幽门螺杆菌发现过程共27页文档
幽门螺杆菌的发现
多灶性萎缩性 H. Pylori （萎缩性全胃炎） 饮食因素
环境因素？
胃炎同义词 非萎缩性胃炎
A型胃炎，萎缩弥漫性胃 体性，恶性贫血相关性 B型胃炎（胃窦受累为主） 弥漫胃窦萎缩性
胃肠病学，2006，11:674-684
分类－根据组织学
2006年上海全国慢性胃炎会议标准，5种不同组织 学形态：幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩 性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分
临床分类
➢ 急性单纯性胃炎（最常见）
➢ 急性糜烂出血性胃炎（急性胃黏膜损害） 上消化道出血常见原因
➢ 急性腐蚀性胃炎 ➢ 急性化脓性胃炎
急性胃黏膜损害
acute gastric mucosal lesion AGML
定义病因
❖ 多由药物、急性应激造成， ❖ 药物：非甾体类抗炎药
故亦称急性胃黏膜损害
病理学特点
非典型增生（dysplasia）
❖ 增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异 常，形成非典型增生
❖ 上皮细胞不典型，核增大失去极性，增生 ❖ 细胞拥挤有分层现象，有丝分裂象增多 ❖ 黏膜结构紊乱
重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子
病理学特点
分类
根据慢性胃炎病理特点分类
慢性胃炎
非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）
萎缩性胃炎 （A型，B型）
特殊类型胃炎
化学性胃炎
放射性胃炎
淋巴细胞性胃炎
肉芽肿性胃炎
嗜酸细胞性胃炎
其他
胃肠病学，2006，11:674-684
分类－根据病理
胃炎类型 浅表性
萎缩性 自身免疫性
病因 H. Pylori 其他因素?
幽门螺杆菌课件
致病性
3 no HP, no ulcer
HP感染引起消化性溃疡主要证据为： 消化性溃疡中HP检出率可达60%-100% 杀灭HP的药物如呋喃唑酮、甲硝唑等可加速溃疡愈合；一些HP阳性的顽 固性十二指肠球部溃疡经杀灭HP和抗溃疡治疗后痊愈 具有杀灭HP作用的抗溃疡药治愈的溃疡复发率低于H2受体拮抗剂治愈的 溃疡
动动脑袋
❖ 1.可引起腹泻的病原菌不包括：（ ） A.幽门螺旋杆菌 B.空肠弯曲菌 C.霍乱弧菌 D.副溶血弧菌 E.艰难梭菌
❖ 2.脲酶强阳性的细菌是（ ） A.幽门螺杆菌 B.空肠弯曲菌 C.霍乱弧菌 D.副溶血弧菌 E.气单胞菌
❖ 3.与慢性浅表性胃炎有关的细菌是（ ） A.空肠弯曲菌 B.幽门螺杆菌 C. 霍乱弧菌 D. 副溶血弧菌 E.气单胞菌
生物学性状
生化反应
菌体内富含脲酶 快速脲酶分解试验作快速诊断 慢性胃炎与消化性溃疡的主要 病因
生物学性状
生化反应
基因组 抵抗力
较小，具有基因高度多态性，致病岛编码致病物质。 弱 对酸敏感 对抗生素敏感 尿素对HP起保护作用 1%胆盐可抑制HP生长
致病性
感染普遍 ➢ 全世界50%的人群被感染 ➢ 在胃炎和胃溃疡患者的胃粘膜上，HP检出率达80%-100% ➢ 感染的清除可使溃疡治愈，溃疡的复发是感染复发的结果 ➢ HP可使胃上皮细胞肠腺增生和异型增生，可使胃内亚硝
致病性
1 致病物质
Adhesion of Helicobacter pylori to mucosa of stamoch
致病性
2 所致疾病
人是唯一肯定的传染源 可能传播途径：口-口、粪-口、胃-口及胃镜等 功能性消化不良 慢性胃炎 消化道溃疡 胃癌及胃淋巴癌 胃肠道外疾病：心血管疾病、自身免疫病、皮肤病 儿童、接触细菌的医护人员为感染的高危人群
幽门螺杆菌PPT课件
Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细 菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧 化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷 氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是 作为Hp生化鉴定的依据。
Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基 因有四个开放性读框，分别是 UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和 UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单 位结构相当。
幽门螺旋杆菌感染和胃癌
HP感染
慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生 胃癌
目前的研究认为Hp是胃癌发生、发展进程 的首要推动因子，但主要作用于胃癌前病 变的起始阶段，其机制可能涉及胃黏膜微 环境变化、细胞增殖动力失调、癌基因、 抑癌基因异常等
胃癌发生机制
胃黏膜微环境变化
（七）Hp在NSAID相关溃疡中的作用
