为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢

1．为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢？老师：我认为所以称为原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。

常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。

下丘脑病变时，该部位的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，从而导致高钠血症。

醛固酮增多症是由于醛固酮的排钾保钠作用，也可以导致高钠血症，此时高钠血症是继发于醛固酮的增多。

2. ADH分泌增多为什么会引起细胞外液量正常的低钠血症呢？它分泌增多不就是重吸收的水增多了吗？那为什么外液量还会正常啊？老师：全国统编教材中把抗利尿激素分泌不当症（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretie hormone，SIADH）与高容量性低钠血症与SIADH 分开，而我们的教材是把二者合并介绍的，说明本质上没有很大差别，SIADH的血容量（细胞外液）是可以增加的。

ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与尿酸排出增加。

3.肾内“自由水”形成减少为什么会见于低容血量呢？低容血量引起醛固铜的释放，醛固酮有保钠排钾的功能，随着钠离子的主动重吸收增加钠离子和水的重洗手也增加，那肾内的“自由水”为什么还会减少呢？难道这不是我们平常说的水吗？那它是什么啊？老师：“自由水”指的是肾脏排出的无溶质水，肾脏“自由水”的形成多少反映的是肾脏的浓缩功能，是指所排尿液中除等渗部分外不含溶质的部分，用自由水清楚率表示。

计算公式为：每分钟尿量x (1-尿渗透压/血浆渗透压)，正常人尿应不含自由水，为负值。

若尿渗透量和血浆渗透量均在３００ｍＯｓｍ左右，不随尿量而变化（即无溶质水清除为０），表明肾不能浓缩或稀释尿液。

血容量降低时肾自由水形成减少是因为醛固酮和抗利尿激素分泌增多导致水钠重吸收加强，表示肾脏浓缩功能加强。

4.大面积烧伤的病人为什么可出现伴有细胞外也减少的高钠血症啊？书上不是说是低渗脱水和等渗脱水吗？如果答案就是那样，机制是怎样的？老师：大面积烧伤的病人发生什么类型的脱水要具体分析。

大面积烧伤病人早期由于大量等渗的血浆外渗，一开始会发生等渗性脱水。

如果没有及时的补液，病人由于皮肤烧伤，蒸发明显增多（不显性丢失大量低渗液），加上呼吸蒸发丢掉的水，就可以发生细胞外液减少的高钠血症（高渗性脱水）。

如果抢救过程中只补水，没有注意补充钠等电解质，就可以引起低渗性脱水。

5.低渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丢失、仅丢失细胞外液、还是两者都有丢失啊？等渗性脱水又如何？高渗呢？老师：对于脱水的病人，有时候我们不能简单地说细胞内、外液“有”或者“没有”丢失。

低渗性脱水的病人的特点是以丢细胞外液为主，由于细胞外液低渗，水分进入细胞，使细胞内液丢失不明显，甚至可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿）。

等渗性脱水的病人应该是细胞内、外液都丢失。

高渗性脱水时细胞内、外液都丢失，而由于细胞外液高渗，水分出细胞，因此细胞内液丢失比细胞外液丢失更明显，细胞内脱水严重。

6．原发性高钠血症病人的临床表现和继发性病人的表现有什么区别？分别是由什么原因造成的？老师：在第一个问题的解答中提到，原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。

常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。

而所谓继发性高钠血症是由于其它非中枢原因，即可确定的病因（如醛固酮增多）导致的继发性高钠血症，临床表现的区别在于继发性高钠血症的病人还伴随有原发疾病的其他症状。

7. 严重低钠血症的治疗原则是先用高效能利尿剂尿后用高渗盐水，为什么啊？老师：在此，严重低钠血症应该没有细胞外液（血容量）的减少，很可能还有过多的水潴留在体内。

通过使用高效能利尿剂可以排出过多的水分，再用高渗盐水可以补充缺失的钠。

8. 严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起水中毒，为什么就不会引起水肿呢？老师：水肿形成的机制包括毛细血管流体静压升高、血管通透性的增高、低蛋白血症和淋巴管的堵塞。

