交感神经药理作用
神经系统药理概论
11
传出神经分类
胆碱能神经：神经末梢释
放乙酰胆碱的神经纤维
1.全部交感神经和副交感神经 的节前纤维；
2.全部副交感神经的节后纤维； 3.运动神经； 4.极少数交感神经的节后纤维 5.支配肾上腺髓质的交感纤维
去甲肾上腺素能神经：
神经末梢释放去甲肾上 腺素的神经纤维
几乎全部交感神经的节 后纤维
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交感神经－sympathetic nerves 副交感神经－parasympathetic nerves
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4
自主神经通路
节前纤维
节后纤维
交感、副交感神经自中枢神经系统发出后，要经过神经节
中的突触更换神经元，然编辑后版p到pt 达所支配的器官。
5
电突触 化学突触
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6
运动神经系统
• 毒蕈碱muscarinic－M受体
•
M1, M2
•
位于腺体、平滑肌、心脏等
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• 肾上腺素受体：
• α受体
•
α1：位于血管平滑肌
•
α2：位于NA神经突触前膜
• β受体
•
β1：心脏、脂肪
•
β2：支气管、血管平滑肌
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15
通道
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• NA的生物合成
• 食物中的络氨酸从血液进入神经元 络氨酸羟化酶多巴
• 多巴脱羧酶 多巴胺（进入囊泡）多巴胺β-羟化酶 NA
原原料料：酪：氨酪酸 氨酸 酪氨酸羟化酶 催化酶：酪氨酸羟化酶、多巴胺β－羟化酶。 多巴脱主羧要酶部位：神经多末巴胺梢β－羟化酶
去甲肾上腺素
贮存：囊泡（大、小）
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解热镇痛药的解热作用及交感神经对体温的的影响
发热过程可分为三个时相： • 体温上升期 • 高温持续期
• 体温下降期
• 前列腺素E：给动物注射能引起明显的发热反 应，同时伴有代谢率的改变，其致热敏感点 在POAH。
• 阿司匹林：为一种具有显著解热镇痛作的药， 能使发热体体温迅速降低到正常，而对体温 正常体一般无影响。其解热作用机理主要通 过抑制环氧酶（COX-2）从而抑制前列腺素 （PGE）的合成，阿司匹林为PGE的合成抑 制剂。
• 家兔体温测定一般采取肛门测温法， 兔正常体温为38.5℃～39.5℃，而且 幼兔体温高于成年兔，成年兔高于 老兔。
[实验步骤]
1. 实验计算机参数设置。
采样 参数 显示方式 连续记录 采样间隔 1ms 采样通道 1（DC） 处理名称 血压（kPa） 放大倍数 200 滤波 全通10kHz X轴压缩比 100:1 Y轴压缩比 8:1
• 交感神经：皮肤温度决定于皮肤的血流量和 血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系 统的调节。交感神经兴奋使皮肤血管收缩、 血流量减少，皮肤温度因而降低。反之，则 皮肤血管舒张，皮肤温度即行升高。
• 交感神经位置：在颈部气管两侧，颈总动脉 背侧有两条神经，稍粗的是迷走神经，靠外 侧；用PGE（6μg/kg）从耳缘静脉注射入 家兔体内，30分钟后记录体温，血压，心率 等指标。
• 8、待体温上升到持续高温阶段，耳缘静脉注 射入阿司匹林（20mg/kg），30分钟后，测量 体温，血压，心率等指标。
• 9、比较正常，发热中和解热后三组数据的关 系。
• 10、待家兔体温恢复正常后再次用PGE（6μg/kg） 从耳缘静脉注射入家兔体内，接下来的观察分三个 组进行： • （1）第一组在注射PGE后直接观察家兔体温，记 录； • （2）第二组结扎单侧颈部交感神经，注射PGE， 观察家兔体温，记录； • （3）第三组结扎双侧颈部交感神经，注射PGE， 观察家兔体温，记录；
药理学第八版 笔记整理
药理学第八版笔记整理名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便消除；是药物消除的重要途径。
排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。
一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。
