急性间质性肺炎-精美课件
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间质性肺炎讲课 PPT
概念
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含气间隙及结构, 包括各级支气管及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡 壁。
肺间质——肺泡上皮与血管内皮之间及终末气道 上皮以外的支持组织,包括血管及淋巴管组织。
ILD的病变已非解剖学的肺间质,还包括肺泡上皮 细胞、血管内皮细胞等肺实质。 部位不仅限于 肺泡壁,也可波及细,主要症状为 活动性呼吸困难,进行性加重,常伴干咳,继发 感染时痰液增多可呈脓性。全身症状不明显, 可伴有乏力、消瘦,部分患者有关节疼痛,但特 别少发热。75%以上有吸烟史
临床表现
体征:呼吸浅快,约50%可见杵状指 (趾),90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音,晚期出现明显发绀、肺动脉 高压、右心功能不全征象
肺泡炎
发病机制
损伤 修复
肺纤维化
按病因分类:
病因已明 吸入无机粉尘 吸入有机粉尘 放射线 微生物感染 药物 瘘性淋巴管炎 肺水肿
病因未明 特发性间质性肺炎IIP 胶原血管病
结节病 组织细胞增多病X
wegener肉芽肿 肺泡蛋白沉积症
特发性肺含铁血黄素积症
2002年ERS/ATS新分类IIP:
组织学类型
2、肺实质呈现斑 片状纤维化;
3、出现成纤维母
化和成纤维母细胞 的其他标准;
灶,二者中缺少任一 3、无任何不符
条;
合UIP (非
浸润; 5、 病变以气道
为中心分布;
细胞灶; 4、无任何一条非
UIP诊断特征。
3、无任何不符合UIP (非UIP)型的特征
4、或仅有蜂窝肺改变。
UIP)型的特 征
6、支持其他诊断 的特征
2000年ATS和ERS认为
病例讨论急性间质性肺炎讲解课件
病例讨论急性间质性 肺炎讲解课件
• 病例概述 • 急性间质性肺炎疾病知识 • 病例诊疗过程 • 病例讨论与反思 • 总结
目录
Part
01
病例概述
患者基本信息
01
年龄：52岁
02
性别：女
03
职业：无
04
既往病史：无
病例简介
主诉
咳嗽、气促1周，加重天。
现病史
患者1周前无明显诱因出现咳嗽，为干咳，无痰，伴活动后气促，休息后可缓解。2天前 咳嗽、气促症状加重，夜间不能平卧，就诊于我院急诊，查胸部CT提示双肺间质性病变 ，为进一步治疗收入我科。
对未来诊疗工作的建议与展望
建议
提高诊疗技术：不断学习和掌
加强团队合作：加强医生之间
01
握新的诊疗技术，提高诊疗水
平。
02
的合作与沟通，提高诊疗效率
。
03
展望
智能化诊疗：利用人工智能等
个性化治疗：根据患者的具体
04
技术辅助诊断，提高诊断的准
确性和效率。
05
情况，制定个性化的治疗方案
，提高治疗效果。
06
Part
02
急性间质性肺炎疾病知识
定义与分类
定义
急性间质性肺炎是一种急性、弥 漫性、间质性肺疾病，主要表现 为肺间质炎症、水肿和纤维化。
分类
根据病因和发病机制，急性间质 性肺炎可分为特发性和继发性两 类。
病因与病理机制
病因
特发性急性间质性肺炎的病因不明， 可能与遗传、免疫、环境等因素有关 ；继发性急性间质性肺炎则由其他疾 病或药物引起。
病理机制
炎症反应导致肺间质水肿、充血和纤 维化，进而影响肺通气和换气功能。
• 病例概述 • 急性间质性肺炎疾病知识 • 病例诊疗过程 • 病例讨论与反思 • 总结
目录
Part
01
病例概述
患者基本信息
01
年龄：52岁
02
性别：女
03
职业：无
04
既往病史：无
病例简介
主诉
咳嗽、气促1周，加重天。
现病史
患者1周前无明显诱因出现咳嗽，为干咳，无痰，伴活动后气促，休息后可缓解。2天前 咳嗽、气促症状加重，夜间不能平卧，就诊于我院急诊，查胸部CT提示双肺间质性病变 ，为进一步治疗收入我科。
对未来诊疗工作的建议与展望
建议
提高诊疗技术：不断学习和掌
加强团队合作：加强医生之间
01
握新的诊疗技术，提高诊疗水
平。
02
的合作与沟通，提高诊疗效率
。
03
展望
智能化诊疗：利用人工智能等
个性化治疗：根据患者的具体
04
技术辅助诊断，提高诊断的准
确性和效率。
05
情况，制定个性化的治疗方案
，提高治疗效果。
06
Part
02
急性间质性肺炎疾病知识
定义与分类
定义
急性间质性肺炎是一种急性、弥 漫性、间质性肺疾病，主要表现 为肺间质炎症、水肿和纤维化。
分类
根据病因和发病机制，急性间质 性肺炎可分为特发性和继发性两 类。
病因与病理机制
病因
特发性急性间质性肺炎的病因不明， 可能与遗传、免疫、环境等因素有关 ；继发性急性间质性肺炎则由其他疾 病或药物引起。
病理机制
炎症反应导致肺间质水肿、充血和纤 维化，进而影响肺通气和换气功能。
病例讨论急性间质性肺炎讲解课件
病理生理
AIP的病理生理机制涉及复杂的免疫反 应和炎症过程，导致肺间质组织损伤 和炎症，进而引发呼吸功能不全和缺 氧等症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性间质性肺炎的临床表现主要包括发热、咳嗽、呼吸困难等，病情进展迅速 ，可导致呼吸衰竭甚至死亡。
诊断标准
AIP的诊断主要依据临床表现、影像学检查和病理学诊断。影像学检查可见肺部 磨砂玻璃样改变和肺实变，病理学诊断需通过肺穿刺或肺活检获取组织标本进 行病理学检查。Leabharlann 急性间质性肺炎。02
急性间质性肺炎疾病知 识
定义与分类
定义
急性间质性肺炎（AIP）是一种急 性发作的肺部炎症性疾病，主要 累及肺间质组织。
分类
AIP可分为特发性与继发性两类， 特发性AIP通常原因不明，而继发 性AIP则由特定病因引起，如药物 、感染或结缔组织病等。
病因与病理生理
病因