严重低渗性脱水先有血容量的明显下降，没有毛细血管流体静压的升高，也不具备其他三个形成水肿的条件，所以一般不会引起水肿。

严重低渗性脱水由于细胞外液低渗，水分进入细胞，可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿），此时输入大量水分即使没有引起循环血量的过渡增高，也易引起水中毒。

在此，水中毒的概念就不能只理解为高容量性低钠血症，而是细胞内水分过多导致细胞中毒。

9.在抢救心跳呼吸骤停病人时，输入过多的高浓度碳酸氢钠为什么出现细胞外液量升高，血钠升高呢？其原理是什么？老师：高浓度的碳酸氢钠应该就是高渗溶液了，输入高渗溶液除了本身的液量补充外，还可以导致血浆（细胞外）高渗，细胞内液被吸引至细胞外进入血浆，所以引起细胞外液量升高。

血钠升高就更易理解了。

因为输入的是比血浆钠离子浓度高的多的高浓度碳酸氢钠。

10. 为什么严重创伤导致的体温升高不是过热呢？那究竟是什么？其机制如何？脱水热和中暑又是怎么一回事呢？老师：请你先复习发热的定义。

当你学习完休克后应该知道为什么严重创伤导致的体温升高不是过热了。

因为严重创伤的体温升高有内生致热源TNFa和IL-1的作用，二者作用于体温调节中枢，使调定点上调，属于发热的范畴。

脱水热是由于小儿严重脱水，体热通过水分蒸发障碍，导致体温过高，没有体温调定点的上调。

中暑是由于外界温度过高，导致体热通过与外环境对流、蒸发，引起体温升高。

11. 癫痫发作的机制是怎样的？热射病又是什么啊？老师：癫痫发作的机制将来在《神经内科》的学习中会探究。

由于炎热而导致体温无法散发，热积聚于体内可引起日射病或热射病。

因强烈的日光直射而致体温过高称为日射病，而因所处空间内温度过高而导致的体温过高称为热射病，特点是都没有体温调定点的上调。

12．书上说“鸡皮”是由于皮肤竖毛肌的收缩，那它是周期性收缩还是不随意收缩呢？还是两者都是或两者都不是呢？老师：皮肤竖毛肌的收缩是不随意收缩。

你无法通过自主控制使“鸡皮”出现。

在生理课上应该学过。

13．恶性肿瘤导致发热，为什么可能主要是由于瘤组织坏死的产物呢老师：如果没有合并感染，恶性肿瘤病人的发热是由于引起肿瘤坏死的重要物质TNFa 本身就是内生致热源，坏死组织可以导致无菌性炎症，炎症介质中的IL-1也是内生致热源。

而且TNFa本身又可以促进IL-1的合成和分泌。

14．为什么发热病人最常出现的是代谢性酸中毒呢？老师：发热病人由于体温的升高，机体处于高代谢状态，氧供应会相对不足，导致机体缺氧，所以最易引起乳酸增多的代谢性酸中毒。

15. PaCO2＜33mmHg常提示：A代谢性碱中毒 B呼吸性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒 E 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒答案是选E，但是我觉得二氧化碳分压应该是提示呼吸性酸中毒的，跟代谢性酸中毒有什么关系?老师：题目显示动脉二氧化碳分压比正常明显降低了。

这说明有两种可能，一个是本身发生了呼吸性碱中毒，二氧化碳呼出过多，使二氧化碳分压降低。

另一个原因是代谢性酸中毒时发生呼吸的代偿，排出更多的二氧化碳以降低血浆的pH值。

你说的二氧化碳分压提示呼吸性酸中毒，应该是二氧化碳分压升高时这样考虑。

16. 高排低阻型休克是因为某种原因，真毛血管突然扩张引起的吗？当发展到二期，血流淤积，会转化为低排高阻型吗？17. 收缩和痉挛不都是血管收缩吗？有何区别？18．正常的真毛血管周期性的收缩，舒张。