微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。
零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。
公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。
对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。
对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用）。
治疗剂量下与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
这些药物与交感神经兴奋的效应相似。通过激活突触前后膜肾上腺素受体
一般不良反应：焦虑、不安、心悸 大量血压急剧上升，波动性头痛等 禁忌症：高血压、心衰、缺血性心脏病、甲亢
多巴胺（dopamine , DA） 为NA合成的前体物质，是中枢神经递质。
药理作用机制 直接作用： 激动11，DA1受体（主要在肾脏
☆ 嗜铬细胞瘤 诊断和术前处理──利用翻转Adr的 升压为降压原理。防止术中高血压危象发生（大量 Adr释放）
☆ 抗休克─补充血容量前提下，扩张血管、兴奋 心脏、改善微循环。主张与NA合用，减弱1而保留 1。
☆ 急性心肌梗塞和顽固性充血性心衰（扩张小A 和小V，减轻心脏前后负荷，适当的兴奋心脏）。
2. 内在拟交感胺活性（部分激动剂）
如 pindolol ，alprenolol；防止阻断作用过强 （心脏、支气管）
3. 膜稳定作用（Quinidine样作用或局麻作用） 如propranolol，需很高浓度时才呈现膜对离子 通透性降低，一般无意义。
1. 抗心绞痛 propranolol、timolol、 metoprolol 抑制心肌做功—降低耗氧、延长舒 张期—增加供氧 ，降低心梗发生和发生后猝死率。
2、支气管：平滑肌松弛
3、中枢兴奋：较大剂量可引起大脑皮层兴奋而 引起精神兴奋
☆支气管哮喘、支气管炎（口服有效，作用时 间长），但逐渐被2激动剂所代替
☆鼻塞 0.5-1% 滴鼻液 ☆防止低血压 （腰麻、硬膜外麻醉引起） ☆血管神经性水肿、荨麻疹。
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去甲肾上腺素
药理作用：
激动α受体，具有强大的缩血管作用 激动心脏β1；
10-14-2008
定义：
是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相 似的药物，这些药物与交感神经兴奋的效应相 似。通过激活突触前后膜肾上腺素受体或去甲 肾上腺素受体发挥作用。
间羟胺的药理及应用
间羟胺的药理及应用间羟胺（para-hydroxyamphetamine）是一种激动性神经递质的合成类似物，也被称为苯代胺类神经递质释放剂。
它具有与盐酸麻黄碱相似的结构和药理作用，可促进去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的释放。
在药理学方面，间羟胺是一种交感神经系统的兴奋剂，主要通过促进去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的去甲基化、存储释放及抑制再摄取活动来发挥作用。
具体而言，间羟胺在交感神经末梢阻止去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取，从而增加它们在突触间隙的浓度。
此外，间羟胺还通过与儿茶酚胺转运蛋白的反向转运作用，增加去甲肾上腺素和多巴胺的细胞内浓度。
这些作用使得间羟胺能够增强交感神经系统的功能和效应，如心脏收缩力增强、血管收缩、支气管扩张、抑制食欲等。
间羟胺还具有一些其他药理作用，如增强腮腺分泌、抑制胃肠道平滑肌、抑制眼内压等。
此外，间羟胺还可增强多巴胺及其受体类药物的效果，如提高结晶体常见药物的Cmax和AUC。
由于其药理作用，间羟胺在临床上有一些应用。
一方面，间羟胺可作为一种药理辅助治疗药物，用于治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）和嗜睡症。
通过增强多巴胺的释放，间羟胺可以提高患者的警觉度、专注力和控制力，改善其病情状况。
此外，间羟胺还可作为一种兴奋剂药物，用于解决疲劳、提高注意力和警觉度，广泛应用于各种需要保持高度专注和警觉的场合，如学生备考、工作者加班等。
