动物病理学休克演示文稿
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医学课件家兔急性失血性休克
病理学检查
对家兔进行病理学检查，观察 组织器官的病理变化，进一步 了解失血性休克对机体的影响
。
04
家兔急性失血性休克的症 状与体征
症状
精神状态改变
家兔出现精神萎靡、反 应迟钝或兴奋不安等症
状。
呼吸急促
呼吸频率加快，呼吸幅 度变浅，甚至出现张口
呼吸。
心跳加速
心率明显增快，心音微 弱。
体温下降
由于大量失血导致体温 下降，甚至出现寒战。
严重影响。
总结词：心率加快
详细描述：为了维持基本的生理功能， 家兔的心率会加快，以增加心输出量。
总结词：血管收缩
详细描述：在休克状态下，家兔的血 管会发生收缩，以减少血液流失，但 这也可能导致器官缺血。
呼吸系统的变化
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总结词：呼吸急促
在此添加您的文本16字
详细描述：为了满足机体对氧的需求，家兔的呼吸频率会 增加，出现呼吸急促的现象。
体征
01
02
03
04
皮肤苍白
由于血液大量流失，皮肤呈现 明显的苍白或发绀。
血压下降
收缩压和舒张压均明显降低， 甚至无法测得。
尿量减少
由于肾脏灌注不足，尿量显著 减少或无尿。
肢体厥冷
四肢厥冷，耳部温度下降。
05
家兔急性失血性休克的实 验结果
循环系统的变化
总结词：血压下降 详细描述：由于大量失血，家兔的血 压迅速下降，导致血液循环系统受到
详细描述：由于循环血量减少 ，肾脏的灌注不足，导致尿量
明显减少。
总结词：尿液浓缩
详细描述：在休克状态下，家 兔的肾脏会加强尿液的浓缩， 以减少尿量，从而减少水分的
流失。
对家兔进行病理学检查，观察 组织器官的病理变化，进一步 了解失血性休克对机体的影响
。
04
家兔急性失血性休克的症 状与体征
症状
精神状态改变
家兔出现精神萎靡、反 应迟钝或兴奋不安等症
状。
呼吸急促
呼吸频率加快，呼吸幅 度变浅，甚至出现张口
呼吸。
心跳加速
心率明显增快，心音微 弱。
体温下降
由于大量失血导致体温 下降，甚至出现寒战。
严重影响。
总结词：心率加快
详细描述：为了维持基本的生理功能， 家兔的心率会加快，以增加心输出量。
总结词：血管收缩
详细描述：在休克状态下，家兔的血 管会发生收缩，以减少血液流失，但 这也可能导致器官缺血。
呼吸系统的变化
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总结词：呼吸急促
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详细描述：为了满足机体对氧的需求，家兔的呼吸频率会 增加，出现呼吸急促的现象。
体征
01
02
03
04
皮肤苍白
由于血液大量流失，皮肤呈现 明显的苍白或发绀。
血压下降
收缩压和舒张压均明显降低， 甚至无法测得。
尿量减少
由于肾脏灌注不足，尿量显著 减少或无尿。
肢体厥冷
四肢厥冷，耳部温度下降。
05
家兔急性失血性休克的实 验结果
循环系统的变化
总结词：血压下降 详细描述：由于大量失血，家兔的血 压迅速下降，导致血液循环系统受到
详细描述：由于循环血量减少 ，肾脏的灌注不足，导致尿量
明显减少。
总结词：尿液浓缩
详细描述：在休克状态下，家 兔的肾脏会加强尿液的浓缩， 以减少尿量，从而减少水分的
流失。
动物医学-休克
过敏、感染时，由于组胺等生物活 性物质释放，使血管扩张，血管容积 增加，导致有效循环血量减少，从而 引起微循环瘀血和灌流量减少。
创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉 或损伤等使血管运动中枢抑制或交感 缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张 和血管容积增加，因而引起有效循环 血量减少，以致组织血液灌流不足。
（3）心泵功能障碍 各种心脏疾患可 引起心源性休克，其引起休克发生的 始动环节是心脏泵血功能障碍，因而 引起心输出量急剧减少，导致有效循 环血量和组织血液灌流量降低。
血管扩张药物，如异丙肾上腺素、阿托 品、氯丙嗪等，可解除微血管进出口的痉挛， 改善组织血液灌流量。血管扩张药物有降压 作用，只有在血容量补足后及常用休克疗法 无效时方可使用
肾上腺素 去甲肾上腺素
组织胺
乙酰胆碱
特点 完全没有物质交换的作用。多见于皮 肤、耳廓、肠系膜和肝、脾等器官中。在一 般情况下，这条通路经常处于关闭状态。
功能 是快速调运血液和调节通过局部毛细 血管床的血流量。
2、微循环的调节
末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌 都没有直接的神经支配，受体液性因素的调节。
全身性的血管活性物质如肾上腺素、去甲 肾上腺素等能引起平滑肌收缩。
局部性的血管活性物质乳酸、CO2、组胺等 使平滑肌舒张。
当组织强烈活动时，组织细胞的代谢活动 成倍地增强，造成代谢产物的普遍积聚，这 时大部分甚至全部营养通路就处于开放状态。
当组织处在静息状态时，末端小动脉的平 滑肌和前毛细血管括约肌的紧张性都比较高， 所以真毛细血管网大部分处于关闭状态。
休克（shock）是机体受到超强度刺激或剧烈 损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的 综合性病理过程。
1．失血与失液 大量失血可引起失血性 休克，见于外伤、内脏器官破裂引起的 大出血等。是在快速、大量（超过总血 量20％～30%）失血而又得不到及时补充 的情况下发生的。
动物休克—休克时机体的病理变化(动物病理学课件)
（二）器官功能和结构的变化
胃肠
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
休克的病理变化
休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等 重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不 可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提 高成活率的关键。
休克时机体的病理变化
功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制， 反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸 、心跳停止而死亡。 形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑 内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→ 后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
（二）器官功能和结构的变化
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强 →后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
Байду номын сангаас（二）器官功能和结构的变化
肺
功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深 。中、晚期呼吸功能不全。 形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质 地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。 镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上 皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）
功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期 更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利 用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体 中毒。 形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张， 淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时 扩至中间区）。
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
胃肠
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
休克的病理变化
休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等 重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不 可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提 高成活率的关键。
休克时机体的病理变化
功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制， 反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸 、心跳停止而死亡。 形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑 内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→ 后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
（二）器官功能和结构的变化
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强 →后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
Байду номын сангаас（二）器官功能和结构的变化
肺
功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深 。中、晚期呼吸功能不全。 形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质 地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。 镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上 皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）
功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期 更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利 用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体 中毒。 形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张， 淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时 扩至中间区）。
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
病理生理学案例版休克培训课件
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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微循环结构
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括 约3/9/20肌21 →真毛细血管→病理生直理学捷案例通版休克路→微静脉→小静脉27
过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.
心源性休克--心梗、心包填塞;
发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显.
强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发
病3/9环/202节1 ：交感缩血管病功理生理能学案降例版低休克.
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过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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第二节 休克的病因与分类
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>25%.
烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.
创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.
感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用.
