病理学-流脑和乙脑
病理学简答
2、试述二尖瓣狭窄时，心脏及血液动力学的变化特点？
答：二尖瓣狭窄时，左心房代偿性扩张、肥大，后期代偿失调；肺淤血、水肿、肺动脉高压；右心室及右心房代偿性扩张、肥大、衰竭，引起体循环淤血。左心室内血流量减少，心室腔一般无明显变化。
3、试比较良、恶性溃疡肉眼形态区别？
答：良性溃疡性性溃的区别；良性溃疡（胃溃疡）、恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形；圆形或椭圆形（良）不整形或火山口状（恶）；溃疡直径一般小于2.5cm（良）常大于2.5cm（恶）；深度；较深（良）较浅（恶）；边缘；整齐、不隆起（良）不整齐、隆起（恶）；底部；较平坦（良）；凹凸不平，有坏死出血（恶）；周围粘膜；粘膜皱壁向溃疡集中（良）粘膜壁中断，或呈结节肥厚（恶）；镜下；溃疡底部呈典型的分层结构，炎性渗出层、坏死层，肉芽组织层瘢痕层（良）；癌组织只位于溃疡的边缘溃疡边缘肌层与粘膜肌层靠近并粘连。
结核样型麻风神经组织病变时，其特点为由上皮样细胞郎罕氏巨细胞及淋巴细胞浸润组成的结核样肉芽肿，肉芽肿内常发生干酪样坏死，液化后便形成脓肿样改变，故称为神经脓肿。
22、增生、再生：
答：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。
细胞或组织死亡后，其残骸被清除的同时，邻近的健康细胞便进行分裂，增生来填补坏死造成的缺损，这种细胞的增生称为再生。
答：肝内弥漫性纤维组织增生，假小叶形成，体积缩小，质变硬的过程称之为肝硬化，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
10、向心性肥大与离心性肥大：
答：左心室壁增厚，可达1.5-2cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小，称向心性肥大。肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应，加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化，供血不足，心肌收缩力因而降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张，此时称离心性肥大。
【传染病】第2章 第9节流行性乙型脑炎
压力
蛋白
氯化物 明显减少
正常
葡萄糖 明显减少
正常或偏高
病原体 脑膜炎奈瑟菌 乙型脑炎病毒
• 流脑患者皮肤瘀点
（三）结核性脑膜炎 无季节性，常有结 核病史，起病较缓，病程长，脑膜刺激 征较明显，而脑实质病变表现较轻。脑 脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降， 糖降低，其薄膜涂片或培养可检出结核 杆菌。必要时可行X线胸片和眼底检查以 发现结核病灶
• 胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小 胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的 神经细胞附近。
临床表现
* 人感染乙脑病毒后，绝大多数呈隐形感 染，仅有个别人出现显性症状，两者的 比例介于1∶25~1∶1000之间。乙脑的 潜伏期一般为4～21天，平均14天左右， 潜伏期后患者开始出现临床症状。典型 病程可分四个阶段：初期、极期、恢复 期及后遗症期。
疾病危害
* 多数病人经治疗后痊愈。 少数病例因脑组织病变 较重而恢复较慢，有的 不能恢复而留有痴呆， 语言障碍，肢体瘫痪等 后遗症。病变严重者， 有时可因中枢性呼吸及 /或循环衰竭、或并发 小叶性肺炎而死亡。
辅助检查
* （一）血象 –白细胞、中性粒C增高。 * （二）脑脊液 –无菌性脑膜炎改变。 * （三）病毒分离及病毒基因检测 。 * （四）血清学检查 。 诊断主要靠血清或脑
（四）其他病毒性脑炎 可由单纯疱疹病 毒、肠道病毒、腮腺炎病毒等引起，临 床表现相似，确诊有赖于血清学检查和 病毒分离。
预后
轻型和普通型大多可以顺利恢复，重型 和暴发型患者的病死率可高达20%以上， 主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可 留有不同程度的后遗症。
治疗
无特效抗病毒药物，可试用：
（一）抗病毒治疗： 1.利巴韦林（病毒唑 ）：
人卫七版教材病理习题集(第十四、十五、十六、十七章)
第十四章共同点是均属于中枢神经系统感染性疾病。
论述1.试述流行性乙型脑炎的基本病变（P310）答：病变以大脑皮质，基底核和视上核最为严重，小脑皮质，丘脑和桥脑次之，脊髓病变最轻。
肉眼：软脑膜充血水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅。
切面脑组织充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血，可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶，境界清楚，弥散分布或聚集成群。
镜下：①血管改变和炎症反应：脑实质血管高度扩张充血，有时可见小灶性出血。
