动物病理学休克演示文稿
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医学课件家兔急性失血性休克
病理学检查
对家兔进行病理学检查，观察 组织器官的病理变化，进一步 了解失血性休克对机体的影响
。
04
家兔急性失血性休克的症 状与体征
症状
精神状态改变
家兔出现精神萎靡、反 应迟钝或兴奋不安等症
状。
呼吸急促
呼吸频率加快，呼吸幅 度变浅，甚至出现张口
呼吸。
心跳加速
心率明显增快，心音微 弱。
体温下降
由于大量失血导致体温 下降，甚至出现寒战。
严重影响。
总结词：心率加快
详细描述：为了维持基本的生理功能， 家兔的心率会加快，以增加心输出量。
总结词：血管收缩
详细描述：在休克状态下，家兔的血 管会发生收缩，以减少血液流失，但 这也可能导致器官缺血。
呼吸系统的变化
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总结词：呼吸急促
在此添加您的文本16字
详细描述：为了满足机体对氧的需求，家兔的呼吸频率会 增加，出现呼吸急促的现象。
体征
01
02
03
04
皮肤苍白
由于血液大量流失，皮肤呈现 明显的苍白或发绀。
血压下降
收缩压和舒张压均明显降低， 甚至无法测得。
尿量减少
由于肾脏灌注不足，尿量显著 减少或无尿。
肢体厥冷
四肢厥冷，耳部温度下降。
05
家兔急性失血性休克的实 验结果
循环系统的变化
总结词：血压下降 详细描述：由于大量失血，家兔的血 压迅速下降，导致血液循环系统受到
详细描述：由于循环血量减少 ，肾脏的灌注不足，导致尿量
明显减少。
总结词：尿液浓缩
详细描述：在休克状态下，家 兔的肾脏会加强尿液的浓缩， 以减少尿量，从而减少水分的
流失。
对家兔进行病理学检查，观察 组织器官的病理变化，进一步 了解失血性休克对机体的影响
。
04
家兔急性失血性休克的症 状与体征
症状
精神状态改变
家兔出现精神萎靡、反 应迟钝或兴奋不安等症
状。
呼吸急促
呼吸频率加快，呼吸幅 度变浅，甚至出现张口
呼吸。
心跳加速
心率明显增快，心音微 弱。
体温下降
由于大量失血导致体温 下降，甚至出现寒战。
严重影响。
总结词：心率加快
详细描述：为了维持基本的生理功能， 家兔的心率会加快，以增加心输出量。
总结词：血管收缩
详细描述：在休克状态下，家兔的血 管会发生收缩，以减少血液流失，但 这也可能导致器官缺血。
呼吸系统的变化
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总结词：呼吸急促
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详细描述：为了满足机体对氧的需求，家兔的呼吸频率会 增加，出现呼吸急促的现象。
体征
01
02
03
04
皮肤苍白
由于血液大量流失，皮肤呈现 明显的苍白或发绀。
血压下降
收缩压和舒张压均明显降低， 甚至无法测得。
尿量减少
由于肾脏灌注不足，尿量显著 减少或无尿。
肢体厥冷
四肢厥冷，耳部温度下降。
05
家兔急性失血性休克的实 验结果
循环系统的变化
总结词：血压下降 详细描述：由于大量失血，家兔的血 压迅速下降，导致血液循环系统受到
详细描述：由于循环血量减少 ，肾脏的灌注不足，导致尿量
明显减少。
总结词：尿液浓缩
详细描述：在休克状态下，家 兔的肾脏会加强尿液的浓缩， 以减少尿量，从而减少水分的
流失。
动物医学-休克
过敏、感染时，由于组胺等生物活 性物质释放，使血管扩张，血管容积 增加，导致有效循环血量减少，从而 引起微循环瘀血和灌流量减少。
创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉 或损伤等使血管运动中枢抑制或交感 缩血管纤维功能障碍，导致血管扩张 和血管容积增加，因而引起有效循环 血量减少，以致组织血液灌流不足。
（3）心泵功能障碍 各种心脏疾患可 引起心源性休克，其引起休克发生的 始动环节是心脏泵血功能障碍，因而 引起心输出量急剧减少，导致有效循 环血量和组织血液灌流量降低。
血管扩张药物，如异丙肾上腺素、阿托 品、氯丙嗪等，可解除微血管进出口的痉挛， 改善组织血液灌流量。血管扩张药物有降压 作用，只有在血容量补足后及常用休克疗法 无效时方可使用
肾上腺素 去甲肾上腺素
组织胺
乙酰胆碱
特点 完全没有物质交换的作用。多见于皮 肤、耳廓、肠系膜和肝、脾等器官中。在一 般情况下，这条通路经常处于关闭状态。
功能 是快速调运血液和调节通过局部毛细 血管床的血流量。
2、微循环的调节
末端小动脉的平滑肌和前毛细血管括约肌 都没有直接的神经支配，受体液性因素的调节。
全身性的血管活性物质如肾上腺素、去甲 肾上腺素等能引起平滑肌收缩。
局部性的血管活性物质乳酸、CO2、组胺等 使平滑肌舒张。
当组织强烈活动时，组织细胞的代谢活动 成倍地增强，造成代谢产物的普遍积聚，这 时大部分甚至全部营养通路就处于开放状态。
当组织处在静息状态时，末端小动脉的平 滑肌和前毛细血管括约肌的紧张性都比较高， 所以真毛细血管网大部分处于关闭状态。
休克（shock）是机体受到超强度刺激或剧烈 损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的 综合性病理过程。
1．失血与失液 大量失血可引起失血性 休克，见于外伤、内脏器官破裂引起的 大出血等。是在快速、大量（超过总血 量20％～30%）失血而又得不到及时补充 的情况下发生的。
动物休克—休克时机体的病理变化(动物病理学课件)
（二）器官功能和结构的变化
胃肠
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
休克的病理变化