病理生理学案例版休克
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休克 综合症
面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠
体征 血压下降
休克临床表现
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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concept of shock
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
1.家兔失血性休克 (三稿)
输尿管插管
1、耻骨联合以上腹部剪毛，切开皮肤（约4cm） 2、在耻骨联合上缘约0.5cm处，沿腹白线切开腹壁肌 肉层组织,注意勿损伤腹腔内脏器官 3、沿腹白线剪开肌肉层组织 4、寻找膀胱，将其翻至腹外 5、辨清两侧输尿管，钝性分离一(两)侧输尿管
6、在输尿管下方穿两根丝线，结扎近膀胱端 7、用眼科镊柄托起输尿管，持眼科剪使其与输尿管表面呈 45°角，剪开一个小于输尿管口径1/2的小口 8、用眼科镊夹住切口的一角，向肾脏方向插入输尿管导管 （导管内充满生理盐水） 9、用另一根丝线结扎固定，平放输尿管导管，待输尿管插 管外口有尿液流出确认。用试管接收尿液
立即和15min分别记录各项指标。
观察微循环血管和血流的改变
观察血压和脉压差的变化
观察抢救状态下动物的一般状况、心率、呼吸、口唇颜色
注意事项
麻醉 （ 观察麻醉程度，不要随意追加麻药） 手术创伤程度的控制 （手术技巧-钝性分离） 导管、换能器内须充满肝素； 插管（牢固、稳妥、畅通：远心端结扎， 近心端夹闭）
颈静脉插管
在家兔下颌至胸骨上缘范围内，紧贴动物颈部皮肤剪毛 沿离下颌至胸骨上缘1cm处剪开约3-4cm切口 钝性分离（沿着组织分界用张力将组织分离）皮下筋膜 分离右侧颈外静脉
颈静脉插管
穿２根手术线，先近心端用动脉夹夹闭，再远心端结扎
眼科剪剪开静脉壁一小口，向近心端插入静脉插管
松开动脉夹；结扎、固定静脉插管； 补液N.S. 20ml。 注意保持插管畅通
5．微循环标本制备
腹部剪毛 剑突下3cm起取腹正中线纵行切口4－5cm
找到回肠末段（左侧、胃下、回肠）、动物侧身再固定
肠袢置于盛有37℃生理盐水的恒温灌流盒内, 点滴温暖的生理盐水，保持温度和湿度。 调节显微镜焦距，找到肠系膜上的微血管 观察正常状态下的微循环血流（流速和流态）
失血性休克讲稿
实验五失血性休克（一）实验目的复制家兔失血性休克，在此过程中观察失血性休克动物的血压、呼吸、中心静脉压、血细胞比容、尿量等指标的变化，分析并加深对失血性休克发病机制的认识。
（二）实验材料1．实验动物家兔（雄性）2．实验仪器 BL-420F型生物记录系统、离心机、婴儿秤、兔台3．实验用药 25%乌拉坦溶液、 1%普鲁卡因溶液、肝素溶液（1250单位/毫升）、生理盐水、液体石蜡4．器械气管插管、动静脉插管、动脉夹2个、手术刀1把、止血钳8把、组织剪刀2把、眼科剪刀1把、眼科剪子1把、注射器3个（含50或100ml 1个）、结扎线2轴、刻度离心管、导尿管、温度计（三）实验步骤1．麻醉固定取成年家兔，以每公斤体重4ml 注入25%乌拉坦耳缘静脉麻醉，背位固定动物。
2．手术剪去手术部位被毛，由甲状软骨下1cm处向下剪开颈部正中皮肤5~6cm，逐层分离并剪开皮下组织及颈前肌肉，分离气管、左侧颈总动脉和右侧颈总静脉。
插入气管插管描记呼吸，插导尿管以记录尿量[将导尿管前端用液体石蜡润滑，自尿道口逆行缓慢插入膀胱。
导尿管通过膀胱括约肌进入膀胱后，即有尿液自导尿管滴出。
再插入1～2cm（共插入8～12cm），用胶布将导尿管与兔体固定，插导尿管时为避免导尿不畅，可在导尿管的尖端两侧各剪一小孔。
导尿管插入的深度也应适当；插入导尿管动作宜轻缓，以免损伤尿道口，若尿道口受刺激红肿，可局部抹1%丁卡因溶液]，肛门插温度计测体温（肛温计插入肛门，深度大于或等于6cm，体温比较稳定）。
3．连接由耳缘静脉注入肝素（1250 U／Kg），将带有三通管的动脉套管一侧与血压描记装置相连接，另一侧关闭以备放血用。
从右侧颈外静脉插入5~6cm以检测中心静脉压数值。
在插管之前，先充满生理盐水并夹闭，测压时再打开。
4．观察放血前观察动物一般情况及各项生理指标：皮肤与粘膜颜色、血压、呼吸、心率、中心静脉压、尿量、体温、血细胞比容。
尿量观察5~10分钟，由动脉侧放血3~5ml用以测定红细胞比容。
病理学基础说课(休克)PPT课件
情感目标
培养学生严肃认 真、严谨的态度， 培养学生对问题孜 孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
11
重
教学重点
教学难点
点 难
三种肺炎的病 因、病变起始 部位、范围、 病变性质、基
三种肺炎的 镜下病理变 化。
点
本病理变化。
12
教学过程
组织教学 1分钟
学前诊断 4分
1
2
医疗事故 导入新课 5分
13
自主 引导
8
学情分析
授课对象为 2012 护 理 专 业 的 学生；好奇心强， 动手能力强；具备 一定专业基础及自 学能力；在生活中 对肺炎有一定的了 解；学生个体间的 认知水平有差异； 具备独立分析和解 决问题的能力。
9
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结”的 五步教学模式。在整个的教学过程中， 老师只作为学生主动建构知识的帮助者、 促进者，而不是知识的灌输者。教师力 求引导、启发，使学生通过小组协作掌 握知识点。
2.培养学生关爱 患者的意识和救死扶 伤的职业道德。
ห้องสมุดไป่ตู้
6
教材分析 学情分析 教学目标 重点难点 教学过程
4
3 2
5
教
学
1
过
程
7
本教材由病理解剖学和病理生理 学两部分内容组成。
病理解剖学是从形态、结构的 角度研究疾病发生、发展的规律， 同学们可以通过实验课自己观察 发病组织的形态、结构改变。