NSAID使用前根除Hp可减少溃疡的发生 单纯根除Hp不能预防NSAID溃疡再出血 在持续服用NSAID的患者接受抑酸治疗同时 根除Hp不会促进溃疡愈合 Hp和NSAID/阿司匹林是消化性溃疡的独立 危险因子
三、Hp感染的诊断方法
（一）侵入性检测方法:依赖于胃镜活检
对于多次治疗失败者，可考虑让患者停药一段时间 （2-3个月），让细菌恢复对药物的敏感性，以提 高根除率
推荐治疗适应症为：GERD；FD； NSAIDs治疗者以及不明原因难治 性贫血、特发性血小板减少性紫癜
如何治疗（Ｈp）治疗方案 理想的治疗方案： Ｈp根除率大于等于９０％ 溃疡愈合迅速，症状消失快 病人依从性好 不产生耐药 疗程短，治疗简便 价格便宜
使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液及 尿液中Hp抗体检测适用于儿童Hp感染的流行病
幽门螺旋杆菌ppt课件
1982年；澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门 螺旋杆菌(Helicobacter pylori；Hp)；并证明该细菌感染胃部 会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了 当时流行的医学教条；并最终于20多年后帮助两位科学家赢 取了2005年诺贝尔医学奖。 大量研究表明；超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃 疡；都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。目前；消化科医生 已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺旋杆菌感 染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。马 歇尔和沃伦的发现；革命性地改变了世人对胃病的认识；大 幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会；为改善人类 生活质量作出了贡献。 也有人称幽门螺旋杆菌为幽门螺杆菌或幽门螺旋菌。
然而；这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。 当时的医学界认为；健康的胃是无菌的；因为胃酸 会将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇 沃伦的决心。1981年；一位名叫巴里·马歇尔的珀 斯皇家医院消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最 初对沃伦的工作不感兴趣；只是碍于情面为沃伦提 供了一些胃黏膜活体样本；并进行了相关试验。但 他惊讶地发现；沃伦坚持的观点是正确的。
二 幽门螺杆菌与胃病
普通人群40％都有这种细菌感染；但是 细菌感染以后不一定都得胃病；而胃溃疡的 HP检出率约70％～80％；十二指肠溃疡的 HP检出率约90％；幽门螺杆菌感染引起的胃 炎15％～20％可发生溃疡病。
幽门螺杆菌的发现在消化界是非常大的 一个里程碑；一些疾病以前根本上治不好； 现在可以治愈；而且复发率非常低。细菌一 般在胃窦；入侵到胃粘膜；直接引起胃的糜 烂溃疡。
吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感染；因 为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。40 ％～70％的人都有感染；是比较常见的细菌 感染。
幽门螺旋杆菌的发现 中英双语
Helicobacter pylori: Stories of discoveryOn 1979, pathologists Warren in patients with chronic gastritis of the gastric antral mucosa tissue slices were observed on a curved bacteria, and found that the bacteria adjacent gastric mucosa are inflammation is present, thus realize the bacteria and chronic gastritis may have close relationship.1981, Department of Gastroenterology clinicians to Marshall and Warren cooperation, with their 100 patients undergoing gastroscopy and biopsy of the stomach of patients were enrolled in this study, the presence of bacteria and that this is associated with gastritis.They also found, the bacteria also exists in all patients with duodenal ulcers, most patients with gastric ulcer and gastric cancer