休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等 重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不 可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提 高成活率的关键。
休克时机体的病理变化
功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制， 反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸 、心跳停止而死亡。 形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑 内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→ 后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
（二）器官功能和结构的变化
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强 →后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
Байду номын сангаас（二）器官功能和结构的变化
肺
功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深 。中、晚期呼吸功能不全。 形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质 地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。 镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上 皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）
功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期 更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利 用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体 中毒。 形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张， 淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时 扩至中间区）。
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
胃肠
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
休克的病理变化
休克时，因微循环灌流量锐减，肺、肾、肝、脑等 重要生命器官都广泛损害，甚至产生机能衰竭或不 可逆的变化。早发现，及时采取积极抢救措施是提 高成活率的关键。
休克时机体的病理变化
功能改变：休克早期，无明显障碍,后出现抑制， 反应减弱至消失，昏迷→DIC形成时，可引起呼吸 、心跳停止而死亡。 形态变化：缺氧性脑损伤,神经细胞缺血坏死，脑 内可见微血栓和梗死灶及脑水肿。
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强→ 后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
（二）器官功能和结构的变化
功能改变：休克初期表现为代偿性心功能增强 →后逐渐减弱至心功能不全。 形态变化：心内、外膜出血，心肌纤维坏死。
休克的病理变化
Байду номын сангаас（二）器官功能和结构的变化
肺
功能改变： 休克初期呼吸中枢兴奋→呼吸加快加深 。中、晚期呼吸功能不全。 形态变化：眼观：肺体积增大，重量↑，色暗红，质 地稍实，切面流出暗红色液体，被膜下出血。 镜检：肺淤血，肺泡和肺间质内水肿、出血，肺泡上 皮脱落，肺泡透明膜形成及肺不张。（休克肺）
功能变化：休克早期肝功能障碍就可出现，中后期 更严重。解毒功能下降，乳酸转化能力下降，糖利 用下降，蛋白质和凝血因子合成障碍，严重时自体 中毒。 形态变化：淤血外观。镜下中央静脉及肝窦扩张， 淤血，肝细胞坏死（常见于肝小叶中央区，严重时 扩至中间区）。
早期功能不同程度改变，转入中后期后，胃肠水肿 ，出血，坏死。消化机能障碍、屏障机能障碍→吸 收有毒物质→自体中毒。
病理生理学案例版休克培训课件
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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微循环结构
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括 约3/9/20肌21 →真毛细血管→病理生直理学捷案例通版休克路→微静脉→小静脉27
过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.
心源性休克--心梗、心包填塞;
发病环节：心泵功能障碍，CO ，Bp在早期即明显.
强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发
病3/9环/202节1 ：交感缩血管病功理生理能学案降例版低休克.