浸润的炎细胞以淋巴细胞，单核细胞核浆细胞为主。
炎细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套。
②神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀尼氏体消失，胞质内出现空泡，核偏位等。
重者神经细胞可发生核固缩，核溶解。
可见卫星现象和嗜神经细胞现象。
③软化灶形成：严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶。
④胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节。
2.试述流行性脑脊髓膜炎的病理变化及分期（P308）答：①上呼吸道感染期：病变主要为粘膜充血水肿，少量中性粒细胞浸润和分泌物增多②败血症期：大部分病人的皮肤，黏膜出现瘀点，患者可有高热头痛呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。
③脑膜炎症期：特征性病变为脑脊髓膜的代脓性炎症肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
并伴有不同程度的脑室扩张。
镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞，浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞单核细胞浸润，临近脑皮质可有轻度水肿。
以坏死为主的病变：在结合杆菌数量多，毒力强，集体抵抗力低或变态反应强时，出现以坏死为主的病变。
第十五章简答题：1肠伤寒与肠结核均有溃疡形成，两者病变有何不同？.①肠伤寒：肠伤寒时，坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。
溃疡边缘隆起，底部不平。
在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。
溃疡一般深及黏膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，伸直穿孔②肠结核时的溃疡：结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后结节逐渐融合并发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。
流行性乙型脑炎
.
7
流行特征： 流行于东南亚及西太平洋地区。 高度散发。 高峰7、8、9月份（80%～90%） 10岁以下占发病总数的80%以上。
.
8
发病机理
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 神经细胞 呈广泛变 性（胞浆内
Nissl小体消 失）和坏死
.
10
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 局灶性神经 组织坏死、 液化，形成 染色较浅、 质地疏松、 边界清楚的 筛网状病灶， 称为筛状软 化灶。
呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较 佳。可用洛莨菪碱 。
.
38
其他对症治疗
➢ 循环衰竭的治疗 ➢ 激素的应用
.
39
恢复期及后遗症的处理
加强护理与功能锻炼。 促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方
磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。 苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症
.
28
诊断
明显的季节性(7～9月)。病前在流行区有蚊 虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗 接种史。
突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，逐渐加 重；可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理 反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、 呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。
WBC及NE升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清 学检测可确诊。
• 灭蚊
灭蚊
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43
预防措施——保护易感人群
• 灭活和减毒疫苗
• 对象：儿童及非流行区迁 入的成人。
• 方法：1岁时首次免疫2针， 间隔1～2周；2岁时加强 免疫1针；6～10岁时再各 加注1针。
• 一月免疫力达高峰，故应 在流行开始前1月完成接 种。
.