patients with gastric mucosa in half.After many times of failure, 1982 April, Marshall finally from gastric mucosa biopsy samples were successfully cultured and isolated the bacterium.To further substantiate this bacteria is the arch-criminal cause of gastritis, Marshall and another doctor Morris at drink containing the bacteria culture fluid, the results of a serious illness.Based on these results, Marshall and Warren proposed Helicobacter pylori related chronic gastritis and peptic ulcer etiology.On April 5, 1984, they published in the medical journal the lancet world authority. "" (lancet).Results once published, immediately in the International Gastroenterology sensation, lifted the research upsurge all over the world.The world each big pharmaceutical companies have invested heavily in developing related drugs, professional publications "HH" emerge as the times require World magazine, HH General Assembly held regularly, related HH of too many to count.Through human trials, antibiotic treatment and epidemiological research, Helicobacter pylori in gastritis and gastric ulcer disease in the role of gradually clear, scientists on the pathogenic mechanisms are cognized.In October 3, 2005, the Swedish Academy announced Rawlins card card, 2005 annual Nobel Prize in physiology or medicine awarded the two scientists for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori as well as such in gastritis and gastric ulcer disease in rats.Medicine on the bacteria and stomach disease cognition is relatively slow, they always think there is any bacteria capable of long time in stomach acid environment.And after a more detailed study, including Marshall who drank the in vitro Bacillus get gastritis, and antibiotic treatment, the medical profession began to change the perception of the stomach.In 1994, the United States National Institutes of Health (NIH) presented the most common gastritis diseases caused by Helicobacter pylori, in the course of treatment should be added to antibiotics.On the correct understanding of the bacteria before, gastric ulcer patients usually to neutralize stomach acid and decreased secretion of drugs to treat, but after this treatment will relapse after most.And gastritis patients will take basic bismuth salicylate, this method usually effective, at that