12
过敏性休克 (Anaphylactic Shock)
变应原
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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第二节 休克的病因与分类
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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一、休克的病因(Etiology)
失血与失液：发病环节：血容量减少>25%.
烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.
创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.
感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素 及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用.
病理生理学案例版休克
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休克 综合症
面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠
体征 血压下降
休克临床表现
3/9/2021
病理生理学案例版休克
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concept of shock
休克是各种强烈的致病因素引起的急性循 环障碍，使组织血液灌流量严重不足以 及某些休克动因直接损伤细胞，导致重 要器官的功能和代谢发生严重障碍的全 身性病理过程。
1.家兔失血性休克 (三稿)
输尿管插管
1、耻骨联合以上腹部剪毛，切开皮肤（约4cm） 2、在耻骨联合上缘约0.5cm处，沿腹白线切开腹壁肌 肉层组织,注意勿损伤腹腔内脏器官 3、沿腹白线剪开肌肉层组织 4、寻找膀胱，将其翻至腹外 5、辨清两侧输尿管，钝性分离一(两)侧输尿管
6、在输尿管下方穿两根丝线，结扎近膀胱端 7、用眼科镊柄托起输尿管，持眼科剪使其与输尿管表面呈 45°角，剪开一个小于输尿管口径1/2的小口 8、用眼科镊夹住切口的一角，向肾脏方向插入输尿管导管 （导管内充满生理盐水） 9、用另一根丝线结扎固定，平放输尿管导管，待输尿管插 管外口有尿液流出确认。用试管接收尿液
立即和15min分别记录各项指标。
观察微循环血管和血流的改变
观察血压和脉压差的变化
观察抢救状态下动物的一般状况、心率、呼吸、口唇颜色
注意事项
麻醉 （ 观察麻醉程度，不要随意追加麻药） 手术创伤程度的控制 （手术技巧-钝性分离） 导管、换能器内须充满肝素； 插管（牢固、稳妥、畅通：远心端结扎， 近心端夹闭）
颈静脉插管
在家兔下颌至胸骨上缘范围内，紧贴动物颈部皮肤剪毛 沿离下颌至胸骨上缘1cm处剪开约3-4cm切口 钝性分离（沿着组织分界用张力将组织分离）皮下筋膜 分离右侧颈外静脉
颈静脉插管
穿２根手术线，先近心端用动脉夹夹闭，再远心端结扎
眼科剪剪开静脉壁一小口，向近心端插入静脉插管
松开动脉夹；结扎、固定静脉插管； 补液N.S. 20ml。 注意保持插管畅通
5．微循环标本制备
腹部剪毛 剑突下3cm起取腹正中线纵行切口4－5cm
找到回肠末段（左侧、胃下、回肠）、动物侧身再固定
肠袢置于盛有37℃生理盐水的恒温灌流盒内, 点滴温暖的生理盐水，保持温度和湿度。 调节显微镜焦距，找到肠系膜上的微血管 观察正常状态下的微循环血流（流速和流态）
失血性休克讲稿
实验五失血性休克（一）实验目的复制家兔失血性休克，在此过程中观察失血性休克动物的血压、呼吸、中心静脉压、血细胞比容、尿量等指标的变化，分析并加深对失血性休克发病机制的认识。
（二）实验材料1．实验动物家兔（雄性）2．实验仪器 BL-420F型生物记录系统、离心机、婴儿秤、兔台3．实验用药 25%乌拉坦溶液、 1%普鲁卡因溶液、肝素溶液（1250单位/毫升）、生理盐水、液体石蜡4．器械气管插管、动静脉插管、动脉夹2个、手术刀1把、止血钳8把、组织剪刀2把、眼科剪刀1把、眼科剪子1把、注射器3个（含50或100ml 1个）、结扎线2轴、刻度离心管、导尿管、温度计（三）实验步骤1．麻醉固定取成年家兔，以每公斤体重4ml 注入25%乌拉坦耳缘静脉麻醉，背位固定动物。
2．手术剪去手术部位被毛，由甲状软骨下1cm处向下剪开颈部正中皮肤5~6cm，逐层分离并剪开皮下组织及颈前肌肉，分离气管、左侧颈总动脉和右侧颈总静脉。
插入气管插管描记呼吸，插导尿管以记录尿量[将导尿管前端用液体石蜡润滑，自尿道口逆行缓慢插入膀胱。
导尿管通过膀胱括约肌进入膀胱后，即有尿液自导尿管滴出。
再插入1～2cm（共插入8～12cm），用胶布将导尿管与兔体固定，插导尿管时为避免导尿不畅，可在导尿管的尖端两侧各剪一小孔。
导尿管插入的深度也应适当；插入导尿管动作宜轻缓，以免损伤尿道口，若尿道口受刺激红肿，可局部抹1%丁卡因溶液]，肛门插温度计测体温（肛温计插入肛门，深度大于或等于6cm，体温比较稳定）。
3．连接由耳缘静脉注入肝素（1250 U／Kg），将带有三通管的动脉套管一侧与血压描记装置相连接，另一侧关闭以备放血用。