特发性AIP的病因通常不明，可能与 遗传、免疫或环境因素有关。继发性 AIP则由特定病因引发，如某些药物 的副作用、感染或自身免疫性疾病等 。
治疗过程
01
02
03
04
病因治疗
针对不同病因采取相应治疗措 施，如停用致病药物、消除感
染等。
药物治疗
使用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以缓解症状、控制病
情进展。
氧疗与机械通气
对于呼吸衰竭患者，给予氧疗 或机械通气，以改善缺氧状况
。
其他治疗
如康复治疗、心理支持等，提 高患者生活质量。
预后与随访
01
病例讨论急性间质性 肺炎讲解课件
contents
目录
• 病例概述 • 急性间质性肺炎疾病知识 • 病例诊疗过程 • 病例讨论与总结 • 参考文献
AIP的病理生理机制涉及复杂的免疫反 应和炎症过程，导致肺间质组织损伤 和炎症，进而引发呼吸功能不全和缺 氧等症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性间质性肺炎的临床表现主要包括发热、咳嗽、呼吸困难等，病情进展迅速 ，可导致呼吸衰竭甚至死亡。
诊断标准
AIP的诊断主要依据临床表现、影像学检查和病理学诊断。影像学检查可见肺部 磨砂玻璃样改变和肺实变，病理学诊断需通过肺穿刺或肺活检获取组织标本进 行病理学检查。Leabharlann 急性间质性肺炎。02
急性间质性肺炎疾病知 识
定义与分类
定义
急性间质性肺炎（AIP）是一种急 性发作的肺部炎症性疾病，主要 累及肺间质组织。
分类
AIP可分为特发性与继发性两类， 特发性AIP通常原因不明，而继发 性AIP则由特定病因引起，如药物 、感染或结缔组织病等。
病因与病理生理
病因
特发性AIP的病因通常不明，可能与 遗传、免疫或环境因素有关。继发性 AIP则由特定病因引发，如某些药物 的副作用、感染或自身免疫性疾病等 。
治疗过程
01
02
03
04
病因治疗
针对不同病因采取相应治疗措 施，如停用致病药物、消除感
染等。
药物治疗
使用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物，以缓解症状、控制病
情进展。
氧疗与机械通气
对于呼吸衰竭患者，给予氧疗 或机械通气，以改善缺氧状况
。
其他治疗
如康复治疗、心理支持等，提 高患者生活质量。
预后与随访
01
病例讨论急性间质性 肺炎讲解课件
contents
目录
• 病例概述 • 急性间质性肺炎疾病知识 • 病例诊疗过程 • 病例讨论与总结 • 参考文献
病例讨论急性间质性肺炎课件
02 支气管肺泡灌洗液检查
可见肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞和Ⅱ型肺泡细 胞的凋亡。
03 经皮肺活检
可确诊急性间质性肺炎，但属有创性检查，不作 为常规检查手段。
急性间质性肺炎的治疗与护
04
理
药物治疗
糖皮质激素
抗纤维化药物
用于治疗急性间质性肺炎的糖皮质激 素类药物，如泼尼松、甲泼尼龙等， 可以抑制炎症反应，减轻肺组织损伤 。
监测病情变化
密切监测患者的生命体征 、血氧饱和度等指标，及 时发现病情变化。
05
病例治疗过程与效果
治疗过程
诊断
通过患者的临床表现 、影像学检查和实验 室检查，确诊为急性
间质性肺炎。
治疗计划
制定个性化的治疗方 案，包括药物治疗、 氧疗、机械通气等措
施。
药物治疗
使用糖皮质激素、免 疫抑制剂等药物，抑 制炎症反应，缓解症
对于已经出现肺纤维化的患者，可以 使用抗纤维化药物，如尼达尼布、吡 非尼酮等，以减缓肺纤维化的进展。
免疫抑制剂
对于糖皮质激素治疗效果不佳的患者 ，可以考虑使用免疫抑制剂，如环磷 酰胺、硫唑嘌呤等，以调节免疫功能 ，减轻炎症反应。
非药物治疗
01
02
03
高压氧治疗
高压氧治疗可以提高血氧 分压，改善组织缺氧状态 ，减轻肺组织损伤。
状。
氧疗和机械通气
对于重低氧血症的 患者，给予氧疗或机 械通气，以维持正常
的血氧饱和度。
治疗中遇到的问题及解决方案
药物副作用
糖皮质激素和免疫抑制剂可能导致消化道出血、骨质疏松等副作用。解决方案 ：密切监测患者情况，及时调整药物剂量，同时给予必要的对症治疗。
病情反复
部分患者在治疗过程中可能出现病情反复或恶化。解决方案：加强病情监测， 及时调整治疗方案，同时给予患者心理支持，增强其治疗信心。
可见肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞和Ⅱ型肺泡细 胞的凋亡。
03 经皮肺活检
可确诊急性间质性肺炎，但属有创性检查，不作 为常规检查手段。
急性间质性肺炎的治疗与护
04
理
药物治疗
糖皮质激素
抗纤维化药物
用于治疗急性间质性肺炎的糖皮质激 素类药物，如泼尼松、甲泼尼龙等， 可以抑制炎症反应，减轻肺组织损伤 。
监测病情变化
密切监测患者的生命体征 、血氧饱和度等指标，及 时发现病情变化。
05
病例治疗过程与效果
治疗过程
诊断
通过患者的临床表现 、影像学检查和实验 室检查，确诊为急性
间质性肺炎。
治疗计划
制定个性化的治疗方 案，包括药物治疗、 氧疗、机械通气等措
施。
药物治疗
使用糖皮质激素、免 疫抑制剂等药物，抑 制炎症反应，缓解症
对于已经出现肺纤维化的患者，可以 使用抗纤维化药物，如尼达尼布、吡 非尼酮等，以减缓肺纤维化的进展。
免疫抑制剂
对于糖皮质激素治疗效果不佳的患者 ，可以考虑使用免疫抑制剂，如环磷 酰胺、硫唑嘌呤等，以调节免疫功能 ，减轻炎症反应。
非药物治疗
01
02
03
高压氧治疗
高压氧治疗可以提高血氧 分压，改善组织缺氧状态 ，减轻肺组织损伤。
状。
氧疗和机械通气
对于重低氧血症的 患者，给予氧疗或机 械通气，以维持正常
的血氧饱和度。
治疗中遇到的问题及解决方案
药物副作用
糖皮质激素和免疫抑制剂可能导致消化道出血、骨质疏松等副作用。解决方案 ：密切监测患者情况，及时调整药物剂量，同时给予必要的对症治疗。
病情反复
