腺垂体功能减退症的实验室检查PPT课件
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腺垂体功能减退症PPT课件
图2（右）：空蝶鞍综合症：蛛网膜通过不完整鞍隔疝入鞍 内。1、鞍隔，2、蛛网膜、脑脊液，3、垂体腺远端部分。
11
空蝶鞍综合征（Empty Sella Syndrome ESS）：
１、先天性缺陷： 在有些病人，可能因间叶组织发
育障碍，造成鞍膈发育不良，鞍膈的孔 （即漏斗孔）较大（一般直径大于 5mm），未被垂体柄及有关结构完全充 满而致空鞍。或于女性可能因妊娠时 垂 体增大，产后缩小所至致的空鞍。
6
三．病因和发病机制
1．垂体瘤：最常见原因：功能性 /无功能性 功能亢进/功能减退
2．下丘脑病变：如肿瘤、炎症、 浸润性病变、肉芽肿。
7
3．垂体缺血性坏死（席汉综合征）：
产后腺垂体缺血性坏死
垂体前叶供血依赖垂体门脉系统
妊娠时垂体生理性肥大，需血量↑
大出血
垂体A痉
休克 ——→ 血栓形成——↓垂体前叶缺血坏死
36
六．诊断及鉴别诊断
诊断：病史、症状、体检，实验室，影像
表现为多个腺体功能低下 周围腺体激素水平低下 相应促激素水平低下 综合病史
37
鉴别诊断
①多发性内分泌腺功能减退症：Schmidt综合征； ②神经性厌食: 有精神症状和恶病质，闭经，但
无阴毛、腋毛脱落，可伴有神经性贪食交替出 现； ③失母爱综合征：与心理、社会因素有关，生长 障碍与营养不良、情绪紊乱有关，其垂体功能 改变为暂时性。
少数病人可能是由于鞍区内的蛛网 膜粘连，或是由于鞍内囊肿破裂及垂体 缺血性病变造成。
15
1、术后： 垂体性肿瘤术后及经外照射或鞍内
植入同位素钇或金后可使鞍区粘连，脑 脊液引流不畅，导致蛛网膜甚至第三脑 室前下部疝入鞍内。 2、感染：
鞍区局部的感染、外伤等发生蛛网 膜粘连，导致脑脊液压力增大，使蛛网 膜疝入蝶鞍腔内
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空蝶鞍综合征（Empty Sella Syndrome ESS）：
１、先天性缺陷： 在有些病人，可能因间叶组织发
育障碍，造成鞍膈发育不良，鞍膈的孔 （即漏斗孔）较大（一般直径大于 5mm），未被垂体柄及有关结构完全充 满而致空鞍。或于女性可能因妊娠时 垂 体增大，产后缩小所至致的空鞍。
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三．病因和发病机制
1．垂体瘤：最常见原因：功能性 /无功能性 功能亢进/功能减退
2．下丘脑病变：如肿瘤、炎症、 浸润性病变、肉芽肿。
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3．垂体缺血性坏死（席汉综合征）：
产后腺垂体缺血性坏死
垂体前叶供血依赖垂体门脉系统
妊娠时垂体生理性肥大，需血量↑
大出血
垂体A痉
休克 ——→ 血栓形成——↓垂体前叶缺血坏死
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六．诊断及鉴别诊断
诊断：病史、症状、体检，实验室，影像
表现为多个腺体功能低下 周围腺体激素水平低下 相应促激素水平低下 综合病史
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鉴别诊断
①多发性内分泌腺功能减退症：Schmidt综合征； ②神经性厌食: 有精神症状和恶病质，闭经，但
无阴毛、腋毛脱落，可伴有神经性贪食交替出 现； ③失母爱综合征：与心理、社会因素有关，生长 障碍与营养不良、情绪紊乱有关，其垂体功能 改变为暂时性。
少数病人可能是由于鞍区内的蛛网 膜粘连，或是由于鞍内囊肿破裂及垂体 缺血性病变造成。
