病理学-流脑 乙脑
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病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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10
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
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(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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27
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
病理实验切片二 血液循环障碍、流脑、乙脑
•病理变化：
肉眼观：
脑膜充血，脑水肿明显，脑回增宽，可见
弥散分布或聚集成群的粟粒或针尖大小的 半透明软化灶
镜下观： （一）、血管变化和炎症反应：
１、血管高度扩张 ２、灶性炎症细胞多以变性坏死的神 经无为中心，或围绕血管周围间隙 形成血管套
乙型脑炎－－血管周围炎性渗出（×40）
（二）、神经细胞变性、坏死
六、病理变化 1、肉眼观： 脑脊膜血管高度扩张充血。 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出 物，覆盖脑沟脑回，以致结构模糊 不清。
流 脑 之 肉 眼 观
流脑之肉眼观
2、镜下观：蛛网膜下腔增宽，内有大 量嗜中性粒细胞并有少量纤维素性 渗出，血管高度扩张充血，脑膜下 脑实质水肿
47# 流脑之镜下观（×40）
8＃静脉血栓（×400）
8＃静脉血栓（×100）
9＃脾贫血性梗死（×40）
9＃脾贫血性梗死（×40）
流脑 乙脑
流行性脑脊髓膜炎
一、病原菌：脑膜炎双球菌 二、传播途径：经呼吸道传播 三、病变性质：急性化脓性炎 四、好发季节：冬春季 四、好发年龄：儿童及青少年 五、临表：发热、头痛、呕吐、皮肤淤点、 脑膜刺激症状
１、卫星现象：５个以上少突胶质细胞环 绕一个神经元
２、噬神经细胞现象：增生的小胶质细胞 包围、吞噬神神经元
乙脑－－卫星现象及嗜神经细胞现象
乙脑－－神经细胞变性、坏死
（三）软化灶形成：灶性神经组织的 坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶
（四）胶质细胞增生：小胶质细胞增 生明显，形成小胶质细胞结节，后 者多位于小血管旁或坏死的神经细 胞附近
乙脑－－镂空筛网软化灶
乙脑－－镂空筛网软化灶
乙脑－－胶质结节
七、预后： 多数治疗后可痊愈，较重者，多出现痴呆、 语言障碍、肢体瘫痪等不可逆的病变
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
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❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
.
37
第十四章 神经系统疾病
.
1
流行性脑脊髓膜炎
.
2
流行性脑脊髓膜炎
❖概念：是由脑膜炎双球菌引起的脑 脊髓膜的急性化脓性炎
❖多为散发，冬春季可引起流行—流 行性脑膜炎
❖多见儿童、青少年
❖临床表现：发热、头痛、呕吐、皮
肤淤点、脑膜刺激症状等
.
3
一.病因和发病机理
❖脑膜炎双球菌的致病性
荚膜：能抵抗白细胞的吞噬
❖ ▲多见于儿童，起病急，病情凶险
❖ ▲周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜，两 侧肾上腺出血，肾上腺皮质功能衰竭
❖ ▲大量内毒素释放→→DIC，短期内可因严重
败血症而死亡
.
16
❖ ▲脑部病变轻微
【暴发性脑膜脑炎】
❖ 脑膜炎波及软脑膜下的脑组织， 主要是因内毒素的作用→脑微循环障碍、 血管通透性↑→脑组织淤血和大量浆液 渗出→脑水肿、颅内压↑↑
❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑，膜使血神管经充根血肿、大蛛，网肿膜大下的腔脊渗神经出根物在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼
痛❖❖〖2，.角因脑弓而膜反颈张部刺〗肌激腰肉背发症部生状肌保肉护保性护痉性挛痉而挛呈，僵常硬发状生态在。
作用
内毒素：引起小血管出血.
坏死,致使皮肤,粘膜出现
淤点淤斑
.