部分患者在治疗过程中可能出现病情反复或恶化。解决方案：加强病情监测， 及时调整治疗方案，同时给予患者心理支持，增强其治疗信心。
急性间质性肺病课件
激活肺泡上皮细胞I型胶原基因 ；
病 毒 基 因 可 以 与DNA 结 合 或 接 触
， 以 调 节RNA 蛋 白 转 录 和 修 改 细
胞 的 生 物 特 性。
精选版
6
2、免疫因素： 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体， 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部分病人丙种球蛋白、抗核 抗 体 滴 度 上 升， 类 风 湿 因 子 、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性， 补 体 水 平 降 低 ；
双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双 侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚 或实变阴影；
偶见细小蜂窝样影像。
精选版
精选版
10
透明膜的形成：血管内皮及肺泡上皮细 胞受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均 匀粉染的嗜酸性物质。
精选版
11
晚期（约2周时）：
肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和 肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。
毛细血管被纤维组织替代而数量减少； 肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
急性间质性肺炎(Acute Interstitial
Pneumonia, AIP) 精选版
4
组织学：弥漫性肺泡损伤（DAD) 肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活 跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原 沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
精选版
5
二、病因和发病机制
1、病毒：腺 病 毒 和EB 病 毒
病毒感染的人体细胞所表达的病 毒蛋白可以促进慢性炎症和修复 过 程；
急性间质性肺炎
北京协和医院 呼吸科 王京岚
精选版
急性间质性肺病课件
编辑课件
17
四、临 床 表 现 及 诊 断
AIP起病突然、进展迅速、迅速出 现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维 持、平均存活时间很短，大部分在1－ 2月内死亡。
编辑课件
18
性别：无差异；
年龄：7－83岁，平均49岁；
既往史：大多数既往体健、发病突然；
症状：绝大部分患者在起病初期有类似 上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双 侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚 或实变阴影；
偶见细小蜂窝样影像。
编辑课件
23
HRCT：
1、在渗出期（透明膜期）：部分残存的 正常肺组织影像接近阴影区(指毛玻璃样 变和/或实变区)或存在于阴影区之中；
2、增殖期（肺泡内的水肿期）：毛玻璃 样变和实变区内支气管扩张影像的出现 几率近乎相同。
细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活 性类物质的混合物沿肺泡表面分布；
散在的炎性细胞，尤其是淋巴、巨噬和 浆细胞存在于肺泡腔中；
编辑课件
14
间质增厚：
间质中水肿的基质及不同数量的胶原和 弹性纤维周围分布着大量纤维母细胞、 少量炎症细胞及散在的原始实质细胞；
由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得 大部分肺泡均有不同程度的塌陷。
用法：泼尼松40－80mg/天，持续3 个月 ，病情稳定后方逐渐减量，但疗程不宜 短于1年。
冲击疗法：静脉注射甲基泼尼松龙500－ 1000mg/天，持续3－5天；
联合运用免疫抑制剂：
甲基泼尼松龙250mg/D+环磷酰胺 1500mg/D+长春新碱2mg。
2024版间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)
间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)CONTENTS•间质性肺疾病概述•影像学检查在间质性肺疾病中应用•实验室检查与辅助诊断方法•治疗原则及药物选择策略•非药物治疗手段探讨•并发症预防与处理措施间质性肺疾病概述01定义与分类定义间质性肺疾病（Interstitial Lung Diseases，ILD）是一组以肺泡壁为主要病变，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。
分类根据病因和临床表现，ILD可分为特发性间质性肺炎（Idiopathic Interstitial Pneumonias，IIP）、结缔组织病相关性ILD、药物性ILD、职业性ILD 等。
发病原因及机制发病原因ILD的发病原因多样，包括吸入无机粉尘如石棉、煤尘等；吸入有机粉尘如霉草尘、棉尘等；微生物感染如病毒、细菌、真菌等；药物使用如胺碘酮、博来霉素等；以及结缔组织病、遗传因素等。
发病机制ILD的发病机制复杂，涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个环节。