从右侧颈外静脉插入5~6cm以检测中心静脉压数值。
在插管之前，先充满生理盐水并夹闭，测压时再打开。
4．观察放血前观察动物一般情况及各项生理指标：皮肤与粘膜颜色、血压、呼吸、心率、中心静脉压、尿量、体温、血细胞比容。
尿量观察5~10分钟，由动脉侧放血3~5ml用以测定红细胞比容。
病理学基础说课(休克)PPT课件
情感目标
培养学生严肃认 真、严谨的态度， 培养学生对问题孜 孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
11
重
教学重点
教学难点
点 难
三种肺炎的病 因、病变起始 部位、范围、 病变性质、基
三种肺炎的 镜下病理变 化。
点
本病理变化。
12
教学过程
组织教学 1分钟
学前诊断 4分
1
2
医疗事故 导入新课 5分
13
自主 引导
8
学情分析
授课对象为 2012 护 理 专 业 的 学生；好奇心强， 动手能力强；具备 一定专业基础及自 学能力；在生活中 对肺炎有一定的了 解；学生个体间的 认知水平有差异； 具备独立分析和解 决问题的能力。
9
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结”的 五步教学模式。在整个的教学过程中， 老师只作为学生主动建构知识的帮助者、 促进者，而不是知识的灌输者。教师力 求引导、启发，使学生通过小组协作掌 握知识点。
2.培养学生关爱 患者的意识和救死扶 伤的职业道德。
ห้องสมุดไป่ตู้
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教材分析 学情分析 教学目标 重点难点 教学过程
4
3 2
5
教
学
1
过
程
7
本教材由病理解剖学和病理生理 学两部分内容组成。
病理解剖学是从形态、结构的 角度研究疾病发生、发展的规律， 同学们可以通过实验课自己观察 发病组织的形态、结构改变。
病理生理学是从功能代谢的角 度研究疾病发生发展的规律，结 合病历讲授，不但可以激发学生 的学习兴趣，还可以贴近临床， 突破理论知识的枯燥性，增加趣 味性。
动物病理生理学课件 第七章 休克
过敏
Ⅰ型变态反应（速发性变态反应）
变应原→机体→IgE
变应原
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 第二次
释放组胺、缓激肽等
微动脉、毛细管前 括约肌扩张、毛细 血管通透性增加
微静脉、小静脉扩张
毛细血管大量开放、血容量↑ 液体外渗↑微循环严重淤血
过敏性休克
感染
严重感染可引起感染性休克
内毒素性休克（endotoxic shock） 败血症性休克（septic shock）
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
机制： 1. 酸中毒； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变。
休克期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
（1）收缩血管活性物质----多在休克早期发挥作用。 CA、ATⅡ、TXA2等。
（2）舒张血管体液因子----多在休克期发挥作用。
组胺、激肽、内啡肽、TNF等。
讲授内容
第一节 休克的分类 第二节 休克的发展过程 第三节 休克时的机能代谢变化 第四节 休克的防治原则
一.细胞代谢变化 ■ 供氧不足 糖酵解加强 ■ 局部酸中毒（无氧酵解、CO2蓄积） ■ 钠、钙泵失灵，细胞水肿
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 麻痹性扩张；
特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 不灌不流。
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
动物病理学 动物休克休克时机体的病理变化护理课件
休克是一种危及生命的紧急状态，需 要及时诊断和治疗，以避免对动物造 成不可逆的损伤。
休克分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液或严重脱水 等原因，导致循环血容量减少， 组织灌注不足。
心源性休克
由于心脏功能不全或心脏骤停等 原因，导致血液循环障碍和组织 灌注不足。
感染性休克
由于严重感染引起的全身炎症反 应综合征，导致微循环障碍和组 织灌注不足。
控制感染
感染是休克常见的并发症之一，控制感染是治疗休克的重要措施之一。
控制感染可以通过使用抗生素、手术清创等方法来实现，同时注意加强营养和免疫支持，提高机体抵抗力。
支持治疗与护理
支持治疗与护理是治疗休克的重要辅助措施之一，包 括保温、保持呼吸道通畅、监测生命体征、记录出入 量等。
支持治疗与护理有助于维护机体的基本功能，为休克 的治疗提供良好的基础。
鼓励动物适当运动，增强免疫力，有助于 预防疾病的发生。
2023
REPORTING
THANKS
感谢观看
组织细胞代谢障碍会导致细胞功能受损，引起细胞内环境稳 态失衡、细胞水肿和死亡。
炎症反应
炎症反应是休克过程中的重要病理变化之一，表现为炎症 细胞浸润、炎症介质释放和组织损伤。
炎症反应在休克发展过程中起着重要作用，可以导致组织 损伤和器官功能衰竭。