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1、术后： 垂体性肿瘤术后及经外照射或鞍内
植入同位素钇或金后可使鞍区粘连，脑 脊液引流不畅，导致蛛网膜甚至第三脑 室前下部疝入鞍内。 2、感染：
鞍区局部的感染、外伤等发生蛛网 膜粘连，导致脑脊液压力增大，使蛛网 膜疝入蝶鞍腔内
腺垂体功能减退症-PPT课件
(四)诊断与鉴别诊断
诊断：根据病史,症状,体检,实验室资料和影象 学分析。排除其它影响因素和疾病后确诊。 鉴别诊断： 多发性内分泌腺功能减退征:与免疫,遗传 有关。多靶腺功能低下,但高血糖,色素沉着。 神经性厌食:精神症状,恶病质,闭经。激素 水平正常。 失母爱综合征: 营养不良,生长障碍
(二)临床表现
垂体危象 全垂体功能减退症为基础 各种应激诱发;如感染,败血症,腹泻,呕吐,失水,饥饿, 寒冷,急性心梗,脑血管意外,手术,外伤,药物 临床表现(1)高热型(2)低热型(3)低血糖型(4)低血压 型(5)水中毒型(6)混合型 突出表现为消化系统,循环系统,精神神经方面症状
(三)实验室检查
(五)治疗
病因防治:加强产妇围生期监护,预防sheehan 综合征 肿瘤可手术,放疗,化疗。解除占位 替代治疗:补充缺乏激素,症状迅速缓解。长期, 终身。
先糖皮质激素，后甲状腺, 性腺激素。
（五）治疗
氢化考的松20—30mg\d或强的松5—7.5mg\d 模似生理,早2\3,晚1\3。 甲状腺素片50—150ug\d或甲状腺片40—120mg\d 女性：炔雌醇5—20ug\ d 妊马雌醇0.65—1.25mg\ d 连给25天,第12—25天加安宫黄体酮 5—10mg\d建立人工月经周期 男性:丙酸睾酮50mg\周肌注,或十一酸睾酮40mg每 日三次口服。
垂体瘤: 功能性(PRL瘤,GH瘤,ACTH瘤)和无功能性 下丘脑病变 垂体缺血性坏死: 妊娠期腺垂体肥大,血供丰富,围生 期因各种原因引起大出血,休克等.使腺垂体大部分缺 血坏死纤维化,临床称希恩综合症 蝶鞍区手术, 放射治疗, 创伤 感染, 炎症 糖皮质激素长期治疗 垂体卒中 其他
腺垂体功能减退症PPT课件
30
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垂体危象处理
a. 首先50％葡萄糖60ml静推，继而补充10％葡
萄糖盐水，
b. 氢化可的松200-300mg/d静滴，
c. 小剂量甲状腺激素 d. 水中毒者：利尿，氢化可的松 e. 对症：休克，感染，低温 f. 禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药
等。
32
33
Thanks
34
② 低温型（＜30℃）; ③ 低血糖型； ④ 低血压、循环衰竭型； ⑤ 水中毒型；
⑥ 混合型。
19
实验室检查
一.周围内分泌腺激素不足
性腺功能：雌二醇↓、孕酮↓、睾酮↓，无排卵体温
改变，T↓，精子数量减少。
甲状腺功能：T3↓、T4↓、rT3↓
肾上腺皮质功能：皮质醇↓、17—羟类固醇↓、17—
酮类固醇↓
13
垂体及鞍上肿瘤引起者还伴占位性病变的体 征如视野缺损、眼外肌麻痹、视力减退、头 痛、嗜睡、多饮多尿、多食等下丘脑综合征。
14
性腺功能减退
产后无乳 月经不再来潮、性欲减退、 毛发脱落，尤以阴毛、腋毛为甚 男子性欲减退、阳萎，胡须和阴毛、腋毛稀少。
15
ห้องสมุดไป่ตู้ 16
甲状腺功能减退
22
实验室检查
三.其它 血糖 OGTT Hb Bp 血钠 四.CT、MRI：腺垂体---下丘脑的病变
23
诊断及鉴别诊断
诊断：病史、症状、体检，实验室，影像
表现为多个腺体功能低下 周围腺体激素水平低下 相应促激素水平低下 综合病史
24
鉴别诊断
①多发性内分泌腺功能减退症：Schmidt综合征；
