高钠血症的诊断和治疗PPT课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
19
诊断
• 实验室检查
• 基于尿渗透压，高钠血症分类如下：
✓尿渗透压低于300 mosmol / kg或低于血浆 中枢性或肾性尿 崩症。（纠正高钠血症之后可进行禁水加压素试验）。
✓如果尿渗透压大于800 mosmol / kg
这表明AVP的分泌及反
应是正常的。这是由于水分损失未补充（来自胃肠道，呼吸道或
15
诊断
➢ 病史：患有创伤性脑损伤的患者可能患有中枢性尿崩症，而那 些患有目前或之前锂治疗的精神疾病的患者更可能患有肾性尿崩 症。
➢ 病程：48小时内发生的高钠血症被认为是急性的，超过48小时 或症状开始时间不明的患者被认为是慢性高钠血症。
➢ 确定患者的容量状态是高钠血症治疗中最重要的步骤之一。初 步评估后，患者可以根据其容量状态分为以下三组之一：
高钠血症的诊断和治疗
广东省医学科学院 广东省人民医院肾内科 余枫
1
水平衡的概念
• TBW（ Total body water）：总体水分。 • ECF（ extracellular fluid）：细胞外液。包括血浆，间质和淋巴液，
结缔组织和骨，体腔内的跨细胞液和脂肪组织。 • ICF（ intracellular fluid ）细胞内液。 • 无效渗透物（ Ineffective osmoles）：通常是尿素和酒精可以自
内脏神经。
迷走神经和
5
前扣带皮层
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-穹隆下器官
丘脑
中脑导水管周围灰质
岛叶
中位视前核
室旁核（合成AVP）
臂旁核
（无屏障）渗透压控制器
视上核（合成AVP）
垂体后叶（AVP释放）
室周器官
脑室 渴感中心
神经内分泌效应核 中继/整合/前驱核
主要中枢渗透压感受器神经元
主要外周渗透压感受器神经元 中央前自主神经元
先天性和创伤性过程导致的渴感和AVP释放异常。 ➢ 呼吸系统无法弥补的无法弥补的损失。 ➢ 皮肤损失：出汗，烧伤。 ➢ 胃肠损失：呕吐，腹泻，鼻胃管引流，肠外瘘。
14
高钠血症的病因
• 高渗钠导致的高钠血症 ➢ 碳酸氢钠输液。 ➢ 喂养。 ➢ 口服盐的摄入量。 ➢ 海水摄入。 ➢ 高渗灌肠。 ➢ 高渗透析。 ➢ 原发性醛固酮增多症。 ➢ 库欣综合征。
18
诊断
✓盐量增加的高钠血症：不常见，由于总体盐量的增加超过总体水 量的增加（相对缺水）而产生。 此类患者由高渗钠增加（如碳酸 氢钠给药，高渗饲料配方，口服或静脉注射氯化钠负荷，海水摄 入，高渗透液体透析和原发性醛固酮过多症）引起高钠血症。 该 组患者将有体积超载的迹象，如水肿，其中一些患者合并肝功能 不全，肾功能不全和/或低白蛋白血症。
16
诊断
✓合并盐分丧失的高钠血症：有水和盐的损失，但水分损失相对较 大。 损失通常来自肾脏或胃肠道。 呈现的有血容量不足的症状 和体征，如心动过速，直立性低血压。 尿钠的测量有助于区分这 两种情况，因为当胃肠道中钠损失时，肾水保存能力完整，此时 尿钠很低。
17
诊断
✓盐量正常的高钠血症 肾外损失。 肾性损失。 神经性尿崩症。 肾性尿崩症。
7
血浆精氨酸加压与容量变化的关系
8
加压素
• 其他刺激物影响AVP释放的因素 ➢ 恶心 ➢ 血管紧张素-II ➢ 乙酰胆碱 ➢ 松弛素 ➢ 5-羟色胺 ➢ 胆囊收缩素
9
AVP在肾脏集合管主细胞的 基底外侧膜与血管加压素受 体V2R结合，进而活化G-蛋 白偶联受体PKA对胞内囊泡 中的AQP2Ser266位点磷酸化 ，这一系列过程促进囊泡沿 着微管网络向顶膜的移位， AQP2易位到质膜。AVP撤除 后，AQP2再通过胞吞方式从 质膜回到胞质内，水通道关闭 。AVP的长时调节作用是通过 诱导AQP2表达增加，从而提 高水转运能力。
血症或低钾血症，或药物作用如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素 受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷。遗传性原因包括V2加压素受 体基因，水通道蛋白-2基因或水通道蛋白-1的失去功能突变。 ➢ 袢利尿剂，渗透性利尿。
13
高钠血症的病因
• 非经肾失水 ➢ 渴感减退：渴感中枢周围区域的各种浸润性，肿瘤性，血管性，
感觉中枢神经元
交感神经元