4
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
体温一般在40℃以下，病程约10天， 无后遗症。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
[临床医学]流脑、乙脑 PPT课件
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
混合型
临 床 表 现（流脑）
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现（流脑）
慢性
败血症型
少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿； 脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅 内压升高;
严重者脑实质损害、脑疝 形成
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
流行病学
疾 病名 传染源 传 播方 式 称
流行性脑 脊髓膜炎 （流脑） 人 主要经呼吸 道传播,多见 于冬春季
易感人群
流行特征
60%～70%隐性感染，全年发病，以冬春为 30%上呼吸道感染 主，3～4月为高峰。 和出血点型，典型 流脑仅占1%。感染 后终生免疫。
流行性乙 动物和 型脑炎 人 （乙脑）
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
恢复期
临 床表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹
混合型
临 床 表 现（流脑）
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多，预后 差，病死率高，WBC可不高。
临 床 表 现（流脑）
慢性
败血症型
少见，多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿； 脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅 内压升高;
严重者脑实质损害、脑疝 形成
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1～10日，一般2～3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
流行病学
疾 病名 传染源 传 播方 式 称
流行性脑 脊髓膜炎 （流脑） 人 主要经呼吸 道传播,多见 于冬春季
易感人群
流行特征
60%～70%隐性感染，全年发病，以冬春为 30%上呼吸道感染 主，3～4月为高峰。 和出血点型，典型 流脑仅占1%。感染 后终生免疫。
流行性乙 动物和 型脑炎 人 （乙脑）
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现（流脑）
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转；
恢复期
临 床表 现（流脑）
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢 救可于24小时内死亡。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹
流脑和乙脑的诊断鉴别诊断与治疗
恢复期 -体温在2～5天渐至正常。 -精神神经症状逐日好转，一般于2周左右恢复，部分病 人在1～3个月才可恢复。个别重病人可有神志障碍， 多汗，吞咽困难，四肢瘫痪等症状，且持续时间很长。
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复，称为后遗症。 -发生率约5～20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液：压力增高，外观清亮，白细胞增高，多在 (50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后 期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化 物正常。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似或临床诊断基础上，具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性，恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准（临床诊断病例）
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐：出现于疾病早期，是乙脑严重症状之一， 多见于小儿重症病人（50～70%），与高热同 存。
-呼吸衰竭：是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭，有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它：循环衰竭（多见于老年病人），应激性 溃疡（多见于重症病人）。
临床表现
后遗症期 -恢复期症状在6个月内仍未恢复，称为后遗症。 -发生率约5～20%。 -以失语、瘫痪及精神失常最为多见。
-脑脊液：压力增高，外观清亮，白细胞增高，多在 (50～500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后 期以单核细胞增高为主，蛋白轻度增高，糖与氯化 物正常。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似或临床诊断基础上，具以下之一者 -血清学检查 一个月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑 病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗 体滴度比急性期有4倍以上升高者。 或急性期抗乙脑病毒IgG抗体阴性，恢复期阳性。 -病原学检查 早期感染者脑脊液或血清中分离出乙脑病毒。 或检测出乙脑病毒的特异性核酸。
诊断标准（临床诊断病例）
符合疑似病例诊断标准。 皮肤、粘膜出现瘀点或瘀斑。
诊断标准（确定诊断病例）
疑似病例或临床诊断病例+以下任何一项者
-病原学
瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片检测，可在中性粒细胞内 见到革兰阴性肾形双球菌。
脑脊液、血液培养脑膜炎奈瑟菌阳性。 脑脊液、血液脑膜炎奈瑟菌特异性核酸片断检测阳性。
临床表现
极期
-抽搐：出现于疾病早期，是乙脑严重症状之一， 多见于小儿重症病人（50～70%），与高热同 存。