预防接种 44
医学专题流行性脑脊髓膜炎1
3.混合型 兼有上述二型的临床表 现，常同时或先后出现，是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
存在于带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液 和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中，多 见于中性粒细胞内
专性需氧菌，室温下存活3小时，55℃5分钟 死亡，对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感，体 外能形成自溶酶，易自溶死亡
致病因素 ：荚膜、菌毛、内毒素
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50%
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战，伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等
此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点（或瘀斑），见于全身皮肤及粘 膜，大小不等边缘不整，开始为鲜红色，后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1～2日内发展为脑膜炎
一、血象
白细胞总数明显增高，多在 20×109/L以上，中性粒细胞也明 显增高，占90%以上。并发DIC者 血小板减少
二、脑脊液检查
确诊本病的重要依据 病程初期仅压力增高，外观正常 典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，
外观呈混浊或脓样。白细胞数明显升 高,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显 著提高，而糖含量明显减少，有时可 完全测不出
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎
流行性乙型脑炎
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
[临床医学]流脑、乙脑 PPT课件
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混合型
临 床 表 现（流脑）
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现（流脑）
慢性
败血症型
少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿； 脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅 内压升高;
严重者脑实质损害、脑疝 形成
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
流行病学
疾 病名 传染源 传 播方 式 称
流行性脑 脊髓膜炎 （流脑） 人 主要经呼吸 道传播,多见 于冬春季
易感人群
流行特征
60%～70%隐性感染，全年发病，以冬春为 30%上呼吸道感染 主，3～4月为高峰。 和出血点型，典型 流脑仅占1%。感染 后终生免疫。
流行性乙 动物和 型脑炎 人 （乙脑）
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
恢复期
临 床表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹
乙脑和流脑
天津医科大学总医院 张楠
神经内科
乙脑
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B） 是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病 变的急性传染病。
Distribution of Japanese Encephalitis in Asia, 1970-1998
Tsai TR, Chang GW, Yu YX. Japanese encephalitis vaccines. In Plotkin SA and Orenstein WA, eds., Vaccines - 3rd edition, WB Saunders, Inc., Philadelphia, PA, 1999;672-710.
病例报告
各类医务人员均为责任报告人。 发现监测病例时，城市必须在6小时以内，农 村必须在12小时以内进行报告。医疗机构还应 负责病例出院、转诊、确诊、排除或死亡等转 归情况的报告，辖区卫生防病站负责病例转归 情况的核实，并及时24小时内报告市CDC。
突发报告
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及 以上乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家 突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范（试 行）》的要求报告。 流脑：各级医疗机构和卫生防病站发现在同一学校、 幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位3天 内发生3例及以上流脑病例，或者有2例及以上死亡时， 应同时按《国家发生突发公共卫生事件相关信息报告 管理工作规范（试行）》的要求报告。
鉴别诊断
其他化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎 其它
治疗
一般治疗：早期诊断、就地隔离治疗 病原治疗：尽早足量应用敏感并能透过BBB的抗菌药 物。 青霉素G 成人每日20万U/kg SD 成人每日6~8g，分4~6次口服 氯霉素 头孢菌素 头孢曲松 常规治疗48－72小时症状改善 对症治疗：退热、降颅压
病理学-流脑和乙脑
健康教育和宣传
加强流脑和乙脑的宣传教育，提高公众对疾 病的认知和预防意识。
环境卫生改善
加强环境卫生管理，改善居住和工作环境的 卫生条件。
疫情监测和报告