time, people still do not know the mechanism, then found the drugs in salicylate will kill the stomach coli, may be used as antibiotics.At present, this kind of disease with antibiotics to kill the bacteria.Helicobacter pylori is the mankind has only one known stomach bacteria, other types of HH also in part of the mammalian and bird found in vivo.Chronic ulcer, can lead to cancer, and gastric Helicobacter pylori WHO announced for microbial carcinogen, is also the first can be carcinogenic in prokaryotes.译文：幽门螺杆菌发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
幽门螺杆菌
白三稀 前列腺素 血栓素 血小板活化因子
炎症与癌变 自身免疫反应 免疫反应 细胞免疫反应
对粘膜的侵袭 中型粒
体液免疫反应
炎症细胞的激活 单核和巨噬 嗜碱性 嗜酸性
胃泌素分泌增加
胃酸 胃蛋白酶
小儿HP感染与疾病 （胃炎）关系
HP定植，在胃粘膜主要在胃窦部致胃窦炎， 部分在食管、十二指肠和麦克憩室致炎症
概述
自20 年前首次成功培养幽门螺杆菌
（Helicobacter pylori，H. pylori）以来，上消
化道疾病的诊断和治疗已发生了巨大的改变。目
前消化性溃疡正向感染性疾病的范畴靠近，去除
致病因子可将其治愈。幽门螺杆菌感染在胃癌中
的作用逐渐地得以公认，其在上消化道其他疾病
中的作用正在评估之中。在决定此感染的致病原
呕吐，大约1/2的患者可反复发生呕吐。 慢性胃炎表现不一，有食欲不振，恶心，
便秘等，呕吐多不常见。 呕血，HP感染合并胃粘膜糜烂或12指肠溃
疡时，呕血可成为主要临床表现。 贫血，部分患儿表现为贫血，为缺铁性贫
血。
HP感染的临床症状 ㈡
慢性胃炎和十二指肠溃疡 HP感染相关的慢 性胃炎，其临床表现与非HP感染的此类疾 病相比无明显特征性。
粘膜涂片革兰染色
粘膜活检标本直接涂片后革兰染色,在 高倍镜下可直接观察到ＨＰ。方法较 简便,但细菌数量少时,易漏检。
细菌培养
ＨＰ培养特异性为100%,目前被认为是ＨＰ感染 诊断的“金标准”,但阴性并不能排除诊断。
细菌培养成功与否依赖实验室技能、标本及时处 理、合适的培养基和培养环境。胃多个部位取材 可提高培养成功率。进行药敏试验对临床选择用 药有一定帮助。由于ＨＰ培养有一定难度,且费用 高,不能常规应用于临床,而多用于科研。
幽门螺旋杆菌ppt
对于接受过胃部手术、胃黏膜明显异常 或已患恶性肿瘤的患者，检测幽门螺旋
杆菌感染的意义不大。
对于儿童和青少年，由于其免疫系统和 胃黏膜屏障功能尚未完全发育成熟，感 染幽门螺旋杆菌可能导致严重的临床后
果，因此应积极进行筛查和治疗。
05
CATALOGUE
幽门螺旋杆菌的治疗
药物治疗
01
推广分餐制
鼓励家庭和集体用餐采用分餐 制，降低交叉感染风险。
社区干预措施
建立健康档案
为社区居民建立健康档案，对幽门螺旋杆菌 感染者进行跟踪管理。
加强食品卫生监管
加强对食品生产和销售环节的卫生监管，确 保食品安全。
开展健康教育活动
组织各种形式的健康教育活动，提高居民的 健康意识和自我保护能力。
建立监测网络
VS
胃窦切除术
仅适用于特定类型的胃炎和消化性溃疡， 通过切除部分胃窦组织来减少胃酸分泌。
其他治疗方式
饮食调理
避免刺激性食物和饮料， 选择易消化、营养丰富的 食物，有助于缓解胃部不 适症状。
分餐制
提倡分餐制或使用公筷， 以降低幽门螺旋杆菌的感 染风险。
口腔卫生
保持口腔清洁，定期更换 牙刷，有助于预防幽门螺 旋杆菌从口腔传播到胃部 。
1983年，他们通过实验证明了幽门螺旋杆菌是慢性胃炎的主要病因。
1994年，幽门螺旋杆菌被世界卫生组织所属国际癌症研究机构确认为人 类胃癌的Ⅰ类致癌原。
分布情况
全球人群中幽门螺旋杆菌感染 率较高，主要分布在发展中国 家，发达国家相对较低。
在我国，幽门螺旋杆菌感染率 较高，大约有50%的人群感染 。
与消化性溃疡的关系
总结词
幽门螺旋杆菌感染是消化性溃疡的主要病因之一。
幽门螺杆菌的发现史--方法论启示
幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori ，简称 Hp ）是 B 型胃
炎、消化性溃疡及胃粘膜相关淋巴组织（ MALT ）淋巴瘤 的主要致病因素，并且与胃癌的发生密切相关，现已被 WHO列入第一级生物致癌原。Hp在全世界人群中的慢性感 染率达50%以上。
阻碍人们获得知识的最大敌人，并非是对未知世界的一无 所知，而是对事物的错误认知。 ——丹尼尔· 鲍斯坦
幽门螺杆菌的发现史
——方法论启示
组员：。。。。。
2005年10月3日，诺贝尔奖评审委员会宣布，将该年的 诺贝尔生理和医学奖颁发给澳大利亚科学家罗宾 · 沃伦（ J.