-呼吸衰竭：是乙脑最严重的症状。主要为中枢 性呼吸衰竭，有时可因呼吸道痰阻、呼吸肌麻 痹等导致外周性呼吸衰竭。
-其它：循环衰竭（多见于老年病人），应激性 溃疡（多见于重症病人）。
临床表现
病理学-流脑和乙脑
健康教育和宣传
加强流脑和乙脑的宣传教育，提高公众对疾 病的认知和预防意识。
环境卫生改善
加强环境卫生管理，改善居住和工作环境的 卫生条件。
疫情监测和报告
建立健全疫情监测和报告系统，及时发现并 控制疫情。
疫苗接种
疫苗种类
目前市场上主要有单价流脑 疫苗、A群流脑多糖疫苗、 A+C群流脑多糖疫苗、A+C 群流脑结合疫苗等。
流脑
主要通过飞沫传播，多发于冬春季， 人群普遍易感，儿童发病率较高。
乙脑
主要通过蚊虫叮咬传播，多发于夏秋 季，人群普遍易感，但感染后可获得 持久免疫力。
临床表现
流脑
起病急，高热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥等，皮肤出现瘀点、瘀斑，严重 者可出现休克、昏迷等症状。
乙脑
起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍等，部分患者可出现惊厥、瘫痪等症状， 严重者可因呼吸衰竭而死亡。
02
流脑病理学
发病机制
病原菌通过飞沫传播进入上呼 吸道，在局部增殖后突破黏膜 屏障，进入血循环，引起菌血 症或败血症。
病原菌释放毒素，引起全身感 染中毒症状，如高热、头痛、 呕吐等。
病原菌和毒素侵犯脑膜，引起 脑膜和脑实质广泛病变，导致 脑水肿、颅内压升高或脑疝。
病理变化
脑膜与脑实质小血管扩张、充血、 出血及血栓形成，血管内皮细胞 损害，脑水肿、颅内压升高或进
接种对象
主要针对6个月至6岁儿童， 以及高危人群如医务人员、 老人、儿童保育员等进行接 种。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种对 象，制定相应的接种程序， 通常包括基础免疫和加强免 疫。
注意事项
在接种前应了解疫苗的禁忌 症和注意事项，确保接种安 全有效。
流行性乙型脑炎
原因：高热、脑实质炎症、脑水肿等。
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭 重症病人多见，为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰（多数），周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期 （4～10天） ➢ 高热 体温高达40℃， 7～10天或达3周， 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
（一）高热 室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿 （2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 （2）
（三）呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭 重症病人多见，为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰（多数），周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期 （4～10天） ➢ 高热 体温高达40℃， 7～10天或达3周， 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
（一）高热 室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿 （2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 （2）
（三）呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防
流脑乙脑教案
流脑乙脑教案————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：病理学教研室教案授课时间：2006.６.１９课程名称病理学年级04本专业、层次临床5、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小) 大学时２－授课题目（章、节）流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎基本教材或主要参考书病理学第六版主编李玉林教学目的与要求：目的：认识和掌握流脑、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症要求：掌握流脑、乙脑的病变及临床病理联系熟悉流脑、乙脑的结局与并发症了解流脑、乙脑的病因及病机内容与时间安排，教学方法：内容：１、流脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症２５分钟２、乙脑的病因和病机，病变，临床病理联系，结局和并发症３５分钟３、小结５分钟方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结教学重点、难点：重点：流脑、乙脑的病变及临床病理联系难点：流脑和乙脑的区别教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日流行性脑脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis）一、概述二、病因及发病机制病因：脑膜炎双球菌。
传播途径：经呼吸道传播。
发病机制：脑膜炎双球菌（G－）→上呼吸道→局部炎症↓或成为带菌者入血繁殖→败血症↓脑脊髓膜→化脓性炎（2%-3%）三、病理变化⒈部位：广泛，以额、顶叶重，主要累积蛛网膜和软脑膜⒉病变蛛网膜下腔→积脓↓（严重者）脉管炎、血栓形成●大体：脑脊膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物（沿血管分布）覆盖脑沟脑回，致脑沟脑回结构模糊不清●镜下：蛛网膜血管高度扩张，蛛网膜下腔增宽，充满脓性渗出物（大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白，少量MΦ、LC）四、临床病理联系⒈颅内压升高：有头痛，喷射状呕吐，小儿前囟饱满等表现⒉脑膜刺激征：颈项强直、角弓反张、Kernig征阳性⒊颅神经麻痹：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经麻痹⒋脑脊液变化：压力↑，混浊，细胞数↑（大量中性粒细胞和脓细胞），蛋白↑，糖及氯化物↓，细菌（+）五、结局及并发症⒈治愈⒉慢性脑积水、颅神经受损、脉管炎→脑梗死⒊死亡：败血症、DIC、脑疝特殊类型：暴发型脑膜炎球菌败血症败血症＋＋＋→周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜广泛出血内毒素＋＋＋→DIC→双侧肾上腺严重出血（沃－弗综合征）脑膜炎＋暴发性脑膜脑炎脑膜炎＋脑炎流行性乙型脑炎（Epidemic encephalitis B）乙型脑炎病毒─→急性传染病一、病因和发病机理图片简图提问图片图片图片图片提问图片图片简图概念强调病变性质和部位什么是化脓性炎？强调病变：脑脊髓膜的化脓性炎，一般不累及脑实质。