此外，间羟胺还有一些潜在的应用领域，如治疗抑郁症、肥胖症和哮喘等，但目前仍需进一步的研究探索。
然而，由于间羟胺的兴奋作用，其使用也存在一定的副作用和安全风险。
常见的副作用包括心率和血压升高、焦虑不安、失眠、食欲下降等，长期或滥用使用还可能导致心脏病、中风和精神障碍等严重后果。
因此，在使用间羟胺前应在医生的指导下合理使用，并注意剂量、时间和用药间隔。
总之，间羟胺具有激动性神经递质合成类似物的药理作用，可促进去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的释放。
交感神经调控机制和药理学研究
交感神经调控机制和药理学研究交感神经是人体中最重要的神经系统之一，它与自主神经一起控制着人体的内分泌、心血管、呼吸、消化等生命活动。
交感神经在应对突发事件、保护机体、调节心血管功能、协调机体内外环境等方面发挥着重要的作用。
因此，研究交感神经调控机制和药理学，对于患有交感神经相关疾病的治疗和预防具有重要的意义。
一、交感神经调控机制交感神经的调控机制非常复杂，它是由中枢神经系统和末梢神经系统共同参与完成的。
在交感神经末梢神经系统中，交感神经功能的发挥主要依赖于神经递质，主要的神经递质有儿茶酚胺、乙酰胆碱和肾上腺素。
在中枢神经系统中，下丘脑释放的儿茶酚胺类神经递质将交感神经活性传递到交感神经末梢神经系统，调控心血管功能和代谢途径。
在末梢神经系统中，肾上腺素和去甲肾上腺素也是重要的神经递质，由肾上腺髓质分泌。
它们对心血管、代谢和肌肉等组织产生多种生物学效应，这些效应主要由关键分子如受体、酶和转运体介导。
研究这些分子关联的信号转导和蛋白质合成调控机制对寻找新的交感神经介导的药物具有重要的意义。
二、交感神经药理学研究交感神经药理学研究的主要目标是发现针对交感神经调节机制的新型药物，治疗与交感神经功能失调有关的疾病。
常见的交感神经调节相关的疾病有高血压、心脏病、糖尿病、肥胖症、哮喘和过敏性鼻炎等。
1、针对交感神经递质的药物交感神经活性是通过神经递质的释放来实现的，因此针对神经递质的药物可以改变交感神经的活性。
儿茶酚胺能类药物是目前用于调节交感神经活性的主要药物之一。
β受体阻滞剂是常见的高血压和心脏疾病治疗药物，它们通过阻断β受体来降低心脏的负荷，降低心脏的肌肉收缩力和心率。
但是β受体阻滞剂也有不良反应，如心脏节律紊乱和体力敏捷变差等，因此需要谨慎使用。
2、针对特定分子靶点的药物除了针对神经递质的药物外，还有一些药物是靶向特定分子的，如β3肾上腺素受体激动剂，可以改善肥胖症和糖尿病等疾病的代谢功能；来普利嗪是常用的抗高血压药物，可以抑制交感神经活性并降低血压；前列腺素受体激动剂是用于治疗失眠症的药物，可以促进睡眠。
自主神经系统
植物性神经系统即自主神经系统。
自主神经系统autonomicnervoussystem脊椎动物的末梢神经系，由躯体神经分化、发展，形成机能上独立的神经系统。
单一地或主要地由传出神经组成，受大脑的支配，但有较多的独立性，特别是具有不受意志支配的自主活动，因此，兰列（J．N．Langley1905）命名为自主神经系统，另外也称不随意神经系统或植物性神经系统。
目录1简介2分类综述交感神经系和副交感神经系中枢部分3功能特点不受意志控制双重支配颉颃作用紧张性效应应急反应递质均为乙酰胆碱调节中枢4系统生理5情绪调控6化学传递7紊乱8治疗9与胆石症的关系简介自主神经系统autonomic nervous system自主神经系统外周传出神经系统的一部分，能调节内脏和血管平滑肌、心肌和腺体的活动。
又称植物性神经系统、不随意神经系统。
由于内脏反射通常是不能随意控制，故名自主神经系统。
自主神经系统主要分布到内脏、心血管和腺体，它们的中枢部也在脑和脊髓内，周围部包括内脏运动（传出）纤维和内脏感觉（传入）纤维，分别构成内脏运动神经和内脏感觉神经[1]。
自主神经系统可分为交感神经及副交感神经两部分。
自主神经系统成为又名植物神经组织系统，是由交感神经留学系统和副交感神经系统积累两部分组成，支配和调节机体各器官，血管，平滑肌和腺体的活动和分泌，并参与内科调节葡萄糖，脂肪，水和电解质代谢，以及体温，睡眠和血压等两个系统分会在大脑皮质及下丘脑的支配下，既拮抗又协调的调节器官的生理活动自主神经处长系统可分为中枢部分和周围部分。
2分类综述包括交感神经系和副交感神经系两个系统，通常，一个器官都分布有两系统的神经纤维，保持着自主神经系统双重的神经支配，同时，这两个神经系统对一个器官的作用，多数是相互拮抗的。
这两个系统末梢径路的形态学特征，表现为从中枢神经系统，神经细胞来的神经纤维，在到达终末器官时都更换一次神经元。
最初的纤维即节前纤维是有髓的，它在中途终止于神经节或神经丛，和这里的神经细胞形成突触，重新发出无髓的节后神经纤维，到达效应器。