内脏器官功能损伤
内脏器官功能损伤是休克晚期的重要 病理变化，表现为器官功能衰竭、组 织坏死和出血。
休克病理生理
01
02
03
微循环障碍
休克时，由于有效循环血 容量减少，血管收缩和舒 张功能失调，导致微循环 障碍，组织灌注不足。
组织缺氧
由于微循环障碍和血流灌 注不足，组织细胞缺氧， 能量代谢受阻，引起细胞 功能受损。
休克分类
低血容量性休克
由于大量失血、失液或严重脱水 等原因，导致循环血容量减少， 组织灌注不足。
心源性休克
由于心脏功能不全或心脏骤停等 原因，导致血液循环障碍和组织 灌注不足。
感染性休克
由于严重感染引起的全身炎症反 应综合征，导致微循环障碍和组 织灌注不足。
控制感染
感染是休克常见的并发症之一，控制感染是治疗休克的重要措施之一。
控制感染可以通过使用抗生素、手术清创等方法来实现，同时注意加强营养和免疫支持，提高机体抵抗力。
支持治疗与护理
支持治疗与护理是治疗休克的重要辅助措施之一，包 括保温、保持呼吸道通畅、监测生命体征、记录出入 量等。
支持治疗与护理有助于维护机体的基本功能，为休克 的治疗提供良好的基础。
鼓励动物适当运动，增强免疫力，有助于 预防疾病的发生。
2023
REPORTING
THANKS
感谢观看
组织细胞代谢障碍会导致细胞功能受损，引起细胞内环境稳 态失衡、细胞水肿和死亡。
炎症反应
炎症反应是休克过程中的重要病理变化之一，表现为炎症 细胞浸润、炎症介质释放和组织损伤。
炎症反应在休克发展过程中起着重要作用，可以导致组织 损伤和器官功能衰竭。
内脏器官功能损伤
内脏器官功能损伤是休克晚期的重要 病理变化，表现为器官功能衰竭、组 织坏死和出血。
休克病理生理
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微循环障碍
休克时，由于有效循环血 容量减少，血管收缩和舒 张功能失调，导致微循环 障碍，组织灌注不足。
组织缺氧
由于微循环障碍和血流灌 注不足，组织细胞缺氧， 能量代谢受阻，引起细胞 功能受损。
讲稿-家兔失血性休克
家兔失血性休克一、实验目的：1、复制失血性休克的动物模型2、观察失血性休克时的动物表现3、探讨失血性休克的机理及救治方法。
二、实验对象：家兔三、实验方法：1、实验动物准备(1) 麻醉与固定取1只兔，称重，经耳缘静脉注射20％乌拉坦(5nll／kg)进行麻醉，将动物以仰卧位交叉固定于兔手术台上。
分别剪去颈部、下腹部正中及股部的被毛。
(2) 手术①颈部手术：做颈部正中切口，剪开筋膜，钝性分离肌肉、气管并穿线，在甲状软骨2～3个软骨环处作“上”形切口，插入气管插管并固定。
钝性分离左侧颈总动脉和右侧颈外静脉，分别置双线备用。
②下腹部手术：在耻骨联合上方作5 cm左右的纵行切口。
沿腹白线剪开，找出膀胱，将膀胱顶端向下翻，找出膀胱三角区(即输尿管进入膀胱的入口处)，沿此处向上钝性分离出双侧输尿管，分别置双线，结扎远心端，接近结扎线处用眼科剪以45。
角剪一小口，插入输尿管插管并结扎固定，左右侧操作相同。
③股部手术：于右侧股三角触到股动脉明显搏动处，作一垂直腹股沟韧带的纵行切口，在股神经和股静脉之间分离出股动脉(注意勿损伤周围的分枝)，并置双线备用。
(3) 肝素化经耳缘静脉注射1％肝素溶液(1 ml／kg)。
(4) 血管插管①右侧颈外静脉：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内5～7 cm(可见液面随呼吸上下移动)，并结扎、固定，以5-10滴／分的速度维持输液，以利于测中心静脉压和进行输液。
②左侧颈总动脉：结扎远心端，近心端用动脉夹夹闭，在接近结扎线处向心端剪一小口，插入已排完空气并与微机相连的动脉插管，结扎、固定，以备测血压时使用。
③右侧股动脉：提起近心端的线，结扎远心端，在接近结扎线处的向心端剪一小口，将已充满肝素溶液并用动脉夹夹闭的股动脉插管插入股动脉内，结扎、固定，以备放血时使用。
2、仪器操作开机后启动计算机生物信号采集处理系统，在MedLab ql，依次选择“实验／常用生理学实验”“动脉血压记录”。
兽医病理生理学课件：休克
微循环的组成
微循环的调节： 全身因素
血压、血容量、心输出量 局部因素
神经调节（交感神经） 体液调节
神经调节（交感神经）
收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支
体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素
（ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、
1、失血或失液
2、创伤 3、烧伤 4、感染：内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激
二、休克的分类
分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类
1、按原因分类
（1）失血性休克、失液性休克 （2）创伤性休克 （3）烧伤性休克 （4）感染性休克：内毒素性休克、 败血症性 休克 （5）心源性休克 （6）过敏性休克 （7）神经性休克
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）