医学专题乙脑和流脑
后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损害、 肢体(zhītǐ)瘫痪、癫痫和精神障碍等。
第二十四页，共四十一页。
诊断(zhěnduàn)
流行病学资料：冬春季、到过流行区、儿童。 临床特点(tèdiǎn)：突发高热、剧烈头痛、频繁呕
吐、脑膜刺激征及皮肤粘膜瘀点瘀斑。 实验室检查：血WBC升高，CSF混浊化脑表
第三十七页，共四十一页。
标本采集(cǎijí)（流脑）
（1）医疗机构发现疑似流脑病例时，无论是否使用抗生素治疗，都要尽快采集病人脑脊液、血液、 瘀点（斑）组织液标本，标本要尽可能在使用抗生素治疗前采集。采集标本后，立即联系辖区卫生防 病站，在24小时内送达市疾控中心检测。
血常规 WBC 10~20×109/L，中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色(wúsè)清亮，压力
增高，WBC 50~500×106/L，Pro轻增高， Glu和Cl正常 血清学检查：特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查：病毒分离和RT-PCR
第十页，共四十一页。
疑似病例基础上脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细 胞增高，多在(50-500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋 白轻度增高，糖与氯化物正常。
（3）确诊病例 疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例
1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性
第三十五页，共四十一页。
突发 报告 (tū fā)
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及以上 乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家突发公共 卫生事件相关信息(xìnxī)报告管理工作规范（试行）》的 要求报告。
第二十四页，共四十一页。
诊断(zhěnduàn)
流行病学资料：冬春季、到过流行区、儿童。 临床特点(tèdiǎn)：突发高热、剧烈头痛、频繁呕
吐、脑膜刺激征及皮肤粘膜瘀点瘀斑。 实验室检查：血WBC升高，CSF混浊化脑表
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标本采集(cǎijí)（流脑）
（1）医疗机构发现疑似流脑病例时，无论是否使用抗生素治疗，都要尽快采集病人脑脊液、血液、 瘀点（斑）组织液标本，标本要尽可能在使用抗生素治疗前采集。采集标本后，立即联系辖区卫生防 病站，在24小时内送达市疾控中心检测。
血常规 WBC 10~20×109/L，中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色(wúsè)清亮，压力
增高，WBC 50~500×106/L，Pro轻增高， Glu和Cl正常 血清学检查：特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查：病毒分离和RT-PCR
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疑似病例基础上脑脊液检测呈非化脓性炎症改变，颅内压增高，脑脊液外观清亮，白细 胞增高，多在(50-500)×106/L，早期以多核细胞增高为主，后期以单核细胞增高为主，蛋 白轻度增高，糖与氯化物正常。
（3）确诊病例 疑似或临床诊断基础上，病原学及血清学检测结果符合下述任一项的病例
1个月内未接种过乙脑疫苗者，血或脑脊液中抗乙脑病毒IgM抗体阳性。 恢复期血清中抗乙脑病毒IgG抗体或乙脑病毒中和抗体滴度比急性期有≥4倍升高者，或急性
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突发 报告 (tū fā)
乙脑：如发现在1周内，同一乡镇、街道等发生5例及以上 乙脑病例，或者死亡1例及以上时，应按《国家突发公共 卫生事件相关信息(xìnxī)报告管理工作规范（试行）》的 要求报告。
乙脑和流脑到底有什么区别
当然了，除此之外，乙脑和流脑还有很多的不同点，我们一起来看一下。
流行性脑脊髓膜炎
流行性乙型脑炎
简称
流脑
乙脑
病原体
细菌（脑膜炎双球菌）
病毒（乙型脑炎病毒）
传播途径
呼吸道直接传播（飞沫传播）
通过媒介（蚊）传播
病变特征
化脓性炎症
变质性炎症
主要为脑脊髓膜（软膜、蛛网膜），脑实质一 主要为脑实质（神经元），脑膜病变轻微，
乙脑和流脑到底有什么区别?
小明和小王最近针对两个脑部疾病进行了激烈的争吵，这两个疾病分别是流脑和乙脑， 小明认为流脑和乙脑都是脑实质的病变，而小王认为流脑是脑膜的病变，而乙脑是脑实质的 病变。到底他们的想法谁对谁错呢，针对这一知识点，我们来进行相关的学习。
乙脑和流脑都是脑部的病变。乙脑又称为流行性乙型脑炎，是脑实质的病变;流脑又称 为流行性脑脊髓膜炎，是脑膜的病变。所以从这个知识点看，小王的看法完全正确。
现象，血管充血扩张，血管套形成，软化灶 血管充血扩颈强直、Kerning 征阳性）； 脑膜刺激征不明显（主要为脑实质损害）；
颅内压增高征（头痛、呕吐、视乳头水肿）； 神经元损伤症状；脑组织水肿时，颅内压可
脑脊液压力增高、蛋白质增多、脓细胞阳性； 增高；脑脊液细胞数增多
病损部位
般不受累
以大脑皮质、基底核和视丘最为严重
病理改变
①脑脊髓膜血管高度扩张充血；
脑实质血管高度扩张充血，脑回变宽、脑沟
②蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物，以额顶叶最 变浅，以顶叶及丘脑最明显，可见筛状软化
明显
状（特征性诊断意义）
炎症变性
神经细胞变性坏死，卫星现象，噬神经细胞 蛛网膜下腔脓性渗出，炎性细胞浸润，脑脊膜
败血症表现（发热、中毒性休克）
流行性脑脊髓膜炎
流行性乙型脑炎
简称
流脑
乙脑
病原体
细菌（脑膜炎双球菌）
病毒（乙型脑炎病毒）
传播途径
呼吸道直接传播（飞沫传播）
通过媒介（蚊）传播
病变特征
化脓性炎症
变质性炎症
主要为脑脊髓膜（软膜、蛛网膜），脑实质一 主要为脑实质（神经元），脑膜病变轻微，
乙脑和流脑到底有什么区别?