炎症反应是ILD的重要发病机制之一，炎症细胞浸润和炎症介质释放导致肺泡壁损伤和修复障碍。
氧化应激在ILD的发病中也起重要作用，氧化剂和抗氧化剂失衡导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤。
此外，细胞凋亡和自噬等细胞死亡方式也参与ILD的发病过程。
临床表现ILD 的临床表现多样，早期可无明显症状，随着病情进展可出现进行性加重的呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
查体可发现双肺底闻及吸气末细小的Velcro 啰音。
晚期可出现杵状指（趾）、发绀等表现。
要点一要点二诊断ILD 的诊断需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
胸部X 线或CT 检查是诊断ILD 的重要手段，可发现双肺弥漫性病变，呈网格状、结节状、磨玻璃样改变等。
实验室检查可发现血气分析异常、肺功能减退等表现。
此外，还需要排除其他可能引起类似表现的疾病如肺部感染、肺结核等。
临床表现与诊断影像学检查在间质性肺疾病中应用02X线胸片表现早期X线胸片可能无明显异常随着病情发展，可能出现双肺弥漫分布的磨玻璃样影、网格状影、小结节影等晚期可能出现蜂窝肺样改变高分辨率CT（HRCT）是评估间质性肺疾病的首选影像学检查方法HRCT能够清晰地显示肺组织的细微结构，如小叶间隔增厚、磨玻璃样影、小结节影等HRCT对于间质性肺疾病的诊断、鉴别诊断和病情评估具有重要价值CT扫描技术应用MRI可以显示肺组织的生理和病理变化，如肺水肿、肺动脉高压等MRI还可以用于评估间质性肺疾病的治疗效果和预后情况MRI对于间质性肺疾病的诊断价值相对较低，主要用于科研和临床试验以上内容仅供参考，具体医学诊断和治疗请咨询专业医生。
急性间质性肺炎ppt课件模板
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。 部分患者可发生自发性气胸。 治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半 年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
实验室检查： 外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻 度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高； 血沉多加快，可达60mm/1h； 血清蛋白电泳示2或球蛋白增高； IgG和IgM常增高，IgA较少增高； 血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。
四、临 床 表 现 及 诊 断
AIP起病突然、进展迅速、迅速出 现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维 持、平均存活时间很短，大部分在1－ 2月内死亡。
性别：无差异； 年龄：7－83岁，平均49岁； 既往史：大多数既往体健、发病突然； 症状：绝大部分患者在起病初期有类似 上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
组织学：弥漫性肺泡损伤（DAD) 肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活 跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原 沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
二、病因和发病机制
1、病毒：腺 病 毒 和EB 病 毒 病毒感染的人体细胞所表达的病 毒蛋白可以促进慢性炎症和修复 过 程； 激活肺泡上皮细胞I型胶原基因 ； 病 毒 基 因 可 以 与DNA 结 合 或 接 触 ， 以 调 节RNA 蛋 白 转 录 和 修 改 细 胞 的 生 物 特 性。
• AIP与IIP的区分： • AIP:大范围的肺实质性变化—急性呼 吸功能衰竭的表现; • IIP: 急性损伤 — 反复发生的多灶性损 伤;
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急性间质性肺炎-精美课件
透明膜的形成：血管内皮及肺泡上皮细胞 受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉 染的嗜酸性物质。
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晚期（约2周时）： 肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和
肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。 毛细血管被纤维组织替代而数量减少；
肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
急性间质性肺炎-精美课件
2、免疫因素： 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体， 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部 分病人丙种球蛋白、抗核抗 体 滴 度 上 升， 类 风 湿 因 子、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性， 补 体 水 平 降 低 ；
急性间质性肺炎
急性间质性肺炎-精美课件
一、 简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管; 解剖学分布： （1〕脉管周围的间质间隙 （2〕肺实质周围的间质间隙－又称间质
