新生儿猝死ppt课件

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病因
很多疾病均可导致新生儿ALTE甚至猝死，多达 50-70%的ALTE可以用内科或外科疾病解释， 因此必须系统和全面评估
1.消化系统问题 几乎50%与消化道疾病有关，最 常见的是GER。新生儿尤其早产儿GER高， 返流可刺激喉部化学感受器引起呼吸暂停和心 动过缓，并可诱发喉痉挛造成上气道阻塞加重 缺氧，或因返流量大误吸而窒息致死。
ALTE极为罕见的原因是先天性中枢性肺换气不足 综合症，系自主神经系统失调或功能障碍，典型的 特征为患儿在清醒状态充分换气而睡眠期间呼吸很 浅和通气不足，可在睡眠期间发生心动过速、多汗、 青紫、甚至ALTE或突然猝死。
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呼吸问题，约占20%。
呼吸暂停可以为ALTE的表现之一，新生儿特 别是小早产儿，原发性呼吸暂停可以是阻塞性， 由于上呼吸道扩张肌的活性较低，吸气时产生 的喉部负压可导致咽喉部萎陷，因此呼吸暂停 时虽有呼吸动作但无气流通过，容易发生心动 过缓，临床应该警惕。
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2.神经系统问题 占ALTE30%，其中最常见的原因 是惊厥、屏气发作或其他原因引起的迷走神经反应 增强，通常发生在觉醒和哭闹时。新生儿颅内感染 可以发生ALTE而几乎没有感染的临床症状。新生 儿脑部病变如急剧恶化型的脑室周-脑室内出血可 在数分钟内病情急剧恶化，出现昏迷、反复呼吸暂 停、抽搐、瞳孔固定、肌张力低下、心动过缓等。 脑干的先天畸形也可伴有呼吸暂停和心率异常。
为看似健康的婴儿在睡眠中突然发生的意外死亡， 通过对病史、环境的详细调查和尸检等仍不能 发现可导致死亡的明确原因
95%发生在6月内，1月内少见，2-4月高峰，而 后又呈下降趋势。
俯卧位睡眠SIDS危险增加三倍以上。
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高危因素
母亲与婴儿的高危因素 母亲高危因素 低龄、受教育少、孕期吸毒、
胎盘异常、产前检查过迟 婴儿高危因素：俯卧位或侧卧位睡眠、与母亲
ALTE复发率达68%，父母也多焦虑，所以不论 ALTE的原因和患儿的表现，所有患儿需住院进一 步评估
患儿在ALTE复苏后往往没有任何疾病的症状和体 征，因此必须仔细询问病史和体格检查。最常用 的检查包括血糖、ECG、尿液分析、血气分析、 血电解质检查等
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评估措施
胸片 血常规及分类 心电图 电解质，钙镁 动脉血气 血氨 血培养 脑CT或MRI 肝功能 腰椎穿刺CSF
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代谢和内分泌问题 先天性代谢异常，如各种 突变相关的线粒体脂肪酸氧化异常、尿素循环 缺陷、低血糖、肾上腺皮质增生症、低血钙、 低血钾等
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其他 包括喂养过量导致急性反流，意外窒息、 CO中毒、药物中毒、内脏破裂或爆发型感染 等。
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评估于处理
ALTE的诊断主要依据四大临床症状：有无呼吸暂 停、皮肤颜色改变、肌张力改变和窒息。
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感染 众多研究表明患儿在猝死前存在不易察 觉的轻微感染。41.7%的患儿心肌标本病毒检 测阳性。
.16Biblioteka 环境污染 居住环境中一氧化碳和二氧化硫的浓 度增高使本病的发生率增加
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觉醒障碍 生理学研究发现猝死患儿存在觉醒 障碍和延髓呼吸中枢成熟延迟，当这些患儿存 在各种原因引起缺氧时，不能及时觉醒，易发 生猝死。
同床、床上用品过于柔软、早产小于胎龄、被 动吸烟、过热、男性等。
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种族差异 黑人发生率高，
家庭社会经济地位：不良的社会经济背景可增 加本病发生率
缺氧与高碳酸血症：近2/3的患儿在猝死前有 慢性缺氧或轻度窒息的组织学生化证据。60% 的患儿CSF中血管内皮生长因子水平显著升高， 由于缺氧是VEGF增加的重要原因，故认为在 猝死前有过缺氧。
垂体腺甘酸环化酶激活肽（PACAP）缺乏 PACAP是新生儿暴露与低氧、高碳酸血症后 对通气反应具有重要调节作用的激素，缺乏时 引起呼吸调节障碍。
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血红蛋白成熟延迟，在妊娠最后一周，血红蛋 白开始从胎儿型向成人型转变，当转型延迟或 不能转型与本病有关。
其他 基因变异 、宫内水平不利因素等
百日咳也是ALTE的诱因之一，新生儿百日咳 患儿呼吸暂停可能是唯一症状而没有典型的 “痉咳”表现。
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心血管问题（5%），长QT综合症（大于0.45s） 和心律失常可以引起ALTE。
柯萨奇病毒感染引起的爆发性心肌炎，也可以 在没有任何临床表现的情况下突然引起新生儿 病情变化。
低灌注状态的左心梗阻性先天性心脏病（左室 发育不良、主动脉狭窄等）患儿生后不久即可 出现气急、苍白喂养困难等，若动脉导管关闭， 缺氧、酸中毒、心功能不全可迅速发展，很快 死亡。
诊断目的
感染 心肌肥大
感染 贫血
心律失常，QT异常等
代谢性疾病，脱水
缺氧 酸中毒
遗传代谢病，肝脏疾病
脓毒血症
创伤肿瘤先天性发育异常
肝脏病变
脑膜炎
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治疗：主要查到潜在的危险因素予以内科或外 科治疗。GER以抗反流为主，惊厥所致以镇静 为主。
预后：ALTE的预后取决于原发病的轻重。
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婴儿猝死综合症 （SIDS）
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发病机制
目前认为本病的发生是遗传因素与环境因素共 同作用的结果，对本病易感的婴儿可能存在 “猝死基因”，操纵着多基因遗传，在与环境 危险因素如轻微感染、俯卧位睡眠、环境过热 等的共同作用下，可触发恶性循环和死亡机制， 包括高热、呼吸不规则、缺氧、睡眠觉醒障碍 和自我复苏能力缺陷，最终导致猝死。在诸多 的因素中，俯卧位睡眠伴有增加的SIDS发生 率具有最令人信服的证据，其可能的机制如下：
继发性呼吸暂停常是原发病病情加重的表现， 因呼吸暂停、心率减慢使组织缺氧，危及生命， 有的患儿因呼吸停顿时间长，未被及时发现而 猝死。
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呼吸道合胞病毒感染引起呼吸暂停的机制还不 清楚，动物模型证实RSV可以改变喉部化学感 受器的敏感性从而导致中枢性呼吸暂停
毛细支气管炎可引起呼吸肌疲劳或低氧血症， 也可以引起呼吸暂停
新生儿猝死
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定义：指健康或病情稳定或“轻微”的新生儿， 突然发生面色苍白、意识丧失、呼吸停止、肌张 力低下、发绀等明显威胁生命事件（ALTE），经 复苏抢救无效、短期内死亡。
SIDS指婴儿本属健康，突发意外死亡，但尸检无 法明确病因。新生儿猝死常可找到病因，但对一 些新生儿期AITE或猝死的婴儿，经过多种检查及 尸检不能查出病因，因此在新生儿猝死病例中有 早发型SIDS