传出神经系统药理(2013)-1
胃肠蠕动
瞳孔缩小
（+）睫状肌
腺体：分泌增加
睫状肌收缩
2. N样作用 剂量较大 全部交感、副交感、运动神经兴奋，肾上腺皮 质分泌肾上腺素。 表现：胃肠道平滑肌（+），膀胱逼尿肌（+） 心血管（+） BP 骨骼肌（+） 3.中枢作用 不易通过BBB，静脉注射无中枢作用，但椎动 脉注射Ach，脑电图可见兴奋波。
为人工合成品，属季胺，脂溶性小。
1.药理作用特点：
（1）脂溶性小 口服吸收不规则 不易进入眼前房 不通过BBB （2）对腺体、心血管、支气管兴奋作用较弱；
（3）对胃肠道、膀胱平滑肌兴奋作用较强；
（4）对骨骼肌兴奋作用最强。
抑制AchE Ach破坏 促进运动神经释放Ach 直接兴奋N2-R 2.临床应用 （1）重症肌无力 自身免疫性疾病 （2）腹胀气、尿潴留 （3）阵发性室上性心动过速 （4）对抗非除极化型肌松药 筒箭毒碱中毒
PAM不能对抗体内堆积的Ach，故须与阿托 品合用，且二者有协同效应。 氯解磷定(pralidoxime chloride,PAM-Cl)
第七章 胆碱受体阻断药
能与胆碱受体结合，无内在活性，阻碍Ach与胆碱受体 结合。 M受体阻断药：阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 N受体阻断药 N1受体阻断药：美加明
三.传出神经系统的生理功能
机体的多数器官都接受交感和副交感神经的双重 支配，而这两类神经兴奋时所产生的作用往往 又是相互拮抗的，当两类神经同时兴奋时，则 占优势的神经效应会显现出来。
占优势：心血管系统 交感神经
胃肠道等
副交感神经
四.传出神经系统药物的基本作用及分类
1.基本作用： 直接作用 胆碱受体 激动药 拮抗药 肾上腺素受体 激动药 拮抗药 间接作用 影响递质释放 影响递质的转运和贮存 影响递质的灭活
药理问答题
其不良反应有：1）中枢神经系统抑制症状（嗜睡、淡漠、乏力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘等）和α受体阻断症状。2）锥体外系反应，表现为帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能。3）迟发型运动障碍
对中枢神经系统的作用及其机制：
1）抗精神病作用：机制为阻断中脑边缘系统和中脑皮质系统的D2受体。
4. 常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理
① 高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制 Na+ -K+ -2CL- 共同转运系统
② 中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制 Na+ -K+ -2CL- 共同转运系统
临床用途：心力衰竭，慢性心功能不全，心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速
不良反应：
1）心脏毒性反应：快速型心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过速
2）神经系统反应：眩晕，头痛，失眠
3）消化系统反应厌食，恶心，呕吐，腹泻
中毒机制：重度抑制Na-K-ATP酶，使细胞内Na离子Ca离子大量增加，也是细胞内K离子明显减少，导致心肌细胞自律性升高，传导减慢，而发生心率失常的毒性反应。
治疗中枢神经系统退行性疾病药
14.根据主要作用机制可以将拟多巴胺类药物分为几类？各有哪些代表药物？
多巴胺的前体药：左旋多巴，通过血脑屏障后，能直接补充纹状体中多巴胺的不足，而发挥治疗作用。
左旋多巴的增效药：包括氨基酸脱羧酶抑制药，代表药物卡比多巴；另外中枢MAO-B抑制药司来吉兰和COMT抑制药硝提卡朋等于左旋多巴合用，均可增强左旋多巴的疗效。
精神活性物质分类及药理作用
精神活性物质分类及药理作用精神活性物质指能够影响人类感觉、知觉、思维、记忆、情绪、情感、意志和行为，改变人的意识状态，并有依赖性潜力的一类化学物质。
人们非医疗性使用这些物质，是因为这些化学物质可以给他们带来某些特殊的精神和躯体感受。
一、概述精神活性物质包括：阿片类、可卡因类、大麻类、苯丙胺类兴奋剂、镇静催眠类、安定类、致幻剂、有机溶剂、烟草、酒精和咖啡因等化学物质。
一次性大量使用、长期使用、长期使用后停用或者是减量使用精神活性物质可导致依赖综合征和其他精神障碍，如中毒、戒断综合征、精神病性症状（幻觉、妄想、行为偏常等）、情感障碍，及残留性或迟发性精神障碍。