腔
急性间质性肺炎-精美课件
间质的组成成分
正常：少量的间质巨噬细胞、纤维母细胞 、肌纤维母细胞，以及肺基质、胶原、大 分子物质、非胶原蛋白等;
上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
急性间质性肺炎-精美课件
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。
部分患者可发生自发性气胸。 治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半
Katzenstein报道8例：1986年，均有急性 呼吸衰竭，并在症状出现的1－2周内使 用机械通气；7例在半年内死亡，1例康 复。
急性间质性肺炎(Acute Interstitial Pneumonia, AIP)急性间质性肺炎-精美课件
组织学：弥漫性肺泡损伤（DAD) 肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活 跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原 沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
病变：炎症细胞的激活和参与、组织结构 的破坏、纤维母细胞的增殖、胶原纤维的 沉积和修复等。
急性间质性肺炎-精美课件
名称演变
Hamman-Rich综合征：1944年， 急性弥 漫性间质纤维化（acute diffuse interstitial fibrosis) 临床角度：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
急性间质性肺炎-精美课件
肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的 肺泡形状不规则、大小不一；
I 型肺泡上皮细胞的坏死，II型上皮细 胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于 肺泡表面；
呼吸性细支气管上皮鳞状化生。数周 后，蜂窝肺出现。
急性间质性肺炎-精美课件
电镜检查
I型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积基 底膜 剥脱；
急性间质性肺炎-精美课件
二、病因和发病机制
1、病毒：腺 病 毒 和EB 病 毒 病毒感染的人体细胞所表达的病
毒蛋白可以促进慢性炎症和修 复 过 程；激 活 肺 泡 上 皮 细 胞 I 型 胶 原 基 因；病 毒 基 因 可 以 与DNA 结 合 或 接 触， 以 调 节RNA 蛋 白 转 录 和 修 改 细 胞 的 生 物 特 性。
急性间质性肺炎-精美课件
光镜检查：
早期病变(一周内)：肺泡间隔因血管扩张、 基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚
淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核、 中性和嗜酸粒细胞及少许纤维母细胞
肺泡上皮增生和化生形成柱状，肺泡间 隔加宽；
肺泡腔内正常或有少许蛋白性物质及细 胞渗出。
肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常， 对治疗反应良好。
急性间质性肺炎-精美课件
四、临 床 表 现 及 诊 断
AIP起病突然、进展迅速、迅速出
现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持
、平均存活时间很短，大部分在1－2月
内死亡。
急性间质性肺炎-精美课件
性别：无差异； 年龄：7－83岁，平均49岁； 既往史：大多数既往体健、发病突然； 症状：绝大部分患者在起病初期有类似
急性间质性肺炎-精美课件
塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细 胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基 底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁， 在间隔内部形成深的裂隙。当II型肺泡上 皮细胞沿剥脱的基底层增重新上皮化时， 细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两 个外侧面覆盖。
急性间质性肺炎-精美课件
肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔 发生对折。II型肺泡上皮细胞重新生长时， 并不是全部直接生长在脱落的基底层表 面，有部分的上皮细胞与基底层之间存 在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内 渗出物。
年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
急性间质性肺炎-精美课件
实验室检查： 外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻
度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高； 血沉多加快，可达60mm/1h； 血清蛋白电泳示2或球蛋白增高； IgG和IgM常增高，IgA较少增高； 血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。
3、遗 传 因 素
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AIP与IIP的区分： AIP:大范围的肺实质性变化—急性呼