怕冷、思维迟钝、精神淡漠、 精神失常 皮肤干燥、少汗 便秘 心率减慢 粘液性水肿面容
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垂体危象处理
a. 首先50％葡萄糖60ml静推，继而补充10％葡
萄糖盐水，
b. 氢化可的松200-300mg/d静滴，
c. 小剂量甲状腺激素 d. 水中毒者：利尿，氢化可的松 e. 对症：休克，感染，低温 f. 禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药
等。
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Thanks
34
② 低温型（＜30℃）; ③ 低血糖型； ④ 低血压、循环衰竭型； ⑤ 水中毒型；
⑥ 混合型。
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实验室检查
一.周围内分泌腺激素不足
性腺功能：雌二醇↓、孕酮↓、睾酮↓，无排卵体温
改变，T↓，精子数量减少。
甲状腺功能：T3↓、T4↓、rT3↓
肾上腺皮质功能：皮质醇↓、17—羟类固醇↓、17—
酮类固醇↓
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垂体及鞍上肿瘤引起者还伴占位性病变的体 征如视野缺损、眼外肌麻痹、视力减退、头 痛、嗜睡、多饮多尿、多食等下丘脑综合征。
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性腺功能减退
产后无乳 月经不再来潮、性欲减退、 毛发脱落，尤以阴毛、腋毛为甚 男子性欲减退、阳萎，胡须和阴毛、腋毛稀少。
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ห้องสมุดไป่ตู้ 16
甲状腺功能减退
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实验室检查
三.其它 血糖 OGTT Hb Bp 血钠 四.CT、MRI：腺垂体---下丘脑的病变
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诊断及鉴别诊断
诊断：病史、症状、体检，实验室，影像
表现为多个腺体功能低下 周围腺体激素水平低下 相应促激素水平低下 综合病史
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鉴别诊断
①多发性内分泌腺功能减退症：Schmidt综合征；
怕冷、思维迟钝、精神淡漠、 精神失常 皮肤干燥、少汗 便秘 心率减慢 粘液性水肿面容
腺垂体功能减退ppt课件
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病因和发病机制
四、感染、浸润性病变
结核、病毒、真菌等可引起垂体炎而破坏垂体功能。 结节病、朗罕组织细胞增生症、血色病等也可继发垂体
炎，前两者常伴尿崩症
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12ห้องสมุดไป่ตู้
病因和发病机制
五、放射损伤
鞍区放疗或全身放疗 机制不明 可以发生在放疗后数年 垂体腺瘤放疗后5年内GH缺乏发生率为100％，GnH缺乏
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临床表现
垂体瘤或邻近肿瘤的压迫症群
常有头痛、视力下降、视野缺损（颞侧偏盲），但视野 缺损往往不被病人察觉
激素基因突变如GH-1/POMC加工缺陷，FSH/LH/TSH β亚 单位基因突变导致无生物活性的相应激素