二、常见的精神活性物质（成瘾性物质）（一）鸦片类麻醉品（鸦片、吗啡、可待因、杜冷丁、海洛因、美沙酮）1.鸦片类药物的药理作用①麻醉性镇痛药；②对中枢神经系统有镇静、安眠、镇痛、呼吸抑制及镇咳、降温等作用；③缩瞳、催吐、心动过缓、抑制胃肠道的活动、胃肠道痉挛等；④鸦片受体激动剂，作用于鸦片受体；2.中枢神经兴奋剂：可卡因的药理作用。
①兴奋中枢神经，可产生幸福感和欣快感，消除疲劳感；②小剂量兴奋中枢迷走神经使心率变慢，中等剂量时心率反而增快。
大剂量使用会对心肌产生毒性作用，使心脏急性衰竭致死；③直接作用中枢的体温调节中枢，兴奋所致肌肉活动增强强化产热作用；④有局部组织阻断神经传导作用。
3.苯丙胺类兴奋剂（ATS）（1）甲基苯丙胺“冰毒”，见图 1。
图 1 冰毒（2）亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA）或“摇头丸”，见图 2。
图 2 摇头丸（3）苯丙胺类兴奋剂的药理作用①兴奋中枢神经；②兴奋延髓呼吸中枢；③用量充足时可出现震颤、不安、激动、精神运动性活动增加与不眠；④对心理的作用：警觉性提高、疲乏感消除。
情绪饱满、机动性强、信心十足、注意力易于集中。
不少人顿感情感激昂或是欣快、言语与活动增多。
精神活动性操作显得机敏、体育活动技巧变得更为熟练；⑤急性中毒时中枢神经系统的症状表现为不安、头昏、震颤、腱反射亢进、话多、易激惹、无力、失眠，严重时可出现精神混乱、性欲亢进、焦虑、烦躁、谵妄、偏执性幻觉或惊恐状态。
药理学第二章外周神经系统药理总结
【临床应用】
1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发 作，舌下或气雾给药。
2.房室传导阻滞, 舌下或静脉滴注给药。 3.心脏骤停，比AD作用强，心室内注射。 4.感染性休克，应补足血容量。
【不良反应】
1.心悸。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室 颤动。 3.禁用于心肌炎
克仑特罗（clenbuterol）
三、 传出神经系统的递质
递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的
一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲 动和信号,与受体结合产生效应。
递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放， 与受体结合产生效应，被酶所灭活。
去甲肾上腺素(NA) 传出神经系统递质
乙酰胆碱(Ach)
神经递质的释放
神经递质的消除
N2受体兴奋效应
N2受体兴奋时，骨骼肌收缩
2 肾上腺素受体（ 、 ）
(1) 受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管
2受体：突触前膜、 突触后膜（20%）
(2) 受体
1受体：心脏 2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、
骨骼肌
受体兴奋效应
1受体：血管收缩，冠状血管收缩。
胃肠平滑肌松弛
2受体：突触前膜受体——负反馈抑制NA的释放。
(1) 摄取(uptake)
NA的消除
摄取-1：约75~90%被神经末梢摄取。 摄取-2 ：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。
(2)灭活
摄取-1的NA——MAO 摄取-2的NA——COMT和MAO
Ach的消除
Ach被突触间隙内的 乙酰胆碱酯酶(AchE)水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子 Ach。
受体激动药
去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)
药理学—肾上腺素受体激动剂
药理学—肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药/拟交感胺）抢救用药交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应α、β-受体激动剂1、肾上腺素——“副肾”2、多巴胺3、麻黄碱1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①因为能激动α1受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②因为能激动β1受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；③因为能激动β2受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；【肾上腺素升压作用的翻转】①肾上腺素对血管的作用：②肾上腺素与α1受体阻断药同时存在时对血管的作用：③故：α1受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素解救，只能用α1受体的激动剂，即去甲肾上腺素来解救。