小明和小王最近针对两个脑部疾病进行了激烈的争吵，这两个疾病分别是流脑和乙脑， 小明认为流脑和乙脑都是脑实质的病变，而小王认为流脑是脑膜的病变，而乙脑是脑实质的 病变。到底他们的想法谁对谁错呢，针对这一知识点，我们来进行相关的学习。
乙脑和流脑都是脑部的病变。乙脑又称为流行性乙型脑炎，是脑实质的病变;流脑又称 为流行性脑脊髓膜炎，是脑膜的病变。所以从这个知识点看，小王的看法完全正确。
现象，血管充血扩张，血管套形成，软化灶 血管充血扩颈强直、Kerning 征阳性）； 脑膜刺激征不明显（主要为脑实质损害）；
颅内压增高征（头痛、呕吐、视乳头水肿）； 神经元损伤症状；脑组织水肿时，颅内压可
脑脊液压力增高、蛋白质增多、脓细胞阳性； 增高；脑脊液细胞数增多
病损部位
般不受累
以大脑皮质、基底核和视丘最为严重
病理改变
①脑脊髓膜血管高度扩张充血；
脑实质血管高度扩张充血，脑回变宽、脑沟
②蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物，以额顶叶最 变浅，以顶叶及丘脑最明显，可见筛状软化
明显
状（特征性诊断意义）
炎症变性
神经细胞变性坏死，卫星现象，噬神经细胞 蛛网膜下腔脓性渗出，炎性细胞浸润，脑脊膜
败血症表现（发热、中毒性休克）
流行性乙型脑炎
四、发病机制与病理解剖
（一）发病机制（pathogenesis）
人被带病毒的蚊虫叮咬病毒进入人体 单核-巨噬细 胞内繁殖 进入血流 病毒血症。病毒 若无侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻 型病例。仅在少数情况下，当机体防御功 能减弱，病毒 血脑屏障 中枢神 经系统而发生脑炎。
有报道注射百日咳菌苗后，或原有脑囊虫病或癫痫 等，可降低血脑屏障功能，促使乙脑发生。
3、惊厥或抽搐 发生率40%～60%，可由于 高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多于病程 第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐， 随后呈肢体阵挛性抽搐，可为单肢或双肢， 重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分 钟至数十分钟不等，可伴有意识障碍。频繁 抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
惊厥或抽搐
是乙脑严重症状之一。由于脑部病变部位与程度不同，可 表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发 性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。
叮咬史。
(二)临床表现：包括起病急、高热、
头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反
射及脑膜刺激征阳性等。
七、诊 断
(三)实验室检查： 1.血象：WBC 10～20×109/L，N80%以 上，E减少。 2.CSF: 压力增高，外观无色透明或微 混，WBC多在50～500×106/L，个别可高达 1000×106/L以上，分类早期以N稍多，氯 化物正常，糖正常或偏高。少数病例病初 脑脊液检查正常。
抽搐，肌张力增强，脉搏慢，高热。Βιβλιοθήκη 3) 昏迷加重或烦躁不安。
4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
五、临床表现
外周性呼吸衰竭的原因
1）脊髓病变致呼吸肌麻痹
2）呼吸道痰阻、蛔虫阻塞喉部
3）并发肺部感染等
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29
病理变化
镜下 ◇脑血管病变和炎细胞浸润——淋巴细胞套 ◇神经细胞变性、坏死——神经细胞卫星现象和噬神 经细胞现象。 ◇软化灶形成——筛状软化灶 ◇神经胶质细胞增生——胶质细胞结节
30
大脑皮质软化灶
淋巴细胞套
32
神经细胞卫星现象
噬神经细胞现象
噬神经细胞现象
软化灶形成
软化灶形成
胶质细胞结节
临床病理联系
病毒血症：高热 神经细胞损伤：嗜
睡、抽搐、昏迷。 脑水肿、脑疝。
小脑扁桃体疝
结局及并发症 ► 痊愈 ► 后遗症 ► 死亡
乙脑后遗症——痴呆
2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。 7月，河南流行性乙型 脑炎发病437例，死亡14例。
流脑
乙脑
病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒
中枢神经系统感染性疾病
Epidemic cerebrospinal meningitis 流行性脑脊髓膜炎（流脑）
2
概述
由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急 性化脓性炎。
多为散发，在冬、春季节可发生流行。 患者多为儿童和青少年。 临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或
淤斑、脑膜刺激症状（可出现中毒性休克）。
临床病理联系
脑膜刺激征： 颈项强直、屈髋伸膝征(Kernig sign)、
角弓反张。 颅内压增高：
喷射性呕吐、前囟饱满。 脑脊液改变：
压力、脓性混浊、培养和涂片(+)
①爆发型脑膜炎双球菌败血症 Waterhouse-Friderichsen’s syndrome （华-佛综合征）
华-佛综合征是暴发型流脑败血症。
子结合，病毒外壳蛋白留
在CD4+ T细胞膜上，核心
进入细胞。HIV RNA逆转
录成前病毒DNA，整合入
宿主基因组，产生新病毒
颗粒。新病毒颗粒出芽逸
出CD4+ T细胞，引起细胞
的溶解和死亡。
53
② HIV感染单核细胞（ HIV库） 随着巨噬细胞的游走，HIV在体内播散。
HIV HIV HIV HIV
54
传染源
▲患者；
▲无症状HIV携带者
HIV存在于宿主的——
单核细胞 淋巴结 骨髓 血浆
精液（107~108/ml） 宫颈阴道分泌物
唾液、泪液
尿
乳汁
脑脊液 脑组织
55
传播途径
（1）性接触传播（＞ 75%） （2）注射针头或医疗器械的污染 （3）输血或血制品的应用 （4）母婴垂直传播 （5）医务人员职业性传播
49
（一 ）病因和发Байду номын сангаас机制
病因
HIV（人类免疫缺陷病毒）
逆转录R病毒 来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩
50
HIV structure
51
发病机制
① HIV感染CD4+ T细胞
HIV
CD4+ T细胞
细胞 溶解坏死
病毒复制释放
免疫缺陷
52
HIV破坏CD4+T细胞功能致使细胞免疫缺陷