如果休克的原始病因不能及时除去，病情继 续发展，交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组 织持续缺血和缺氧，病情可发展到休克淤血性缺 氧期，或称休克期。
休克Ⅱ期
①抑制心脏；②收缩血管。 （6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）
3、微循环改变的代偿意义
（1） 维持动脉血压： （2）血流重分布，保证心、脑血液供应
4.休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
一、定义：
动物病理学休克演示文稿
第7页，共61页。
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
第8页，共61页。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第9页，共61页。
第一节
(1) 有效循环血量进行性↓ 血液瘀滞在微循环
血浆外渗至组织间隙
(2) 血流阻力进行性增大↑
血细胞黏附、聚集、血液浓缩
第39页，共61页。
(3) BP进行性↓
有效循环血量↓
外周阻力↓
心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍
第40页，共61页。
4.微循环瘀血期的主要表现
第43页，共61页。
1.衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation
failure of shock)
第44页，共61页。
特征：严重瘀血 微循环血管麻痹扩张
血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
第45页，共61页。
交感-肾上腺髓质系统兴奋
失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产 后出血，肝脾破裂 、骨折等
失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓、中暑等
第6页，共61页。
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。
败血症休克、中毒性休克 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的 70%～80%。
第11页，共61页。
二、按休克始动环节分类
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
第8页，共61页。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第9页，共61页。
第一节
(1) 有效循环血量进行性↓ 血液瘀滞在微循环
血浆外渗至组织间隙
(2) 血流阻力进行性增大↑
血细胞黏附、聚集、血液浓缩
第39页，共61页。
(3) BP进行性↓
有效循环血量↓
外周阻力↓
心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍
第40页，共61页。
4.微循环瘀血期的主要表现
第43页，共61页。
1.衰竭期微循环变化
(the alteration of microcirculation
failure of shock)
第44页，共61页。
特征：严重瘀血 微循环血管麻痹扩张
血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
第45页，共61页。
交感-肾上腺髓质系统兴奋
失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产 后出血，肝脾破裂 、骨折等
失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓、中暑等
第6页，共61页。
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。
败血症休克、中毒性休克 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的 70%～80%。
第11页，共61页。
二、按休克始动环节分类
动物病理学 动物休克休克的发生发展过程及其发生机制护理课件
总结词
多器官功能衰竭
详细描述
休克晚期，由于器官功能障碍的进一步加重，多个器官发 生功能衰竭。多器官功能衰竭是休克的最终结局，也是导 致死亡的主要原因之一。
03
动物休克的治疗与护理
早期复苏治疗
保持呼吸道通畅
确保动物能够正常呼吸， 必要时进行吸氧或机械通 气。
维持正常体温
采取保暖措施，防止动物 体温过低，影响生理功能 。
动物病理学 动物休 克休克的发生发展 过程及其发生机制 护理课件
目 录
• 休克概述 • 动物休克的发生发展过程 • 动物休克的治疗与护理 • 动物休克预防与管理 • 案例分析与实践经验分享
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由各种原因引起的循 环功能不全综合征，导致组织器 官血流灌注不足，缺氧和代谢紊 乱。
总结词
血管收缩反应
详细描述