Robin Warren）和巴里· 马歇尔（Barry J. Marshall），以表彰
他们“发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等 疾病中扮演的角色（The Bacterium Helicobacter pylori and Its Role in Gastritis and Peptic Ulcer Disease）。”
1972 年， Warren 在检查胃标本的时候发现了螺旋状的 微生物。
1981年，Marshall的出现，开始了两人的合作！
1982年, 马歇尔成功地从数份活检样本中培养出幽门螺杆菌。 随后两人提出幽门螺杆菌感染导致胃炎，并进一步引起溃疡， 而医学界仍然是一片反对，而且这种反对态度持续多年。
1984年7月，马歇尔决定用自己的胃做实验，他把60毫升的幽 门螺杆菌培养液喝了下去！ 14 天后，马歇尔出现了明显的恶 心、呕吐症状，10天后的胃镜检查发现他确实患了胃炎。
同年，两人合著的正式论文在《柳Байду номын сангаас刀》杂志发表，标
志着这一研究成果也开始得到主流学界的承认。
幽门螺杆菌
apoptosis
phenotype alteration
2. 动物实验（animal experiments)
动物感染模型 （animal model）
雪貂螺杆菌动物模型、猫胃螺杆菌动物模型、狗胃
螺杆菌动物模型、猪胃落杆菌动物模型和人胃螺杆
菌动物模型 。 1998年日本 学者Watanabe等成功用Hp感染引起蒙古 沙鼠胃癌。 肝螺杆菌成功引起实验动物慢性活动性肝炎和肝癌
Hp 致癌作用的机制
--- 慢性炎症长期作用：
慢性胃炎
萎缩性胃炎
肠上皮化生
异型增生
胃癌
3.慢性炎症致癌的分子机制
Hp Chemical carcinogens
Chronic infections
Chronic inflammations Active oxygen species DNA mutation
人胃活检黏膜组织 涂片革兰染色（幽 门螺杆菌）
幽门螺杆菌借鞭毛黏附于人 胃黏膜上皮细胞（扫描电镜）
一、生物学性状
G-细长的弯曲菌，呈螺形、S形或海鸥
形态结构 培养：
在粘液层呈鱼群样排列，有鞭毛 微需氧、慢速生长、某些已发现可生 存于黏膜上皮细胞内
生化反应 基因组
脲酶丰富，快速脲酶试验阳性 较小，具有基因高度多态性， 致病岛编码致病物质.
与毒力岛基因连接，协同作用
H.pyilori ( Transmission electron micrograph )
L-form of H.pylori
H.pylori adhering to surface of human gastric mucosa ( Scanning electron micrograph )
幽门螺旋杆菌ppt课件
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori HP）是许多慢性胃病发生发展 中的一个重要病因子。HP与慢性胃炎、 消化性溃疡、胃癌和胃粘膜相关性淋 巴样组织（malt）淋巴瘤密切相关。
有些人认为还与心血管系统疾病、血液 系统疾病及结缔组织疾病等有关。那么； 什么是幽门螺杆菌？它与胃炎、溃疡病 的关系到底有多密切？杀死幽门螺杆菌； 胃炎、溃疡病是否也治愈？
传播途径具体怎么样；有过很多的研究； 主要还是通过口来传播；跟甲型肝炎相似。
幽门螺杆菌属于细菌；平常我们普通的 吃饭、碗筷的接触有可能产生交叉感染；因 为有人在牙斑中把这种细菌分离出来过。40 ％～70％的人都有感染；是比较常见的细菌 感染。
在日常的吃饭、饮食；碗筷的接触当中； 没有必要特别注意隔离措施；因为接近一半 的人都有这种细菌；说不定吃饭一家人可能 都有了；但是感染了以后不一定得病；因此 不用像甲型肝炎病毒那样防范；细菌感染以 后不一定得病。
然而；这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。 当时的医学界认为；健康的胃是无菌的；因为胃酸 会将人吞入的细菌迅速杀灭。同行的质疑没有动摇 沃伦的决心。1981年；一位名叫巴里· 马歇尔的珀 斯皇家医院消化科医生出现在沃伦面前。马歇尔最 初对沃伦的工作不感兴趣；只是碍于情面为沃伦提 供了一些胃黏膜活体样本；并进行了相关试验。但 他惊讶地发现；沃伦坚持的观点是正确的。
现在消化道肿瘤在恶性肿瘤里面死亡率 和发生率都是第一位的；在我国大部分地区 也是第一位的；但是胃癌又没有特殊的症状； 什么症状出现就是胃癌？没有这样特异的症 状。有些病人发现症状到医院检查就是晚期 胃癌了；而晚期胃癌治疗非常差。
如何检查？就是要定期做胃镜；虽然没 有症状也要定期做胃镜检查；再就是有上腹 部不适；上腹痛、上腹胀；如果时间比较长 也要进行胃镜的检查；因为目前我们胃镜虽 然有一定的痛苦；但它是唯一发现胃癌的可 靠的方法；早期胃癌和晚期胃癌；它们的愈 后是完全不一样的；早期胃癌可以治疗；晚 期胃癌、进展期胃癌会严重影响生存。
幽门螺杆菌详解演示文稿
H. pylori negative
No No
No No
H. pylori positive
No No
Yes Yes
现在是23页\一共有91页\编辑于星期二
现在是24页\一共有91页\编辑于星期二
1.形态：1-3个螺旋形杆状体，呈“S”形或“C” 形，G-，单极多鞭毛。
现在是7页\一共有91页\编辑于星期二
电脑模拟Hp菌株（ 10,000）
Histology: Giemsa stain showing bacilli
Reproduced with permission from Silverstein and Tytgat. Atlas of Gastrointestinal Endoscopy.