建立健全疫情监测和报告系统，及时发现并 控制疫情。
疫苗接种
疫苗种类
目前市场上主要有单价流脑 疫苗、A群流脑多糖疫苗、 A+C群流脑多糖疫苗、A+C 群流脑结合疫苗等。
流脑
主要通过飞沫传播，多发于冬春季， 人群普遍易感，儿童发病率较高。
乙脑
主要通过蚊虫叮咬传播，多发于夏秋 季，人群普遍易感，但感染后可获得 持久免疫力。
临床表现
流脑
起病急，高热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥等，皮肤出现瘀点、瘀斑，严重 者可出现休克、昏迷等症状。
乙脑
起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍等，部分患者可出现惊厥、瘫痪等症状， 严重者可因呼吸衰竭而死亡。
02
流脑病理学
发病机制
病原菌通过飞沫传播进入上呼 吸道，在局部增殖后突破黏膜 屏障，进入血循环，引起菌血 症或败血症。
病原菌释放毒素，引起全身感 染中毒症状，如高热、头痛、 呕吐等。
病原菌和毒素侵犯脑膜，引起 脑膜和脑实质广泛病变，导致 脑水肿、颅内压升高或脑疝。
病理变化
脑膜与脑实质小血管扩张、充血、 出血及血栓形成，血管内皮细胞 损害，脑水肿、颅内压升高或进
接种对象
主要针对6个月至6岁儿童， 以及高危人群如医务人员、 老人、儿童保育员等进行接 种。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种对 象，制定相应的接种程序， 通常包括基础免疫和加强免 疫。
注意事项
在接种前应了解疫苗的禁忌 症和注意事项，确保接种安 全有效。
流行性乙型脑炎
脑疝临床表现
1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或 持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高 热。 3) 昏迷加重或烦躁不安。 4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
（2）外周性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭的原因 1）脊髓病变致呼吸肌麻痹 2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部 3）并发肺部感染等
外周性呼吸衰竭的临床表现
3．血清学检查
1）补体结合试验:补体结合抗体属特
异性IgG抗体，出现较迟，常于病程第 3～4周出现，无早期诊断价值，一般 用作回顾性诊断。因抗体效价5个月后 明显下降，持续时间不长，亦可用于 当年隐性感染率的流行病学调查。单 份血清1：4为阳性，双份血清抗体效 价增高4倍为阳性。
2）血凝抑制试验: 抗体出现较早，于
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
河北省中医院呼吸一科
刘新发
授课内容
概述 病原学 流行病学 发病机制与病
实验室检查
并发症
诊断 鉴别诊断 预后 治疗 预防
理解剖 临床表现
一、概 述（Definition）
流行性乙型脑炎简称乙脑，亦称日本
脑炎,是由乙脑病毒引起的、以脑实
三、流行病学（Epidemiology）
（一）传染源
（二）传播途径
（三）人群易感性
（四）流行特征
（一）传染源
乙脑是自然疫源性疾病，人和动物
（猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅）都 可成为本病的传染源。
但人感染后病毒血症期短，且血中病
毒数量较少，故人不是主要传染源。
感染的动物，特别是猪，是本病主要
六、并发症 （Complication）
1.支气管肺炎 最常见，发生率约为10%，多因昏迷
流脑乙脑教案
流脑乙脑教案————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：病理学教研室教案授课时间：2006.６.１９课程名称病理学年级04本专业、层次临床5、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小) 大学时２－授课题目（章、节）流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎基本教材或主要参考书病理学第六版主编李玉林教学目的与要求：目的：认识和掌握流脑、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症要求：掌握流脑、乙脑的病变及临床病理联系熟悉流脑、乙脑的结局与并发症了解流脑、乙脑的病因及病机内容与时间安排，教学方法：内容：１、流脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症２５分钟２、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症３５分钟３、小结５分钟方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结教学重点、难点：重点：流脑、乙脑的病变及临床病理联系难点：流脑和乙脑的区别教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis）一、概述二、病因及发病机制病因：脑膜炎双球菌。
传播途径：经呼吸道传播。
发病机制：脑膜炎双球菌（G－）→上呼吸道→局部炎症↓或成为带菌者入血繁殖→败血症↓脑脊髓膜→化脓性炎（2%-3%）三、病理变化⒈部位：广泛，以额、顶叶重，主要累积蛛网膜和软脑膜⒉病变蛛网膜下腔→积脓↓（严重者）脉管炎、血栓形成●大体：脑脊膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物（沿血管分布）覆盖脑沟脑回，致脑沟脑回结构模糊不清●镜下：蛛网膜血管高度扩张，蛛网膜下腔增宽，充满脓性渗出物（大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白，少量MΦ、LC）四、临床病理联系⒈颅内压升高：有头痛，喷射状呕吐，小儿前囟饱满等表现⒉脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、Kernig征阳性⒊颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经麻痹⒋脑脊液变化：压力↑，混浊，细胞数↑（大量中性粒细胞和脓细胞），蛋白↑，糖及氯化物↓，细菌（+）五、结局及并发症⒈治愈⒉慢性脑积水、颅神经受损、脉管炎→脑梗死⒊死亡：败血症、DIC、脑疝特殊类型：暴发型脑膜炎球菌败血症败血症＋＋＋→周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜广泛出血内毒素＋＋＋→DIC→双侧肾上腺严重出血（沃－弗综合征）脑膜炎＋暴发性脑膜脑炎脑膜炎＋脑炎流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B）乙型脑炎病毒─→急性传染病一、病因和发病机理图片简图提问图片图片图片图片提问图片图片简图概念强调病变性质和部位什么是化脓性炎？强调病变：脑脊髓膜的化脓性炎，一般不累及脑实质。