吸功能衰竭的表现; IIP:急性损伤—反复发生的多灶性损
伤;
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三、病 理 表 现
肺大体标本：暗红色，重量增加，外观饱 满，质实变硬，触压不萎陷。
肺切面为暗红色斑点与灰白
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五、放 射 影 像 学 诊 断
早期部分患者的胸部平片可以正常，多数 为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片 状阴影；
II型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞 浆水肿和坏死脱落；
细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性 类物质的混合物沿肺泡表面分布；
散在的炎性细胞，尤其是淋巴、巨噬和浆 细胞存在于肺泡腔中；
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间质增厚： 间质中水肿的基质及不同数量的胶原和
弹性纤维周围分布着大量纤维母细胞、 少量炎症细胞及散在的原始实质细胞； 由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得 大部分肺泡均有不同程度的塌陷。
透明膜的形成：血管内皮及肺泡上皮细胞 受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉 染的嗜酸性物质。
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晚期（约2周时）： 肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和
肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。 毛细血管被纤维组织替代而数量减少；
肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
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2、免疫因素： 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体， 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部 分病人丙种球蛋白、抗核抗 体 滴 度 上 升， 类 风 湿 因 子、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性， 补 体 水 平 降 低 ；
急性间质性肺炎
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一、 简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管; 解剖学分布： （1〕脉管周围的间质间隙 （2〕肺实质周围的间质间隙－又称间质
腔
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间质的组成成分
正常：少量的间质巨噬细胞、纤维母细胞 、肌纤维母细胞，以及肺基质、胶原、大 分子物质、非胶原蛋白等;
上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
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体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。
部分患者可发生自发性气胸。 治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半
Katzenstein报道8例：1986年，均有急性 呼吸衰竭，并在症状出现的1－2周内使 用机械通气；7例在半年内死亡，1例康 复。
急性间质性肺炎(Acute Interstitial Pneumonia, AIP)急性间质性肺炎-精美课件
组织学：弥漫性肺泡损伤（DAD) 肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活 跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原 沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
病变：炎症细胞的激活和参与、组织结构 的破坏、纤维母细胞的增殖、胶原纤维的 沉积和修复等。
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名称演变
Hamman-Rich综合征：1944年， 急性弥 漫性间质纤维化（acute diffuse interstitial fibrosis) 临床角度：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
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肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的 肺泡形状不规则、大小不一；
I 型肺泡上皮细胞的坏死，II型上皮细 胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于 肺泡表面；
呼吸性细支气管上皮鳞状化生。数周 后，蜂窝肺出现。