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰大剂量→收缩肾血管→导致肾衰急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
药理学知识重点26
第五章传出神经系统药理概论【目的要求】：掌握：传出神经系统递质和受体的分类。
理解传出神经系统的受体分布及其生理功能。
了解：传出神经系统递质合成、贮存、释放和代谢过程。
【授课学时】：1【重点与难点】：重点：传出神经系统递质和受体的分类。
难点：传出神经系统的受体分布及其生理功能。
【教学内容】：概述。
传出神经系统的递质和受体，去甲肾腺素递质和乙酰胆碱递质；M胆碱受体、N胆碱受体、肾上腺素受体。
传出神经系统的生理功能。
传出神经系统药物的基本作用及分类。
第一节概述传出神经：包括自主神经、运动神经胆碱能神经：所有节前纤维，运动N;副交感节后纤维；少数交感（汗腺分泌、骨骼肌血管舒张N）,释放Ach。
去甲肾上腺素能神经：大部分交感节后纤维，释放NA。
交感神经：紧张、应急时兴奋性↑副交感：休整时兴奋性↑运动神经：不换神经元，直接支配骨骼肌。
第二节传出神经递质和受体一、传出神经递质（一）化学传递学说的发展100年前，争论点：神经与组织间是电传递？化学传递？双蛙心实验：兴奋迷走N,释放的物质（ACh），抑制另一蛙心。
（二）突触的超微结构（三）递质合成、释放、作用消除去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）合成：去甲肾上腺素能神经末梢。
（羟化酶）（脱羧酶）（ß羟化酶）酪氨酸—→多巴—→多巴胺（入囊泡）—————→NA释放：①胞裂外排②量子化释放:1个囊泡释放Ach为“1量子”，（200多囊泡同时释放，产生动作电位，引起效应）；③置换释放（药物被摄入，置换出递质）消除：摄取-1：被神经末梢（转运体）再摄取75-95%，囊泡储存（摄取-储存型）摄取-2：非N摄取，被MAO、COMT代谢（摄取-代谢型）乙酰胆碱（achtylcholine,ACh）合成：去胆碱能神经末梢。
胆碱乙酰化酶胆碱+乙酰辅酶A————→Ach(储存囊泡)释放：与NA相似消除：被胆碱酯酶迅速水解 ACh————→乙酸 + 胆碱二、传出神经受体（一）胆碱受体的分型、分布及效应1．M(胆碱)受体：与Ach结合的受体，对毒蕈碱（muscaring）敏感。
第2.2章 副交感神经系统药理学
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青光眼：
闭角型(angle-closure glauconma 充血 性青光眼)，前房角间隙狭窄 。
开角型(open-closure glauconma 单纯性青光眼)：巩膜静脉窦血管硬 化。
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2.虹膜炎 与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体
粘连。 3.口腔干燥 口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放
receptor 2、stimulates N2 receptors directly 直接激动N2受体。 3、to increase somatic nerve release of Ach 促进运动神经末梢释放Ach。
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USES
1、myasthenia gravis 重症肌无力
Uses: Gut and bladder stimulation postoperatively(术后腹胀气，尿潴留， 胃张力减退症等,选择性相对较强,疗效 较卡巴胆碱好)。
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pilocarpine (毛果芸香碱,匹鲁卡品)