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病因和发病机制
二、垂体肿瘤和垂体、下丘脑附近的肿瘤
是最常见的原因。 直接破坏正常垂体组织或压迫垂体组织； 肿瘤压迫垂体柄导致垂体血供障碍或影响下丘脑释放激
素传输至腺垂体 垂体瘤出血导致垂体卒中 某些功能性垂体瘤可同时表现为部分靶腺功能亢进
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病因和发病机制
九、垂体卒中
通常由垂体瘤内突然出血、瘤体突然增大、压迫正常垂 体组织和邻近神经组织，表现为突发性鞍旁压迫综合征、 脑膜刺激征及腺垂体功能减退。
十、医源性腺垂体功能减退
长期应用糖皮质激素治疗可抑制下丘脑CRH－垂体ACTH， 突然停用糖皮质激素后引起
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17
临床表现
腺垂体功能减退症 （Hypopituitarism）
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1
腺垂体功能减退症
定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 影像学检查 诊断和鉴别诊断 治疗 垂体危象及处理
腺垂体功能减退症优质PPT资料
① 高热型（＞40℃） 皮肤色素减退，面色苍白，乳晕色素浅
儿童患者必须定期追踪内分泌功能改变和视野变化，一旦发现脑脊液鼻漏、视力障碍、颅内压增高者应立即进行手术治疗 颈椎MRI：颈4/5、5/6、6/7椎间盘变形，颈4/5、5/6椎间盘膨出，
② 低温型（＜30℃） 垂体瘤手术或放疗后、Sheehan综合征、感染、垂体卒中等
➢ 床边心电图18导： 窦性心律，I、avL、V4-8导联ST段略压低，广泛T波低平
➢ 心脏彩超：二尖瓣钙化，考虑退行性变； 主动脉瓣轻度返流； EF63%，左室舒张功能减低（I级）
➢ 眼科会诊：双眼视神经萎缩 右眼老年性白内障，左眼人工晶体
初步治疗：
➢ 抗血小板聚集、调脂、降压、降糖、改善循环、抗眩晕 ➢ 纠正电解质紊乱：补钠（连续三天补浓钠） ➢ 营养支持（补充白蛋白）、神经生长因子
24小时尿鈉90mmol/L ，尿氯100mmol/L，尿钾
闭目难立征（+），转颈试验（±）；
3、原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison’s）
4、多发性内分泌腺体功能减退症
ADH 左甲状腺素 50～150ug/d
① 高热型（＞40℃）
GH
Simmonds-Sheehan’s
第1~3天 氢化可的松 200~300 mg/d
临床表现 —— 垂体危象
各种应激，危重的腺垂体功能减退症 垂体瘤手术或放疗后、Sheehan综合征、感染、垂体卒中等
垂体缺血坏死（Sheehan综合征，产后大出血） 24小时尿鈉90mmol/L ，尿氯100mmol/L，尿钾
可临床呈现： 性激素六项：孕酮，卵泡刺激素FSH
皮肤色素减退，面色苍白，乳晕色素浅 空泡蝶鞍
临床表现
性腺功能减退 肾上腺功能减退 甲状腺功能减退
儿童患者必须定期追踪内分泌功能改变和视野变化，一旦发现脑脊液鼻漏、视力障碍、颅内压增高者应立即进行手术治疗 颈椎MRI：颈4/5、5/6、6/7椎间盘变形，颈4/5、5/6椎间盘膨出，
② 低温型（＜30℃） 垂体瘤手术或放疗后、Sheehan综合征、感染、垂体卒中等
➢ 床边心电图18导： 窦性心律，I、avL、V4-8导联ST段略压低，广泛T波低平
➢ 心脏彩超：二尖瓣钙化，考虑退行性变； 主动脉瓣轻度返流； EF63%，左室舒张功能减低（I级）