加压素和催产素神经元
极后区
结节神经节
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-孤束核
延髓腹外侧区
交感神经节
中间核
; 交感神经
肝门静脉 内脏肠系膜
胃肠道 咽、食道
背根神经节 内脏神经
6
加压素
• 加压素的功能 ➢ 维持血压 ➢ 水平衡 ➢ 血小板功能 ➢ 体温调节 ➢ 其他多种调节功能
皮肤）或全身钠增加。
✓如果尿渗透压在400至800 mosmol / kg之间 则可能反映出 部分中枢性尿崩症，部分肾源性尿崩症，或渗透性利尿的过程。
20
诊断
禁水加压素试验
21
治疗
• 高钠血症的治疗需要全面了解诱发机制。 高钠血症最常见的形式 是由于失水，口渴机制受损或无法饮水。 管理是针对治疗诱因和 纠正高渗性。 评估与处理的步骤可以归纳为以下几点：
• 容量不足（volume depletion）：是用于表示细胞外液体积损失的术语。 这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反应。
3
渗透压感受器和渴感
• 维持渗透压三要素。 ➢ 渴感。 ➢ 加压素的分泌。 ➢ 肾血管对加压素的反应。
4
渗透压感受器和渴感
• 渴感及加压素分泌中枢 ➢ 下丘脑终板血管器 (OVLT) ➢ 重叠渗透压神经网络 • 口咽部、上消化道和/或门பைடு நூலகம்脉中的外周渗透压感受器
由穿过细胞膜，因此通常不会改变细胞体积。
2
水平衡的概念
• 有效或活性渗透物（ Effective or active osmoles）：钠（和相关的阴 离子）、胞外葡萄糖。胞内离子渗透物主要是钾（和相关的阴离子）。
• 高渗性脱水（Hypertonicity (dehydration)）：是指全身水分损失使得 细胞体积收缩。
10
脑对高钠血症的适应
11
高钠血症的病因
• 高钠血症的基础： ➢ H2O的损失超过Na +； ➢ 高渗钠的增加； ➢ 口渴机制方面存在缺陷，或缺乏饮用水。 • 值得注意的是，ICU中的高钠血症最常见的原因是缺乏足够的自
由水。 • 高钠血症的常见病因如下：
12
高钠血症的病因
• 经肾失水 ➢ 神经原性或中枢性尿崩症。 ➢ 肾性尿崩症：这可能是肾功能不全，电解质紊乱造成的如高钙
诊断
• 实验室检查
• 基于尿渗透压，高钠血症分类如下：
✓尿渗透压低于300 mosmol / kg或低于血浆 中枢性或肾性尿 崩症。（纠正高钠血症之后可进行禁水加压素试验）。
✓如果尿渗透压大于800 mosmol / kg
这表明AVP的分泌及反
应是正常的。这是由于水分损失未补充（来自胃肠道，呼吸道或
15
诊断
➢ 病史：患有创伤性脑损伤的患者可能患有中枢性尿崩症，而那 些患有目前或之前锂治疗的精神疾病的患者更可能患有肾性尿崩 症。
➢ 病程：48小时内发生的高钠血症被认为是急性的，超过48小时 或症状开始时间不明的患者被认为是慢性高钠血症。
➢ 确定患者的容量状态是高钠血症治疗中最重要的步骤之一。初 步评估后，患者可以根据其容量状态分为以下三组之一：
高钠血症的诊断和治疗
广东省医学科学院 广东省人民医院肾内科 余枫
1
水平衡的概念
• TBW（ Total body water）：总体水分。 • ECF（ extracellular fluid）：细胞外液。包括血浆，间质和淋巴液，
结缔组织和骨，体腔内的跨细胞液和脂肪组织。 • ICF（ intracellular fluid ）细胞内液。 • 无效渗透物（ Ineffective osmoles）：通常是尿素和酒精可以自
内脏神经。
迷走神经和
5
前扣带皮层
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-穹隆下器官
丘脑
中脑导水管周围灰质
岛叶
中位视前核
室旁核（合成AVP）
臂旁核
（无屏障）渗透压控制器
视上核（合成AVP）
垂体后叶（AVP释放）
室周器官
脑室 渴感中心
神经内分泌效应核 中继/整合/前驱核
主要中枢渗透压感受器神经元
主要外周渗透压感受器神经元 中央前自主神经元
先天性和创伤性过程导致的渴感和AVP释放异常。 ➢ 呼吸系统无法弥补的无法弥补的损失。 ➢ 皮肤损失：出汗，烧伤。 ➢ 胃肠损失：呕吐，腹泻，鼻胃管引流，肠外瘘。
14
高钠血症的病因