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电镜检查
I型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积基 底膜 剥脱；
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二、病因和发病机制
1、病毒：腺 病 毒 和EB 病 毒 病毒感染的人体细胞所表达的病
毒蛋白可以促进慢性炎症和修 复 过 程；激 活 肺 泡 上 皮 细 胞 I 型 胶 原 基 因；病 毒 基 因 可 以 与DNA 结 合 或 接 触， 以 调 节RNA 蛋 白 转 录 和 修 改 细 胞 的 生 物 特 性。
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光镜检查：
早期病变(一周内)：肺泡间隔因血管扩张、 基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚
淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核、 中性和嗜酸粒细胞及少许纤维母细胞
肺泡上皮增生和化生形成柱状，肺泡间 隔加宽；
肺泡腔内正常或有少许蛋白性物质及细 胞渗出。
肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常， 对治疗反应良好。
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四、临 床 表 现 及 诊 断
AIP起病突然、进展迅速、迅速出
现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持
、平均存活时间很短，大部分在1－2月
内死亡。
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性别：无差异； 年龄：7－83岁，平均49岁； 既往史：大多数既往体健、发病突然； 症状：绝大部分患者在起病初期有类似
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塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细 胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基 底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁， 在间隔内部形成深的裂隙。当II型肺泡上 皮细胞沿剥脱的基底层增重新上皮化时， 细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两 个外侧面覆盖。
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肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔 发生对折。II型肺泡上皮细胞重新生长时， 并不是全部直接生长在脱落的基底层表 面，有部分的上皮细胞与基底层之间存 在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内 渗出物。
年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
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实验室检查： 外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻
度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高； 血沉多加快，可达60mm/1h； 血清蛋白电泳示2或球蛋白增高； IgG和IgM常增高，IgA较少增高； 血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。
3、遗 传 因 素
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AIP与IIP的区分： AIP:大范围的肺实质性变化—急性呼
吸功能衰竭的表现; IIP:急性损伤—反复发生的多灶性损
伤;
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三、病 理 表 现
肺大体标本：暗红色，重量增加，外观饱 满，质实变硬，触压不萎陷。
肺切面为暗红色斑点与灰白
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五、放 射 影 像 学 诊 断
早期部分患者的胸部平片可以正常，多数 为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片 状阴影；
II型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞 浆水肿和坏死脱落；
细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性 类物质的混合物沿肺泡表面分布；
散在的炎性细胞，尤其是淋巴、巨噬和浆 细胞存在于肺泡腔中；
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间质增厚： 间质中水肿的基质及不同数量的胶原和
弹性纤维周围分布着大量纤维母细胞、 少量炎症细胞及散在的原始实质细胞； 由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得 大部分肺泡均有不同程度的塌陷。