➢ 眼科会诊：双眼视神经萎缩 右眼老年性白内障，左眼人工晶体
初步治疗：
➢ 抗血小板聚集、调脂、降压、降糖、改善循环、抗眩晕 ➢ 纠正电解质紊乱：补钠（连续三天补浓钠） ➢ 营养支持（补充白蛋白）、神经生长因子
24小时尿鈉90mmol/L ，尿氯100mmol/L，尿钾
闭目难立征（+），转颈试验（±）；
3、原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison’s）
4、多发性内分泌腺体功能减退症
ADH 左甲状腺素 50～150ug/d
① 高热型（＞40℃）
GH
Simmonds-Sheehan’s
第1~3天 氢化可的松 200~300 mg/d
临床表现 —— 垂体危象
各种应激，危重的腺垂体功能减退症 垂体瘤手术或放疗后、Sheehan综合征、感染、垂体卒中等
垂体缺血坏死（Sheehan综合征，产后大出血） 24小时尿鈉90mmol/L ，尿氯100mmol/L，尿钾
可临床呈现： 性激素六项：孕酮，卵泡刺激素FSH
皮肤色素减退，面色苍白，乳晕色素浅 空泡蝶鞍
临床表现
性腺功能减退 肾上腺功能减退 甲状腺功能减退
腺垂体功能减退症PPT
腺垂体功能减退症
一、病因和发病机制 二、临床表现 三、实验室检查 四、诊断和鉴别诊断 五、治疗
一、病因和发病机制
腺垂体功能减退是由腺 垂体激素分泌功能部分 或全部丧失的结果。其 临床表现与发病年龄、 性别、受累激素的种类、 分泌受损程度及原发病 的病理性质有关。
垂体的临床解剖学
垂体本身位于颅骨底部，由蝶骨的一部分所形成的称 之为“蝶鞍”的部位。 垂体呈卵圆形，约1.0×1.5×0.5cm大小，重 500~600mg。怀孕期间可增大1倍。蝶鞍趋向适应腺体 的大小和形态变化，因此它的可有相当大的可变性。 垂体具有复杂而重要内分泌功能，分为腺垂体（前叶） 和神经垂体（后叶），腺垂体约占垂体体积2/3。
• 3、血生化检查，电解质，血糖
• 4、CT 或 MRI
四、诊断及鉴别诊断
（一）诊断依据：
分娩过程中有大出血休克史，分娩后无乳汁分泌闭经者 有头痛、视力减退、偏盲、恶心、呕吐、视乳头水肿等
高颅压症群，X线、 CT、MRI示蝶鞍扩大、变形，骨 质侵蚀 有两个或两个以上靶腺功能低下的症状和体征 实验室检查
•
A.腺垂体功能减退症
•
B.原发性甲状腺功能减退症
•
C.神经性厌食症
•
D.肾上腺皮质功能减退症
•
E.卵巢功能早衰症
•
• 2..男，42岁，2年前诊断为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，长 期口服氢化可的松（30mg／日）替代治疗。近2天发热38℃，咽 痛。目前氢化可的松应
•
•
A.改用等效量的地塞米松
•
3、ACTH分泌减少的表现
虚弱无力，食欲不振，不耐受饥饿，易发生空腹低血糖（与 GH不足协同），皮肤色素减退，体重减轻，血压偏低，抵抗力 差，极易使病程延长，易发生Sheehan危象。
一、病因和发病机制 二、临床表现 三、实验室检查 四、诊断和鉴别诊断 五、治疗
一、病因和发病机制
腺垂体功能减退是由腺 垂体激素分泌功能部分 或全部丧失的结果。其 临床表现与发病年龄、 性别、受累激素的种类、 分泌受损程度及原发病 的病理性质有关。
垂体的临床解剖学
垂体本身位于颅骨底部，由蝶骨的一部分所形成的称 之为“蝶鞍”的部位。 垂体呈卵圆形，约1.0×1.5×0.5cm大小，重 500~600mg。怀孕期间可增大1倍。蝶鞍趋向适应腺体 的大小和形态变化，因此它的可有相当大的可变性。 垂体具有复杂而重要内分泌功能，分为腺垂体（前叶） 和神经垂体（后叶），腺垂体约占垂体体积2/3。
• 3、血生化检查，电解质，血糖
• 4、CT 或 MRI
四、诊断及鉴别诊断
（一）诊断依据：