HIV与CD4+ T细胞的CD4分
64
卡氏肺囊虫病
肺泡腔内泡沫状渗出物， 可见虫体。
65
机会性感染
真菌感染（PAS染色）
66
机会性感染
67
恶性肿瘤
卡波西(Kaposi)肉瘤
68
恶性肿瘤
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
69
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
70
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
71
神经系统病变
• AIDS脑病 • 机会感染 • 机会性肿瘤
传染途径 呼吸道
虫媒传播
部位
软脑膜
中枢神经系统灰质
脊髓膜
（大脑皮质、基底核、视丘）
病变
性质 化脓性炎
变质性炎
肉眼 蛛网膜下腔积脓 软化灶
镜下 化脓性炎
淋巴C血管套
筛状软化灶、神经元变质
卫星现象、噬神经现象
胶质小结
Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS 获得性免疫缺陷综合征，艾滋病
56
传播途径的演变
/know/zhihu/c187e809.html
（二）病理变化
▲全身淋巴组织变化 ▲机会性感染 ▲恶性肿瘤
58
全身淋巴组织变化
淋巴结—— 早期：增生 中期：CD4+ T细胞进行性减少 晚期：淋巴结破坏
59
正常淋巴结
60% 90%
60%的病人有神经系统症状 90%的病例尸检可见神经系统病变
再见
73
性化脓性炎，激活变态反应
6
临床类型
普通型流脑 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期
暴发型流脑 Waterhouse-Friderichsen’s syndrome（华-
佛综合征，暴发型脑膜炎双球菌败血症） 暴发型脑膜脑炎（水肿型）
7
普通型流脑
◇上呼吸道感染期 病理：急性卡他性炎
临床：上感症状
◇败血症期
21
结局和并发症
脑积水 颅神经受损 脑底动脉炎引起脑梗死
22
Epidemic encephalitis B 流行性乙型脑炎（乙脑）
23
概述
由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质 急性变质性炎。
多在夏、秋之交季节发生。 患者多为儿童（＜10岁） 。 起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高
发病机制
发病机制：
病毒入血 细胞系统中繁殖
内皮细胞及全身单核巨噬 病毒入血
◇隐性感染（短暂病毒血症）
◇通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病
28
病理变化
好发部位： 上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小
脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。 病变特点：脑实质的变质性炎 肉眼：
软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅， 但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性 液化，坏死）
人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV） 特征：
免疫功能缺陷 + 机会性感染 + 继发性肿瘤
43
AIDS Patient 临床表现： 发热、乏力、消 瘦、淋巴结肿大
和神经系统症状。
44
AIDS疫情
45
艾滋病的流行和趋势
全球情况（截止2006年12月底）：全球估计存活的感染者 和病人数：总数3950 万（3410-4710）万，其中成人3720 万（女1770 万），儿 童230 万。2006年新增感染人数： 总数430 万，其中成人380 万 ，儿 童53 万。2006年死亡 人数 ：总数290万，其中成人260 万，儿童38 万。每天新 感染艾滋病人数 ：总数14000 人，其中成 人 12000 名， 50%是妇女，50%的年龄在15-24岁，儿 童 2000 名，90%发 生在中、低收入国家，一半的新感染者是15-24岁的年轻人。
60
61
AIDS淋巴结
淋巴细胞极度减少，巨噬 细胞增多，小血管增生。
62
机会性感染
多发性混合性机会感染 原虫——卡氏肺孢子虫、弓形虫等 真菌——白色念珠菌、新型隐球菌、曲菌、
组织胞浆菌 细菌——结核杆菌 病毒——巨细胞、EB、单纯疱疹病毒、乙
肝病毒、带状疱疹病毒、HPV 63
卡氏肺囊虫病
病理：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑
涂片、血培养：脑膜炎双球菌+ 临床：败血症的表现
◇脑膜炎症期 病理：脑脊髓膜急性化脓性炎
（额叶、顶叶及脑底部最明显）
临床：脑膜刺激征
颅内压增高
脑脊液改变
8
皮肤瘀点、瘀斑
9
脑膜表面化脓
10
脑膜表面化脓
11
蛛网膜下腔 脓性渗出物
脑膜血管充血
脑膜炎(镜下)
脑脊髓膜急性化脓性炎
3
病因
病原生物： 脑膜炎双球菌， Gram–，内毒素致病。
流行季节：冬、春 好发人群：儿童（＜10岁）
病因
传染源： 带菌者和病人
传播途径：由飞沫经呼吸道 传播
发病机制
脑膜炎双球菌经呼吸道传播 抵抗力强：不发病或局部感染（卡他性炎），
带菌者（大多数） 抵抗力弱：少数菌血症或败血症，脑脊髓膜急
42 HIV：human immunodeficiency virus STD：sexually transmitted diseases
概述（定义）
艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome， AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征。(继发性免疫缺陷 病) 病原：
热、嗜睡、抽搐、昏迷。
24
病因
乙型脑炎病毒
有膜RNA病毒
25
传播
► 媒介： 蚊虫 （库、伊、按蚊）
► 中间宿主： 家畜、家禽
流行
季节：夏、秋之交 人群：儿童（＜10岁）
►From 35,000 to 50,000 cases of Japanese encephalitis are reported to WHO each year, resulting in an estimated 10,000 to 15,000 deaths annually. In addition, 30% to 50% of survivors have significant neurologic sequelae. Children are at greatest risk of infection in endemic areas.