• 高渗钠导致的高钠血症 ➢ 碳酸氢钠输液。 ➢ 喂养。 ➢ 口服盐的摄入量。 ➢ 海水摄入。 ➢ 高渗灌肠。 ➢ 高渗透析。 ➢ 原发性醛固酮增多症。 ➢ 库欣综合征。
18
诊断
✓盐量增加的高钠血症：不常见，由于总体盐量的增加超过总体水 量的增加（相对缺水）而产生。 此类患者由高渗钠增加（如碳酸 氢钠给药，高渗饲料配方，口服或静脉注射氯化钠负荷，海水摄 入，高渗透液体透析和原发性醛固酮过多症）引起高钠血症。 该 组患者将有体积超载的迹象，如水肿，其中一些患者合并肝功能 不全，肾功能不全和/或低白蛋白血症。
16
诊断
✓合并盐分丧失的高钠血症：有水和盐的损失，但水分损失相对较 大。 损失通常来自肾脏或胃肠道。 呈现的有血容量不足的症状 和体征，如心动过速，直立性低血压。 尿钠的测量有助于区分这 两种情况，因为当胃肠道中钠损失时，肾水保存能力完整，此时 尿钠很低。
17
诊断
✓盐量正常的高钠血症 肾外损失。 肾性损失。 神经性尿崩症。 肾性尿崩症。
7
血浆精氨酸加压与容量变化的关系
8
加压素
• 其他刺激物影响AVP释放的因素 ➢ 恶心 ➢ 血管紧张素-II ➢ 乙酰胆碱 ➢ 松弛素 ➢ 5-羟色胺 ➢ 胆囊收缩素
9
AVP在肾脏集合管主细胞的 基底外侧膜与血管加压素受 体V2R结合，进而活化G-蛋 白偶联受体PKA对胞内囊泡 中的AQP2Ser266位点磷酸化 ，这一系列过程促进囊泡沿 着微管网络向顶膜的移位， AQP2易位到质膜。AVP撤除 后，AQP2再通过胞吞方式从 质膜回到胞质内，水通道关闭 。AVP的长时调节作用是通过 诱导AQP2表达增加，从而提 高水转运能力。
血症或低钾血症，或药物作用如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素 受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷。遗传性原因包括V2加压素受 体基因，水通道蛋白-2基因或水通道蛋白-1的失去功能突变。 ➢ 袢利尿剂，渗透性利尿。
13
高钠血症的病因
• 非经肾失水 ➢ 渴感减退：渴感中枢周围区域的各种浸润性，肿瘤性，血管性，
感觉中枢神经元
交感神经元
加压素和催产素神经元
极后区
结节神经节
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-孤束核
延髓腹外侧区
交感神经节
中间核
; 交感神经
肝门静脉 内脏肠系膜
胃肠道 咽、食道
背根神经节 内脏神经
6
加压素
• 加压素的功能 ➢ 维持血压 ➢ 水平衡 ➢ 血小板功能 ➢ 体温调节 ➢ 其他多种调节功能
皮肤）或全身钠增加。
✓如果尿渗透压在400至800 mosmol / kg之间 则可能反映出 部分中枢性尿崩症，部分肾源性尿崩症，或渗透性利尿的过程。
20
诊断
禁水加压素试验
21
治疗
• 高钠血症的治疗需要全面了解诱发机制。 高钠血症最常见的形式 是由于失水，口渴机制受损或无法饮水。 管理是针对治疗诱因和 纠正高渗性。 评估与处理的步骤可以归纳为以下几点：
• 容量不足（volume depletion）：是用于表示细胞外液体积损失的术语。 这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反应。
3
渗透压感受器和渴感
• 维持渗透压三要素。 ➢ 渴感。 ➢ 加压素的分泌。 ➢ 肾血管对加压素的反应。
4
渗透压感受器和渴感
• 渴感及加压素分泌中枢 ➢ 下丘脑终板血管器 (OVLT) ➢ 重叠渗透压神经网络 • 口咽部、上消化道和/或门பைடு நூலகம்脉中的外周渗透压感受器
由穿过细胞膜，因此通常不会改变细胞体积。
2
水平衡的概念
• 有效或活性渗透物（ Effective or active osmoles）：钠（和相关的阴 离子）、胞外葡萄糖。胞内离子渗透物主要是钾（和相关的阴离子）。
• 高渗性脱水（Hypertonicity (dehydration)）：是指全身水分损失使得 细胞体积收缩。
10
脑对高钠血症的适应
11
高钠血症的病因
• 高钠血症的基础： ➢ H2O的损失超过Na +； ➢ 高渗钠的增加； ➢ 口渴机制方面存在缺陷，或缺乏饮用水。 • 值得注意的是，ICU中的高钠血症最常见的原因是缺乏足够的自
由水。 • 高钠血症的常见病因如下：
12
高钠血症的病因
• 经肾失水 ➢ 神经原性或中枢性尿崩症。 ➢ 肾性尿崩症：这可能是肾功能不全，电解质紊乱造成的如高钙