乙脑
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临床特征
后遗症期
积极治疗下6月内不恢复为后遗 症。5% ~ 20%的重症患者发生。 临床表现：痴呆、失语、瘫痪、 癫痫等。
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临床特征
老年人乙脑特点： 重型者多，并发消化道出血、呼 吸道感染、心血管系统合并症的比例高， 病程长，恢复较慢。病死率高。
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临床分型
按病情分类：
轻型 2/3 普通型 重型 极重（暴发型）
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乙脑的临床分型
体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型<39℃ 清 不明显 — — 5-7d — 普通<40℃ 浅昏 有 偶有 — 7-14d 多无 重型>40℃ 昏迷 明显 反复 ± 2周上 常有 极重>41℃ 深昏 明显 持续 ＋＋<1周或 存活 >3周 严重
但针对主要传染源采取措施。
切断传播途径：防蚊、灭蚊
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预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
保护易感人群
地鼠肾细胞灭活疫苗或 地鼠肾细胞减毒活疫苗。 抗体阳转率85% ~ 100%，保护率85% ~ 98%。 接种三次均能起到保护效果。
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预防乙脑
—防蚊、灭蚊、预防接种
接种疫苗的注意事项：
不能与伤寒、副伤寒三联疫苗同时注射 有中枢神经系统疾患或慢性 酒精中毒者禁用
44
实验室检查
血清学检查：
乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周 大高峰)，有助早期诊断。 补体结合试验： IgG抗体，特异性高，晚， 持续时间长，作回顾性诊断和流行病学调查。 血凝抑制试验：灵敏性高，早，用于临床诊 断和流行病学调查。1：80（+），假阳性
病理学流脑乙脑医学
病理学流脑乙脑医学病理学：流行性脑脊髓膜炎与乙型脑炎病理学是研究疾病的变化和发展规律的科学，它在医学领域中具有重要的地位。
本文将探讨病理学在两种常见的神经系统感染疾病中的应用，即流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎。
一、病理学在流行性脑脊髓膜炎中的应用流行性脑脊髓膜炎，又称为脑膜炎，是一种由病毒或细菌感染引起的脑膜和脊髓的炎症性疾病。
其病理学特点主要表现为以下几个方面。
首先，炎症性细胞浸润。
在流行性脑脊髓膜炎的病变组织中，可见大量淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
这些炎症细胞的积聚导致脑膜和脊髓的充血和肿胀，进而引起头痛、发热等症状。
其次，血管损伤。
炎症细胞的浸润导致炎症物质（如炎性介质）的释放，进一步引起血管内皮细胞的损伤和通透性增加。
这会导致血浆和白细胞的渗出，形成脑脊髓膜间隙的渗出性渗液。
这种渗液中富含病原体和毒素，增加了神经系统感染的程度。
此外，细胞坏死和脱落。
病理切片观察还可见病变组织中出现坏死的神经细胞和脱落的上皮细胞。
这些变化与炎症反应的严重程度有关，亦可用于判断疾病的进展。
总的来说，病理学在流行性脑脊髓膜炎的诊断中起着重要的作用。
通过病理切片的观察和分析，我们能够了解病变组织的炎症程度、病原体的类型和部位等信息。
这对于选择适当的治疗方案和评估预后具有重要的指导意义。
二、病理学在乙型脑炎中的应用乙型脑炎，又称流行性乙型脑炎，是由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。
其病理学特点主要表现为以下几个方面。
首先，神经细胞的变性和坏死。
在乙型脑炎的病变组织中，经常可见受损的神经细胞，部分细胞出现变性和坏死。
这是由于乙型脑炎病毒直接感染神经细胞，破坏了神经细胞的结构和功能。
其次，神经胶质细胞的反应性增生。
神经胶质细胞是神经系统的支持细胞，能够参与炎症反应。
在乙型脑炎病变组织中，由于神经细胞的损伤，神经胶质细胞会发生反应性增生，并形成胶质瘢痕。
这种反应性增生可以提供一定的保护和修复作用，但也可能导致病变区域的功能障碍。
流脑乙脑ppt课件
临床表现
·
21
1.病因及传播途径
❖乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪 为传染源和贮存宿主
传播媒介:库蚊
❖带毒蚊叮人时 人体 血管的内
皮及单核细胞内繁殖 病毒血症
侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,
而引起体液免疫和细胞免疫反应致
损伤)
·
22
2.病变
❖病变广泛累及CNS灰质,但以大脑皮质 及基底核.视丘最为严重;小脑皮质.延 髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限 于颈段脊髓
·
25
血管·套现象
26
血管套现象
·
27
(2)神经细胞变性.