分娩过程中有大出血休克史，分娩后无乳汁分泌闭经者 有头痛、视力减退、偏盲、恶心、呕吐、视乳头水肿等
高颅压症群，X线、 CT、MRI示蝶鞍扩大、变形，骨 质侵蚀 有两个或两个以上靶腺功能低下的症状和体征 实验室检查
•
A.腺垂体功能减退症
•
B.原发性甲状腺功能减退症
•
C.神经性厌食症
•
D.肾上腺皮质功能减退症
•
E.卵巢功能早衰症
•
• 2..男，42岁，2年前诊断为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，长 期口服氢化可的松（30mg／日）替代治疗。近2天发热38℃，咽 痛。目前氢化可的松应
•
•
A.改用等效量的地塞米松
•
3、ACTH分泌减少的表现
虚弱无力，食欲不振，不耐受饥饿，易发生空腹低血糖（与 GH不足协同），皮肤色素减退，体重减轻，血压偏低，抵抗力 差，极易使病程延长，易发生Sheehan危象。
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6
2.成对测定上下级激素
几乎所有激素都在反馈调控下，同时检测上下级激 素可得到更多信息。少数例外的激素如：正常男性的雌 激素和正常女性的雄激素是例外。 同时测定上下两级激素，如果两级激素均降低，提 示原发病变在分泌上一级激素的内分泌腺体。两级激素 一高一低，则提示原发病变在下一级内分泌腺体。
7
两级激素均升高，病变的部位可能为
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兴奋试验的临床应用
•怀疑内分泌功能减退，但激素水平在正常低值， 或难以定量时； •鉴别原发性或继发性内分泌功能减退； •白日的激素测定难以说明情况时，如青春早期血 浆促性腺激素仅在夜间升高； •诊断潜在的激素受体疾病。
12
抑制试验
⑴ 利用激素或激素的衍生物为抑制剂，如地塞米松抑 制试验； ⑵ 利用生理性抑制激素分泌的因素为抑制剂，如饥饿 试验（可能抑制胰岛素分泌）； ⑶ 用药物阻断激素的作用，如立其丁试验。 临床疑有内分泌功能亢进性疾病，但需除外空腹或 基础血激素水平的升高是由于应激等其它因素所致时， 如口服葡萄糖后血GH水平不被抑制提示有垂体GH分泌 功能自主，其空腹GH水平可能不是受应激等因素的影 响。
18
二、垂体前叶功能不足的间接证据
1.垂体靶腺激素水平低下 肾上腺皮质激素：血皮质醇、尿游离皮质醇， 甲状腺激素：T3、T4、FT3、FT4, 性腺激素：雌二醇E2、睾酮T水平低。 2.垂体促激素ACTH兴奋试验 由垂体原因导致的，血皮质醇水平反应延迟 如肾上腺病变，则无反应。
19
CRH
ACTH
上一级内分泌腺体促激素分泌过量或有异位 促激素分泌现象； 周围组织分泌垂体激素释放激素，使垂体激 素分泌过量； 周围组织对靶激素的抵抗。
8
9
3、内分泌动态功能试验
在某些情况下，由于激素分泌本身的特点、 或疾病的早期、轻症病例等因素，仅仅测定激 素的水平很难确定有无激素分泌的异常，需要 通过一些干预的方法来判断其功能是否存在异 常。 兴奋试验 内分泌动态功能试验 抑制试验
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临床意义：
⑴ 库欣氏综合征的鉴别诊断： 原发垂体肿瘤和异位肿瘤 ACTH增高 肾上腺瘤或癌 ACTH降低 ⑵ 肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断： 下丘脑和垂体功能损害 ACTH降低 原发肾上腺皮质功能减退 ACTH升高
13
腺垂体功能减退症的功能试验
腺垂体功能减退症： 原发性：由垂体本身病变引起的； 继发性：由垂体柄以上损害。
14