病理生理学是从功能代谢的角 度研究疾病发生发展的规律，结 合病历讲授，不但可以激发学生 的学习兴趣，还可以贴近临床， 突破理论知识的枯燥性，增加趣 味性。
动物病理生理学课件 第七章 休克
过敏
Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前 括约肌扩张、毛细 血管通透性增加
微静脉、小静脉扩张
毛细血管大量开放、血容量↑ 液体外渗↑微循环严重淤血
过敏性休克
感染
严重感染可引起感染性休克
内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
机制： 1. 酸中毒； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变。
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
（1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。 CA、ATⅡ、TXA2等。
（2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。
组胺、激肽、内啡肽、TNF等。
讲授内容
第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则
一.细胞代谢变化 ■ 供氧不足 糖酵解加强 ■ 局部酸中毒（无氧酵解、CO2蓄积） ■ 钠、钙泵失灵，细胞水肿
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
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失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓、中暑等
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。
败血症休克、中毒性休克 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因 的70%～80%。
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
特点：心脏泵血功能衰竭
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
特点：血管床容积扩大
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
③ BP维持正常
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock)
动物病理学休克演示文稿
本章内容
掌握：
休克的概念 休克的发生机制 休克时主要器官的功能和结构变化
理解：
休克发生的原因和分类
了解：
“休克”的发展历史
Present
Description
History of shock
Circulation failure
Microcirculation obstruction
休克的概念
(Concep 少、组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕 、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅 速流 入微静脉
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
❖ 有效循环血量
❖ 灌注压
微动脉、微静脉内血压差
❖ 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血
管床瘀血
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。
败血症休克、中毒性休克 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因 的70%～80%。
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
特点：心脏泵血功能衰竭
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
特点：血管床容积扩大
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
③ BP维持正常
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock)
动物病理学休克演示文稿
本章内容
掌握：
休克的概念 休克的发生机制 休克时主要器官的功能和结构变化
理解：
休克发生的原因和分类
了解：
“休克”的发展历史
Present
Description
History of shock
Circulation failure
Microcirculation obstruction
休克的概念
(Concep 少、组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕 、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅 速流 入微静脉
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
❖ 有效循环血量
❖ 灌注压
微动脉、微静脉内血压差
❖ 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血
管床瘀血
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)