坏死:表现为细
胞肿胀,Nissl小
体消失,胞浆内
空泡形成,核偏
位等.可发生核
浓缩.溶解.消失.
卫星现象,噬神
经细胞现象
·
28
神经细胞· 变性坏死
29
噬神经细胞现象
·
30
（小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经细胞现象）
卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶
❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
·
37
❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑，膜使血神管经充根血肿、大蛛，网肿膜大下的腔脊渗神出经物根在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼 痛，因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。
❖❖〖2.角脑弓膜反张刺〗激腰背症部状肌肉保护性痉挛，常发生在
病理学流脑和乙脑
思考题
一、名词解释： 1.神经细胞卫星现象 2.淋巴细胞套 3.筛状软化灶 4.噬神经细胞现象
二、乙脑和流脑的区别
医学资料
• 仅供参考,用药方面谨遵医嘱
Neuronal vacuolation
NC肿胀，尼氏小体消失，出现 空泡，核偏位→坏死。
①NC卫星现象： 变性坏死的NC周围，增生少突
胶质细胞围绕。
②噬NC现象： 小胶质细胞及中性粒细胞侵
入变性坏死的NC内。
Perineuronal satellite oligodendroglia
(3)筛状软化灶： 神经组织灶状坏死、液化成
淡染、质地疏松筛网状病灶。
筛状软化灶
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
三、临床病理联系： 1.脑膜刺激征：
颈项强直、角弓反张、屈髋伸 膝征(+)。
2.颅内高压： 剧烈头痛、呕吐，小儿前囟饱
满，昏迷，抽搐等。
流脑乙脑的鉴别【范本模板】
流行性乙型脑炎（乙脑）
流行性脑脊髓膜炎（流脑)
致病生物
乙型脑炎病毒
脑膜炎奈瑟菌
流行季节
夏秋季节，集中于7、8、9三个月
冬春季高峰,集中在2、3、4月
主要传染源
猪等家禽家畜
带菌者和流脑病人
传播媒介
蚊媒传播
飞沫传播
易感人群
普遍易感,多数为隐性.病例集中于10岁以下儿童，以2—6岁多见
普遍易感，多数为隐形，5岁以下儿童尤其是6个月至2岁常见
流Hale Waihona Puke 地区除东北、青海、新疆、西藏之外均有流行，高度散发,集中发病少
全国均有，可有地方性流行
病理特征
脑实质炎症为主的急性中枢神经系统传染病
急性化脓性脑膜炎
临床特征
高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激征。其中高热、抽搐、呼吸衰竭是危机病人生命的主要症状。高热增加耗氧量，加重脑水肿和神经细胞病变，使抽搐加重；抽搐又加重缺氧，导致呼吸衰竭并进一步加重脑组织病变。
普通型分为前驱期（类上呼吸道感染，1-2天）,败血症期(全身中毒症状，皮肤淤点，1—2天）,脑膜脑炎期（中毒症状加剧烈头痛、喷射呕吐、脑膜刺激征2—5天），恢复期（多于发病后1-3周痊愈)；另有暴发型休克型等,较严重，24h内如不及时治疗可危及生命.