疑有腺垂体功能减退的患者需要进行垂体-靶 腺激素的测定和下丘脑-垂体-靶腺轴功能的评估 腺垂体靶腺激素测定可更好判定靶腺功能 减退为原发性或继发性，靶腺激素水平降 低伴有垂体促激素水平不适当降低（低 于正常值或在正常值下限）可以确诊为 腺垂体功能减退。
Cortisol 下丘脑-垂体-肾上腺轴
Hypothalamus –Pituitary- Adrenal gland Axis
20
ACTH兴奋试验
原理：
ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低， ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在 下丘脑和垂体水平反馈抑制ACTH分泌。
方法：
1、8h静滴法：试验前收集24h尿，测尿游离皮质醇 （或17-OHCS和17－KS）。ACTH25U加5％葡萄糖溶液500ml， 静脉滴注维持8h（平均16滴/分），滴注后，1、4h和滴完后 抽血测皮质醇，收集试验24h尿测尿游离皮质醇（或17－OHCS 和17－KS）。 2、快速法：晨8时空腹抽血测血皮质醇基础值，静脉 滴注ACTH25U，注射后30min和60min抽血检测皮质醇。 标本采集：于8am采静脉抗凝血2ml，根据要求用EDTA或肝素 抗凝。 正常参考值（化学发光免疫分析法）： ND—46.0 ng / L (8am) ( ND 代表未测出)
10
兴奋试验的常用方法
⑴ 使用上一级激素后检测靶腺激素分泌状况或靶腺其 他功能，如促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验、 促肾上腺皮质激素（ACTH）兴奋试验等； ⑵ 通过改变代谢物质的血浓度变化，了解相关内分泌 腺体的功能，如胰岛素低血糖兴奋生长激素（GH）试 验、高渗盐水试验等； ⑶ 观察生理性促激素分泌的刺激因素对病人激素分泌 的作用，如运动试验，检测GH；禁水试验，检测尿比 重、尿渗透压和血浆精氨酸加压素（AVP）； ⑷ 使用药物扰乱激素内源性调控机制，测定激素轴的 反应能力，如甲吡酮试验、氯菧酚胺（克罗米芬）试 验；
4
1.多次测定激素
在典型的或严重的内分泌功能异常时， 一次测定血浆激素水平或尿液激素排量即 可做出诊断。一些轻型、部分性、暂时性 或代偿状态下的内分泌功能紊乱，可结合 病情做下列检查：
5
多次激素测定，部分疾病的早期其激素水平处 于正常与异常的边缘状态，需反复多次血尿激素 水平，有时需数月时间才可得出诊断； 计算激素的平均值，部分激素分泌呈脉冲性， 如FSH、LH，约70～90分钟有一次峰值，要确定 其 血中水平，可在清晨每小时取血一次，连续3 次 求平均值，以避免一次血值落在峰值或谷值 上； 激素分泌的昼夜节律，如血浆ACTH、F午夜最低， 清晨（7:00～9:00am）最高，通常采集上午8时， 下午4时，午夜11～12时血标本检测。
腺垂体功能减退症的 断
内分泌功能状态的判断 功能紊乱部位的定位检查 疾病的病因检查 有无并发症
2
内分泌功能检查
激素及其代谢产物的检测 代谢紊乱反映的内分泌功能异常
内分泌功能试验
3
如何提高激素测定对疾病诊断的价值
1、多次测定激素 2、成对测定上下级激素 3、内分泌功能试验
15
16
内分泌功能检查
1.垂体前叶功能不足的直接证据
2.垂体前叶功能不足的间接证据
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一、垂体前叶功能不足的直接证据
1.腺垂体分泌激素减少 FSH、LH、TSH、ACTH、 GH、PRL水平低下 2.垂体兴奋试验 GnRH、TRH、CRH、GHRH兴奋试验 原发于垂体的表现为相应垂体激素分泌减低 继发于下丘脑的垂体功能减退垂体激素反应 延迟 ACTH与GH胰岛素低血糖兴奋试验 ACTH、GH受低血糖刺激的反应低下