病理变化
镜下 ◇脑血管病变和炎细胞浸润——淋巴细胞套 ◇神经细胞变性、坏死——神经细胞卫星现象和噬神 经细胞现象。 ◇软化灶形成——筛状软化灶 ◇神经胶质细胞增生——胶质细胞结节
30
大脑皮质软化灶
淋巴细胞套
32
神经细胞卫星现象
噬神经细胞现象
噬神经细胞现象
软化灶形成
软化灶形成
胶质细胞结节
临床病理联系
病毒血症：高热 神经细胞损伤：嗜
睡、抽搐、昏迷。 脑水肿、脑疝。
小脑扁桃体疝
结局及并发症 ► 痊愈 ► 后遗症 ► 死亡
乙脑后遗症——痴呆
2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。 7月，河南流行性乙型 脑炎发病437例，死亡14例。
流脑
乙脑
病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒
中枢神经系统感染性疾病
Epidemic cerebrospinal meningitis 流行性脑脊髓膜炎（流脑）
2
概述
由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急 性化脓性炎。
多为散发，在冬、春季节可发生流行。 患者多为儿童和青少年。 临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或
淤斑、脑膜刺激症状（可出现中毒性休克）。
临床病理联系
脑膜刺激征： 颈项强直、屈髋伸膝征(Kernig sign)、
角弓反张。 颅内压增高：
喷射性呕吐、前囟饱满。 脑脊液改变：
压力、脓性混浊、培养和涂片(+)
①爆发型脑膜炎双球菌败血症 Waterhouse-Friderichsen’s syndrome （华-佛综合征）
华-佛综合征是暴发型流脑败血症。
子结合，病毒外壳蛋白留
在CD4+ T细胞膜上，核心
进入细胞。HIV RNA逆转
录成前病毒DNA，整合入
宿主基因组，产生新病毒
颗粒。新病毒颗粒出芽逸
出CD4+ T细胞，引起细胞
的溶解和死亡。
53
② HIV感染单核细胞（ HIV库） 随着巨噬细胞的游走，HIV在体内播散。
HIV HIV HIV HIV
54
传染源
▲患者；
▲无症状HIV携带者
HIV存在于宿主的——
单核细胞 淋巴结 骨髓 血浆
精液（107~108/ml） 宫颈阴道分泌物
唾液、泪液
尿
乳汁
脑脊液 脑组织
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传播途径
（1）性接触传播（＞ 75%） （2）注射针头或医疗器械的污染 （3）输血或血制品的应用 （4）母婴垂直传播 （5）医务人员职业性传播
49
（一 ）病因和发Байду номын сангаас机制
病因
HIV（人类免疫缺陷病毒）
逆转录R病毒 来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩
50
HIV structure
51
发病机制
① HIV感染CD4+ T细胞
HIV
CD4+ T细胞
细胞 溶解坏死
病毒复制释放
免疫缺陷
52
HIV破坏CD4+T细胞功能致使细胞免疫缺陷
HIV与CD4+ T细胞的CD4分
64
卡氏肺囊虫病
肺泡腔内泡沫状渗出物， 可见虫体。
65
机会性感染
真菌感染（PAS染色）
66
机会性感染
67
恶性肿瘤
卡波西(Kaposi)肉瘤
68
恶性肿瘤
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
69
非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
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非霍奇金淋巴瘤
2020/3/3
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神经系统病变
• AIDS脑病 • 机会感染 • 机会性肿瘤
传染途径 呼吸道
虫媒传播
部位
软脑膜
中枢神经系统灰质
脊髓膜
（大脑皮质、基底核、视丘）
病变
性质 化脓性炎
变质性炎
肉眼 蛛网膜下腔积脓 软化灶
镜下 化脓性炎
淋巴C血管套
筛状软化灶、神经元变质
卫星现象、噬神经现象
胶质小结
Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS 获得性免疫缺陷综合征，艾滋病
56
传播途径的演变
/know/zhihu/c187e809.html
（二）病理变化
▲全身淋巴组织变化 ▲机会性感染 ▲恶性肿瘤
58
全身淋巴组织变化
淋巴结—— 早期：增生 中期：CD4+ T细胞进行性减少 晚期：淋巴结破坏
59
正常淋巴结
60% 90%
60%的病人有神经系统症状 90%的病例尸检可见神经系统病变
再见
73
性化脓性炎，激活变态反应
6
临床类型
普通型流脑 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期
暴发型流脑 Waterhouse-Friderichsen’s syndrome（华-
佛综合征，暴发型脑膜炎双球菌败血症） 暴发型脑膜脑炎（水肿型）
7
普通型流脑
◇上呼吸道感染期 病理：急性卡他性炎
临床：上感症状
◇败血症期
21
结局和并发症
脑积水 颅神经受损 脑底动脉炎引起脑梗死
22