3.口服Hp证实 其致病作用
Hp感染处理共识意见
欧洲幽门螺杆菌研究小组(EHPSG)
■ The Maastricht 1-1996 Consensus Report
■ The Maastricht 2-2000 Consensus Report
■ The Maastricht 3-2005 Guidelines
绝大部分患者Hp+，根除Hp后PUD年复 发率从80%↓至2% NIH（1994）：对Hp+的PUD，不管初发 或复发，除用抗分泌药外，均应抗Hp治疗。
现在是20页\一共有91页\编辑于星期二
Duodenal ulcer relapse related to post-treatment H. pylori status
幽门螺杆菌科普PPT课件
第3页/共26页
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幽门螺杆菌的危害
• 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且 还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与 妊娠及儿科等疾病的发生相关。
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•
高危人群请注意，
•
检查只需吹口气，
•
杀菌要去找医生，
•
生活方式来改进！
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感谢您的观看！
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便能成功阻断幽门螺杆菌在餐桌上的“横行”！
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注意事项：
• 禁忌症：无(对本品过敏者禁用，但目前国内外尚未发现对超微量尿素过敏者)。 • 注意事项：(1)在检查前1～2周内不能服用抗菌素，铋剂，抑制剂等对HP有抑制作用的药物。(2)急性上消
化道出血会降低13C -UBT敏感性，但不改变特异性，13C -UBT阴性的出血患者，应在血止五天后复查
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常见疾病
• 3、胃癌及胃粘膜相关性淋巴样组织 样恶性淋巴瘤
幽门螺旋杆菌的代谢 产物直接毒害黏膜引 起炎症反应，本身也 具有基因毒性作用从 而引发胃黏膜的恶性 转化，引发胃癌。
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幽门螺杆菌是怎么传播的呢？
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幽门螺杆菌是怎么传播的呢？
• 幽门螺杆菌生命力极其顽强，传染 性也极强，可以通过手、不干净的 食物、餐具等途径传染，正是“病 从口入”。
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HP检测和胃镜
• 幽门螺杆菌检测不等同于胃镜，二者并不等同。癌症我预防强调早发现，早治疗，要定期做胃镜，虽然没 有症状也要定期做胃镜检查，再就是有上腹部不适，上腹痛、上腹胀，如果时间比较长也要进行胃镜的检 查，因为目前我们胃镜虽然有一定的痛苦，但它是唯一发现胃癌的可靠的方法，早期胃癌和晚期胃癌，它 们的愈后是完全不一样的，早期胃癌可以治疗，晚期胃癌、进展期胃癌会严重影响生存。
幽门螺旋杆菌课件
3.口臭——幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，在口腔内发 生感染，可能导致口气重，严重者往往还有一种特殊 口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。幽门螺杆菌 是引起口腔异味的最直接病菌之一
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Hp感染的检测方法 侵入性方法 非侵入性方法
脾虚使胃粘膜局部的防御功能存在缺陷，容易被HP侵入； HP有“家庭聚集现象”：
①父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致HP垂直传播
②母子、同胞之间，家庭内人与人之间是最重要的传
7
播途径
HP感染与消化系统疾病密切相关
慢性胃炎 1.