休克前期，由于各种刺激因素的作用，机体发生强烈的血 管收缩反应，导致血压升高、脉压减小、血流阻力增大， 进一步加重组织灌注不足。
总结词
血容量不足
详细描述
休克前期，由于血管收缩和血容量减少的共同作用，机体 出现血容量不足。此时，血液黏稠度增加，血流速度减慢 ，进一步加重组织缺氧。
案例一
一只狗狗因车祸导致休克，通过 及时输氧、输液等措施成功救治
。
案例二
一只猫咪因中毒引发休克，通过紧 急解毒、输氧等措施成功救治。
案例三
一只兔子因感染引发休克，通过抗 生素治疗、输氧等措施成功救治。
护理人员经验分享与教训总结
经验分享
护理人员应具备丰富的动物病理学知 识和实践经验，能够准确判断病情， 采取合适的救治措施。
注意并发症的预防和处理
【宠物外产科病课件】休克的处理技术
和外毒素
同上 微循环阻滞；有效循环血量不足；
回心血量及心排血量减少
心源性休克 过敏性休克
心肌收缩力减退 过敏原抗体反应
严重心律紊乱 药物过敏：抗毒素的异性蛋白反
应。
心排血障碍 静脉内贮纳大量血液，循环血量及
回心血量不足
水平角的测量
休克的处理技术
血容量减少
血管容积增加
心泵功能障碍
微循环血期
微循环瘀血期
• 5、治疗： • （5）激素疗法： • 肾上腺皮质激素，具有抗炎、加强心肌收缩、改善微循环等作用。
水平角的测量
课后提问
判断题：休克其实与昏迷是一回事（ ）
水平角的测量
水平角的测量
休克的处理技术
休克的处理技术
• 4、诊断：
• （5）心率 • （6）心电图检查 心电图可以诊断心律不齐、电解质失衡。酸中毒和休克结合能出现大的T
波。 • （7）观察尿量 肾功能是诊断休克的另一个参数，休克时肾灌流量减少，当大量投给液体，
尿量能达正常的两倍。 • （8）测定有效血容量 血容量的测定，对早期休克诊断很有帮助，也是输液的重要指标。 • （9）测定血清钾、钠、氯及二氧化碳结合力和非蛋白氮等对诊断休克有一定价值。
水平角的测量
休克的处理技术
休克的处理技术
• 3、症状： • （2）微循环淤血期 • 继兴奋之后，动物出现典型神志不清，饮食欲废绝、动物反应微弱，脉搏细
而间歇，呼吸浅表不规则，肌肉张力极度下降，此时黏膜发绀，血压持续下 降，体温降低，少尿或无尿。
水平角的测量
休克的处理技术
休克的处理技术
• 3、症状： • （3）微循环凝血期 • DIC（弥散性血管内凝血） • 器官衰竭：肾、肺、脑、心脏
同上 微循环阻滞；有效循环血量不足；
回心血量及心排血量减少
心源性休克 过敏性休克
心肌收缩力减退 过敏原抗体反应
严重心律紊乱 药物过敏：抗毒素的异性蛋白反
应。
心排血障碍 静脉内贮纳大量血液，循环血量及
回心血量不足
水平角的测量
休克的处理技术
血容量减少
血管容积增加
心泵功能障碍
微循环血期
微循环瘀血期
• 5、治疗： • （5）激素疗法： • 肾上腺皮质激素，具有抗炎、加强心肌收缩、改善微循环等作用。
水平角的测量
课后提问
判断题：休克其实与昏迷是一回事（ ）
水平角的测量
水平角的测量
休克的处理技术
休克的处理技术
• 4、诊断：
• （5）心率 • （6）心电图检查 心电图可以诊断心律不齐、电解质失衡。酸中毒和休克结合能出现大的T
波。 • （7）观察尿量 肾功能是诊断休克的另一个参数，休克时肾灌流量减少，当大量投给液体，
尿量能达正常的两倍。 • （8）测定有效血容量 血容量的测定，对早期休克诊断很有帮助，也是输液的重要指标。 • （9）测定血清钾、钠、氯及二氧化碳结合力和非蛋白氮等对诊断休克有一定价值。
水平角的测量
休克的处理技术
休克的处理技术
• 3、症状： • （2）微循环淤血期 • 继兴奋之后，动物出现典型神志不清，饮食欲废绝、动物反应微弱，脉搏细
而间歇，呼吸浅表不规则，肌肉张力极度下降，此时黏膜发绀，血压持续下 降，体温降低，少尿或无尿。
水平角的测量
休克的处理技术
休克的处理技术
• 3、症状： • （3）微循环凝血期 • DIC（弥散性血管内凝血） • 器官衰竭：肾、肺、脑、心脏
4兽医病理学
4、休克
第一节概念及临床表现
定义：休克是微循环血液灌流量急剧减少而引起重要脏器（如肺、心、肾等）和细胞代谢障碍的一种全身性病理过程。
一、分类
（一）、血容量减少（低血容量性休克）
（二）、心脏泵血功能障碍（心源性休克）
（3）、血管容量增大（血管容量扩大性休克）
微循环的结构和功能
结构：微循环是指微动脉和小静脉之间的微血管的血液循环。
在微循环的血流通路中，只有营养通路的血流才能与组织细胞进行物质交换，故其属营养血流。
单位时间内的有效营养血流称为cap灌流量。
若血管容量与全血量相适应，则有效循环血量得以维持，若正常调节紊乱，微循环血管容量过度扩大，就可导致有效循环血量的降低。
二．分期
（一）微血管痉挛期
1.微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流；微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；微静脉随后收缩；大量真毛细血管网关闭；动静脉短路开放
（二）微血管扩张期
1.微循环的变化特点
多灌少流，灌多于流；微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张；微静脉继续收缩（三）微循环衰竭期
1.微循环的变化特点：广泛微血管扩张、广泛微血栓形成。