它完成一个周期需要多长时间？是不是总保持20％开放的？19. 请问有什么适合我们的医学网站？20. 今天我们上了兔子空气栓塞实验，那兔子被我们打入20ML的空气后，只用了几十秒的时间，就瞳孔扩散而死或者只是休克昏迷呢？它的最直接的死亡原因是什么？老师：我认为是右心无效收缩，肺栓塞，左心排出量急降，导致休克，脑缺血而死。

21. 电解质平衡时，书上写到钾的代谢是多吃多排，少吃少排，不吃也排。

那钠的代谢也是这样的吗？老师：我们可以从肾脏对水、钠的重吸收及其调节机制中发现，钠的代谢无法简单地用上述描述钾代谢的词来形容。

钾离子不吃也排，可能的原理在于：“不吃”（摄入减少时）会同时导致钠的摄入减少，体内会动员各种机制“保钠”，代价之一就是“排钾”。

22.代谢性酸中毒时是血浆碳酸氢根离子的浓度原发性减少，那么继发性减少会引起酸中毒吗？why?老师：碳酸氢根离子的浓度的继发性减少，说明不是疾病本身导致酸中毒。

事实上，碳酸氢根离子浓度的继发性减少主要见于代偿性呼吸性碱中毒。

由于过度换气，CO2排出过多。

因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3回吸收量减少，导致血浆中[HCO3]水平也降低，血浆[HCO3]/[ H2CO3]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。

23.代谢性酸中毒时，尿液呈酸性。

但当是严重肾功能衰竭引起的酸中毒时，使得肾小球滤过率降低，血内的硫酸、磷酸和有机酸排出障碍。

那么，尿液还是呈酸性吗？老师：这个问题提得很好。

代谢性酸中毒是慢性肾功能衰竭进展过程中常见的一种症状，由于肾小球滤过率的下降，使代谢产物包括硫酸盐、磷酸盐等酸性物质在体内滞留。

而肾小管合成氨与排泌氢离子的功能显著减退，因此常有酸中毒。

我认为，由于机体代谢调节功能的严重下降，慢性肾衰病人尿液的酸碱度非常容易受病人的饮食和用药的影响。

而且此时尿液的酸碱度已经没有尿量、尿比重、尿钠和尿渗透压等指标重要了。

24. 我觉得教员上课的讲义与教材好似有点出入，很多教员讲的但书上没有，这也许是科学的新进展，但书上有部分教员只字不提，那这部分是不是已经过时了呢？我们应该如何对待此问题呢？老师：还有，对于中国几千年的传统或者说是风俗习惯和风水之类，我想知道像黄教授的看法。

谢谢。

你的第一个问题很有共性，我会在课堂上回答。

关于传统和风水，问题有点复杂。

我觉得不能简单地把风水之类的东西斥为迷信。

经过几千年实践经验的检验，可能有不少观点符合事实。

从风向、日照时间长短和地球磁场或现代生活的各种光、声、和电磁波污染等角度，考虑建筑物的方位还是很有必要的。

用传统的角度讲可能就是风水了。

这只是一个例子，仅供你参考。

25. 为什么低钾血症时肾小管上皮细胞分泌氨增多？老师：你的问题是否可以这样解释：低钾血症时，由于K钾离子出细胞，氢离子入细胞，而在肾脏也如此。

这样，可能通过细胞内酸中毒，氢离子增多，使氢和氨的结合反应增强，从而使肾脏远曲小管上皮细胞产氨（铵）增加。

氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义。

重要的知识点是低钾血症引起的是细胞外（血浆）碱中毒，而由于氢离子入细胞，细胞内则是酸中毒。