Epidemic encephalitis B 流行性乙型脑炎（乙脑）
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概述
由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质 急性变质性炎。
多在夏、秋之交季节发生。 患者多为儿童（＜10岁） 。 起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高
发病机制
发病机制：
病毒入血 细胞系统中繁殖
内皮细胞及全身单核巨噬 病毒入血
◇隐性感染（短暂病毒血症）
◇通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病
28
病理变化
好发部位： 上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小
脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。 病变特点：脑实质的变质性炎 肉眼：
软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅， 但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性 液化，坏死）
人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV） 特征：
免疫功能缺陷 + 机会性感染 + 继发性肿瘤
43
AIDS Patient 临床表现： 发热、乏力、消 瘦、淋巴结肿大
和神经系统症状。
44
AIDS疫情
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艾滋病的流行和趋势
全球情况（截止2006年12月底）：全球估计存活的感染者 和病人数：总数3950 万（3410-4710）万，其中成人3720 万（女1770 万），儿 童230 万。2006年新增感染人数： 总数430 万，其中成人380 万 ，儿 童53 万。2006年死亡 人数 ：总数290万，其中成人260 万，儿童38 万。每天新 感染艾滋病人数 ：总数14000 人，其中成 人 12000 名， 50%是妇女，50%的年龄在15-24岁，儿 童 2000 名，90%发 生在中、低收入国家，一半的新感染者是15-24岁的年轻人。
60
61
AIDS淋巴结
淋巴细胞极度减少，巨噬 细胞增多，小血管增生。
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机会性感染
多发性混合性机会感染 原虫——卡氏肺孢子虫、弓形虫等 真菌——白色念珠菌、新型隐球菌、曲菌、
组织胞浆菌 细菌——结核杆菌 病毒——巨细胞、EB、单纯疱疹病毒、乙
肝病毒、带状疱疹病毒、HPV 63
卡氏肺囊虫病
病理：皮肤、粘膜瘀点、瘀斑
涂片、血培养：脑膜炎双球菌+ 临床：败血症的表现
◇脑膜炎症期 病理：脑脊髓膜急性化脓性炎
（额叶、顶叶及脑底部最明显）
临床：脑膜刺激征
颅内压增高
脑脊液改变
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皮肤瘀点、瘀斑
9
脑膜表面化脓
10
脑膜表面化脓
11
蛛网膜下腔 脓性渗出物
脑膜血管充血
脑膜炎(镜下)
脑脊髓膜急性化脓性炎
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病因
病原生物： 脑膜炎双球菌， Gram–，内毒素致病。
流行季节：冬、春 好发人群：儿童（＜10岁）
病因
传染源： 带菌者和病人
传播途径：由飞沫经呼吸道 传播
发病机制
脑膜炎双球菌经呼吸道传播 抵抗力强：不发病或局部感染（卡他性炎），
带菌者（大多数） 抵抗力弱：少数菌血症或败血症，脑脊髓膜急
42 HIV：human immunodeficiency virus STD：sexually transmitted diseases
概述（定义）
艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome， AIDS）又称获得性免疫缺陷综合征。(继发性免疫缺陷 病) 病原：
热、嗜睡、抽搐、昏迷。
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病因
乙型脑炎病毒
有膜RNA病毒
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传播
► 媒介： 蚊虫 （库、伊、按蚊）
► 中间宿主： 家畜、家禽
流行
季节：夏、秋之交 人群：儿童（＜10岁）
►From 35,000 to 50,000 cases of Japanese encephalitis are reported to WHO each year, resulting in an estimated 10,000 to 15,000 deaths annually. In addition, 30% to 50% of survivors have significant neurologic sequelae. Children are at greatest risk of infection in endemic areas.