen (n=250)
Median follow-up of 6.8 years
LHRHa (n=256)
Klijn JGM, et al. J Clin Oncol 2001; 19: 343–53.
诺雷得+阿那曲唑 > 诺雷得+他莫昔芬
绝经前 晚期乳腺癌 未接受内分泌治疗
研究结论
一线AI治疗的转移性乳腺癌接受来曲唑+达沙替尼的CBR达到71%； 与来曲唑单药的CBR（66%）没有差异
在这个II期非对照、平行研究中，来曲唑+达沙替尼治疗的患者的中 位PFS达到20.1月，来曲唑治疗组的中位PFS为9.9月
乳腺癌的内分泌治疗 ppt
主要内容
一 雌激素受体阳性的定义 二 内分泌治疗的概况及药物分类 三 绝经的定义 四 早期乳腺癌辅助内分泌治疗 五 复发或转移性乳腺癌内分泌治疗
激素受体阳性的定义
ER-雌激素；PR-孕激素
① ER（＋）、PR（＋） ② ER（＋）、PR（－） ③ ER（－）、PR（＋）
1、至少1％的肿瘤细胞核被免疫组化测定为阳性时，ER和 PR被认为是阳性。
b.甾体类：福美司坦（第二代）；依西美坦（第三代）
乳腺癌内分泌治疗药物的分类
· 3.黄体生成素释放激素（LH-RH）类似物（卵巢去势药物）—与
LHRH竞争腺垂体的LHRH受体，减少促黄体素（LH）和促卵泡素（FSH） 的分泌，从而使体内雌激素水平降低。
药物：醋酸戈舍瑞林（诺雷德）、醋酸亮丙瑞林（抑那通） · 4. 孕激素：抑制下丘脑促性腺激素释放素，从而抑制促卵泡素和促黄
不良反应：最常见的为潮热和阴道分泌物增加，还有恶心、 呕吐、静脉血栓形成，偶有白细胞或血小板减少。其中严重 不良反应是子宫内膜癌的发生。
建议：长期服用TAM的患者，治疗期间注意避孕，每年至少 进行1-2次的子宫彩超或内膜活检。定期检测子宫内膜----彩 超：绝经妇女内膜厚＞8mm，建议行刮宫病理检查。厚度 5~8mm时，综合临床情况决定是否活检。绝经前患者内膜 厚度不是决定活检的指征。
激素受体阳性乳腺癌辅助内分泌治疗
· 建议： 1.对ER检测为1％~9％阳性的患者，不建议放弃辅助化疗，在完成辅
助化疗后可考虑辅助内分泌治疗。但对于绝经前患者，ER检测为1％ ~9％阳性不建议采用卵巢功能抑制联合口服内分泌药物的方案。 2. 辅助内分泌治疗不建议与辅助化疗同时使用。 3.需准确判断月经状态，以便正确选择辅助内分泌药物 · 相关研究结论： 1.ATAC研究随访10年结果示：绝经后5年AI治疗较TAM治疗能明显改善无病
乳腺癌治疗内分泌耐药机制
乳腺癌治疗内分泌耐药机制
一、背景介绍
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其发病率在世界上也是不断上升的。
内分泌治疗是乳腺癌治疗的最常用方法之一，它抑制肿瘤增生，降低肿瘤的恶变潜力，减少病人的痛苦，改善病人的生活质量。
然而，在治疗过程中可能出现耐药现象，因此，研究乳腺癌内分泌耐药机制，有助于改善乳腺癌内分泌治疗的有效性。
1.受体结构和功能异常
乳腺癌细胞表面有一种名为雌激素受体（ER）的蛋白，它可以识别雌激素，并且可以与它发生反应从而调节细胞的生长和凋亡。
ER的结构和功能异常会导致对内分泌治疗的耐药。
2.转录调节因子
乳腺癌细胞中还存在一些其他的受体，如抗原受体，皮质醇受体，这些受体可以通过调节基因转录来调节细胞生长。
如果这些转录因子失去了对内分泌药物的敏感性，也会导致对内分泌治疗的耐药。
3.外源性因子
乳腺癌细胞中还存在一些外源性因子，包括抗生素，炎症及其它免疫细胞，它们可以与内分泌治疗药物发生反应干扰治疗效果，从而导致内分泌治疗的耐药。
4.细胞代谢异常
乳腺癌细胞中的细胞代谢异常也会导致对内分泌治疗的耐药。