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失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓、中暑等
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。
败血症休克、中毒性休克 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因 的70%～80%。
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
特点：心脏泵血功能衰竭
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
特点：血管床容积扩大
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
③ BP维持正常
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock)
动物病理学休克演示文稿
本章内容
掌握：
休克的概念 休克的发生机制 休克时主要器官的功能和结构变化
理解：
休克发生的原因和分类
了解：
“休克”的发展历史
Present
Description
History of shock
Circulation failure
Microcirculation obstruction
休克的概念
(Concep 少、组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕 、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅 速流 入微静脉
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
❖ 有效循环血量
❖ 灌注压
微动脉、微静脉内血压差
❖ 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血
管床瘀血
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。
败血症休克、中毒性休克 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因 的70%～80%。
5. 过敏：I型变态反应。 药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等 ） 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因素
(Factors affecting microcirculatory perfusion)
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机制
(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
特点：心脏泵血功能衰竭
❖ 血管源性休克 (Vasogenic shock)
特点：血管床容积扩大
三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
一、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应
③ BP维持正常
4.微循环缺血期的主要表现
(manifestations of microcirculatory ischemia stage)
血管运动中枢抑制 7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
(Classification of shock by causes)
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock)
动物病理学休克演示文稿
本章内容
掌握：
休克的概念 休克的发生机制 休克时主要器官的功能和结构变化
理解：
休克发生的原因和分类
了解：
“休克”的发展历史
Present
Description
History of shock
Circulation failure
Microcirculation obstruction
休克的概念
(Concep 少、组织微循环灌流量严重不足，使 细胞损伤、各重要器官功能代谢发生 严重障碍的全身性病理过程。
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕 、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅 速流 入微静脉
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影响
(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
❖ 有效循环血量
❖ 灌注压
微动脉、微静脉内血压差
❖ 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血
管床瘀血
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)