Effects: 选择性(直接)激动M受体。 1.对眼睛的作用 (1) constriction of the pupil 缩瞳 兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体，使虹
(3)对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑 肌松弛作用较弱。
(4) 对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常 取决于括约肌的功能状态。
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3. dilatation of pupil, decrease of
intraocular pressure, paralysis of
拟副交感神经药综述护理课件
观察患者反应
密切观察患者在使用拟副交感神经药 过程中的反应，如出现不良反应，应 及时处理并调整用药方案。
监测生命体征
在使用过程中，定期监测患者的血压、 心率、呼吸等生命体征，确保患者安 全。
用药后的效果评价与护理措施
评价治疗效果
根据患者的病情状况和用药方案，对治疗效果进行评价，如效果不明显或出现不良反应，应及时调整用药方案。
青光眼患者禁用 拟副交感神经药可能加重青光眼症状。
06 拟副交感神经药 的护理要点
用药前评估
评估患者病情状况
了解患者的病史、用药史、过敏史等，判断患者是否适合使用拟副交感神经药。
评估患者身体状况
对患者进行身体检查，了解患者的生命体征、体重、身高、营养状况等，为制定 用药方案提供依据。
用药过程中的观察与护理
剂量调整
根据病情调整
根据患者的病情和症状的 严重程度，适当调整药物 剂量。
监测不良反应
在调整剂量的过程中，应 密切监测患者的不良反应， 以确保安全。
遵循医嘱
剂量调整应在医生的指导 下进行，不可擅自更改。
给药时间与频率
定时给药
遵循医嘱
为了维持药物在体内的有效浓度，应 定时给药。
给药时间与频率应在医生的指导下进 行，不可擅自更改。
降低血 压
拟副交感神经药物能够激活心脏和血 管平滑肌细胞膜上的β₂受体，引起 血管舒张，降低外周血管阻力，从而 降低血压。
减慢心率
这类药物还能抑制心脏传导系统，减 慢心率，有助于减少心肌耗氧量，缓 解心绞痛的症状。
对消化系统的作用
促进胃肠蠕动
拟副交感神经药物能够刺激肠道平滑肌细胞膜上的β₂受体， 引起肠道平滑肌收缩，促进胃肠蠕动，缓解便秘症状。
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交感神经的作用
1．对循环器官交感神经对心脏活动具有兴奋作用，能加速心搏频率和加速心搏力量。
对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。
但实际情况比较复杂，必须区别对待。
人体多数器官的血管只接受交感神经支配，交感神经对腹腔脏器的血管和皮肤的血管均具有显著的收缩作用；对骨骼肌的血管，既有缩血管的交感神经支配，又有舒血管的交感神经支配，对冠状循环的血管，交感神经的直接作用是使血管收缩，但其间接作用则是使血管舒张。
对外生殖器官血管则起收缩作用。
脑和肺的血管，虽也接受交感神经支配，但作用很弱。
2．2．对消化器官交感神经对胃肠运动主要具有抑制作用，即降低胃肠平滑肌的紧张性及胃肠蠕动的频率，并减弱其蠕动的力量；但当胃肠平滑肌紧张性太低或活动很弱时，交感神经也可使其活动增强。
对唾液腺能促进其分必粘稠的唾液。
3．3．对呼吸器官和汗腺交感神经对细支气管平滑肌具有抑制作用，可使细支气管扩张，有利于通气。
汗腺只接受交感神经支配，交感神经兴奋引起汗腺分泌。
4．4．对眼球平滑肌交感神经使虹膜辐射肌收缩，引起瞳孔扩大。
5．5．对内分泌腺肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配。
当交感神经兴奋时，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加。
由于肾上腺髓质激素的作用大部分与交感神经系统的作用是一致的，因此，在生理学上称之为交感肾上腺髓质系统。
6．6．对泌尿生殖器官交感神经的作用是抑制膀胱壁逼尿肌的活动和促进内括约肌的收缩，因而阻止排尿。
对生殖器官，交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张。
交感神经还能促进男性精囊腺和射精管平滑肌收缩，从而引起射精动作。
7．7．对糖代谢交感神经能直接作用于肝细胞，促进肝糖原分解，从而使血糖升高。
但在整体内，交感神经的升血糖效应主要还是通过肾上腺素分泌增加来实现的。