（患者感染了幽门螺旋杆菌后，其在胃上皮细胞表面定居， 幽门螺旋杆菌能破坏了胃
2个2人要求治疗
强烈推荐 推荐
√ √
√ √ √ √ √ √ √ √
√
√
根除Hp的益处
可促进溃疡愈合 显著降低溃疡复发率 治疗低级别胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 长期缓解功能性消化不良 预防胃癌 等---
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推荐的根除方案
根除方案组成：
四联疗法：铋剂+ PPI+2种抗菌药物 （其疗程为10或14 天）
铋剂
– 枸橼酸铋钾
PPI（质子泵抑制剂）
– 埃索美拉唑、雷贝拉唑、奥米拉唑、兰索拉唑等
2种抗菌药物
– 阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑 等
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抗菌药物组成方案有4种
① 阿莫西林+克拉霉素； ② 阿莫西林+左氧氟沙星； ③ 阿莫西林+呋喃唑酮； ④ 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。
发现了“幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)， 它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、弯曲、微需氧 的革兰氏阴性杆菌。 并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和 十二指肠溃疡。由此于2005年诺贝尔医学奖。
幽门螺杆菌感染ppt课件
五、诊断
⑵组织学检查 方法——将活检胃组织 固定，染色，于显微镜 下寻找Hp。 评价——准确程度较高， 能进行胃粘膜病变的病 理诊断。
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五、诊断
⑶细菌培养 方法——活检胃组织置于生理盐水或20%葡萄 糖水中，尽快送实验室培养。 评价——除可诊断Hp感染外，其主要价值是 能行药敏试验，指导治疗；并能收集菌种，用 于科研。
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(Javed Yakoob. ²© Ê¿ ÑÐ ¾¿ Éú ÂÛ ÎÄ 2001 êÄ )
退出37
六、治疗
3、治疗方案 治疗方案组成的原则： ⑴ 服用方便，价廉，副作用少和效果好，采用这一方 案的90%以上的病人应得到Hp的根治。 ⑵ 三联治疗，即三个药联合应。 ⑶ “三联”中至少应包含有两个抗生素。
3、细胞毒素相关蛋白A （CagA）
4、趋化因子
5、脂多糖 6、过氧化氢酶 7、磷脂酶和蛋白酶 8、热休克蛋白 9、鞭毛
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三、流行病学
Hp是世界上感染率最高的细菌之一，其感染呈全球分布。 感染率因不同国家而异，大多在50%左右，发达国家的感染率 低于发展中国家。中国人群的Hp感染率在60%左右。
退出33
六、治疗
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幽门螺旋菌.ppt
皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典
型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。电子显微镜下，菌体的一端
可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为
菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为
鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞
Helicobacter infection,共2200页07,P8-9）
14
方案7是此次新增的
Maastricht Ⅲ推荐包含铋剂的四联疗法为一线治 疗。并认为尽管克拉霉素和甲硝唑的耐药率逐渐 升高，这种疗法仍有满意的根除率
前述的荟萃分析也表明四联疗法的Hp根除率最 高达90.10-92.72%，
2
PPI/RBC(标准剂
量)+M(0.4g)+C(0.5g)
每天2次×7-14d
3
PPI/RBC(标准剂
量)+A(1.0g)+F(0.1g)
每天2次×7-14d
4
B(标准剂量)+M(0.4g)/
F(0.1g)+C(0.5g)
每天2次×7-14d
5
B(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或 每天2次×7-14d
建议将左氧氟沙星加入共H20p页根除方案
17
二线治疗方案
共20页
18
桐城共识二线治疗方案
共20页
19
中华医学会消化病学分会. 对幽门螺杆菌若干问题的共识意见(2004, 中国). 中华医学杂志, 2004,84:522
二线治疗方案
药物及剂量
1
PPI(标准剂量)+ B(标准剂量)