实验室检查
血常规白细胞总数升高（10-20）*10^9/L；脑脊液外观无色或微浑浊 ；血清学检查可检查特异性抗体；病毒主要存在于脑组织中，血液中、脑脊液中不易分离到病毒。
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镜下： (1)血管病变及炎症反应：
血管扩张、充血、出血，周围间隙 增宽，有液体积聚。脑组织水肿，炎细 胞浸润。
淋巴细胞套： 淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈
袖套状浸润。
脑组织水肿
淋巴细胞套
(2)NC变性坏死：
Neuronal vacuolation
NC 肿 胀 ， 尼 氏 小 体 消 失 ， 出现
神经系统疾病
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎
第一节 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎 (suppurative meningitis)是由脑
膜炎双球菌引起 的脑脊髓膜的急性化脓性
一、病因、病机：
病原体：脑膜炎双球菌，G-
病机：
飞沫
健康带菌者
病人、带菌者(鼻咽部)
入血
呼吸道
败血症
脑脊髓膜化脓性炎
二、病变（脑膜炎症期）： 大体：
3.脑脊液：
压力↑，混浊或脓性、 细胞
数4.败↑血(中症性：粒细胞及脓细胞)， 蛋 皮肤、粘膜瘀点、瘀斑， 白血↑，糖及氯化物↓，菌培
暴发型流脑
1.暴发型脑膜炎休克型(华-佛综合征)：多见 儿童，起病急，主要表现全身大片紫癜，周围 循环衰竭，休克，脑膜炎症状轻，(双肾上腺 出血，肾上腺皮质功能衰竭)。
机制：大量内毒素释放→中毒性休克、DIC(病情凶险，24小时 内死亡)。
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。 3.混合型：
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，
大多痊 愈，少数死亡，可有后遗 症：
①颅神经受损。
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
一、病因、病机： 病原体：嗜神经性乙型脑炎 病毒。 传染源：病人及中间宿主(家 畜、
病机：
叮咬
带病毒蚊子
人体(病毒血症)
血脑屏障
病毒量、毒力、机体抵抗力
隐性感染或发病
二、病变： 部位：
大脑皮质、基底核、视 丘最 重，小脑、延髓及脑桥次之，
大体： 软脑膜充血、水肿(脑回
变宽， 脑沟变浅)。切面充血、水肿， 可
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬
夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显， 可有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增 多(淋巴细胞为主)
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
二、流行性乙型脑炎：
脑神经细胞的变质性炎。
思考 题
一、名词解释： 1.神经细胞卫星现象 2.淋巴细胞套 3.筛状软化灶 4.噬神经细胞现象
二、乙脑和流脑的区别
透亮或微浊，细胞数(淋 巴细
胞为主)及蛋白轻度增高，糖
四、结局： 多数治愈，少数留后
遗症， 个别死于心衰、呼衰。
流脑与乙脑区别
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌
呼吸道飞沫 冬春
脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
群。位 于小血管旁或变性坏死的神
Microglial nodul源自 胶质结节噬神经细胞现象三、临床病理联系：
1. 病 毒 血 症 ： 高 热 、 全 身 不 适2.等神。经症状：
嗜睡、昏迷、抽搐等。
肌张力增强，腱反射亢 进，抽
3. 颅 内 高 压 ： 头 痛 、 呕 吐 、 呼4衰.轻等度。脑膜刺激征： 5.脑脊液：
脑脊髓膜高度充血，脑表 面 脓性渗出物覆盖，以额叶、顶 叶、
化脓性脑膜炎，脑表面脓液覆盖，脑沟模糊不清
镜下： 脑膜充血，蛛网膜下腔
积脓 (大量中性粒细胞、浆液，少 量淋
→
脑膜血管扩张，中性白细胞浸润。脑膜下皮质也有水 肿和白细胞浸润。
三、临床病理联系：
1.脑膜刺激征：
颈项强直、角弓反张、 2屈.颅髋内伸高压： 膝征剧(+)烈。头 痛 、 呕 吐 ， 小 儿 前囟饱
①NC卫星现象：
变性坏死的NC周围， 增生少突
胶②质噬细NC胞现围象绕：。 小胶质细胞及中性
粒细胞侵
Perineuronal satellite
(3)筛状软化灶： 神经组织灶状坏死、液
化成 淡染、质地疏松筛网状病灶。
筛状软化灶
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性
胶质细增胞生结。节： 增生的胶质细胞聚集成