急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春
炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。
2.5 非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。
3 关于手术后并发症的处理原则
S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。
现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。
急性胰腺炎营养治疗的选择
于 健 春
(中国医学科学院中国协和医科大学
北京协和医院外科,北京100730)
胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。
大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。
对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。
欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。
1 急性胰腺炎有关营养的生理学
胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。
控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋
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白、甘油三酯和长链脂肪酸发生反应;中链脂肪酸刺激胰腺分泌最小。正常胰腺分泌10多种不同的酶,与水、重碳酸盐及其他蛋白质(分泌酶抑制剂)混合,水解肠腔内大分子营养物质,如脂肪、蛋白质及糖类。分泌的胰酶随食物进入肠道远段而逐渐减少,这也影响胰腺炎或胰腺功能障碍病人进行肠内营养。
2 急性胰腺炎时的营养代谢变化
急性胰腺炎时出现特异性和非特异性代谢变化。在炎症介质和疼痛作用下,基础代谢率增高导致能量消耗增加。这种改变并非所有病人均发生,因此强调直接能量测定在有条件时的重要性。如果急性胰腺炎并发感染,80%的病人处于静息能量消耗(r e s t i n g e n e r-g y e x p e n d i t u r e,R E E)增加的高代谢状态。这些病人由于静息能量消耗增加、蛋白质崩解,使营养需求增加。
2.1 急性胰腺炎病人的能量消耗 急性胰腺炎是一种高分解代谢疾病状态,伴营养不良的高发率。急性胰腺炎的代谢与革兰阴性菌败血症相似,其反应特点包括心输出量增加,氧消耗增加,是以糖类、蛋白质、脂肪和能量代谢改变为特征的全身高代谢状态。营养不良的后果是降低机体防御功能、免疫力下降、抗感染能力下降,导致临床并发症发生。
D i c k e r s o n及其同事测定了住院48小时急性胰腺炎病人的R
E E,发现病人处于高代谢状态,其静息能量消耗较H a r r i s-B e n e d i c t公式预计量增加20%。另有研究验证了上述结果,并发现急性胰腺炎合并感染并发症病人,R E E较预计量增加58%,而无感染并发症病人的R E E较预计量增加39%。
在计算热卡氮量时,应根据应激和感染程度而相应增加,包括体温以及感染指标如白细胞、腹膜炎、血培养阳性等。仅用H a r r i s-B e n e d i c t公式可预计急性胰腺炎病人的基本能量消耗(b a s a l e n e r g ye x p e n d i-t u r e,B E E),加上活动因素、应激因素,需在B E E基础上增加30%～50%才能满足代谢需求。
2.2 急性胰腺炎病人的蛋白质需求 负氮平衡伴发临床预后不良。一些急性胰腺炎病人的氮丢失量达20～40g/d。有研究报道负氮平衡较正氮平衡的急性胰腺炎病人,病死率增加10倍。氮平衡和预后的关系可能简要反映了氮平衡和疾病严重程度的关系。急性胰腺炎病人仅因经口摄入不足的时间长,也会增加蛋白质热卡型营养不良的发生。某种氨基酸缺乏也会加重胰腺炎症。急性胰腺炎病人的蛋白质分解增加,其需求也增加。如无肝、肾功能障碍,有建议提供蛋白质1.4～2g/k g体重。
2.3 急性胰腺炎的营养底物代谢
2.3.1 脂肪 血脂增高可能损害胰腺,从而分泌大量酶也可能改变血脂。受损胰腺毛细血管通透性增加,便于激活胰酶的漏出,从而促进来自乳糜微粒的甘油三酯的局部水解,造成对毛细血管膜的局部毒性,进一步加重胰腺损害。动物模型显示,输注大量甘油三酯造成血浆游离脂肪酸升高、导致胰腺炎;进而形成微栓,进一步加重胰腺缺血损伤。大多数人体研究报道显示,静脉输注脂肪乳并不增加胰腺的外分泌。肠道内输注脂肪刺激效应主要与输注的部位有关:输注脂肪到十二指肠,则强烈刺激胰腺的外分泌;同样剂量的脂肪输注到空肠,则刺激胰腺外分泌很小,且这种刺激并不特异,在所有输注到空肠的各种制剂均可出现。总之,经空肠输注较经胃或十二指肠输注肠内营养制剂,对刺激胰腺外分泌反应最小。这就为急性胰腺炎病人提供肠内营养奠定了理论基础。此后的临床研究进一步肯定了经空肠肠内营养较其他途径的优越性。但与肠外营养相比,是否能减少胰腺外分泌尚无定论。
严重高脂血症发生于急性胰腺炎的病人,高脂血症作为因或果尚不清楚。当血浆甘油三酯>11m m o l/ L(1000m g/d l)时诱发胰腺炎;低脂饮食降低甘油三酯有助于减少发生急性胰腺炎的风险。静脉输注脂肪乳与急性胰腺炎发生无关;故长链脂肪乳或其他脂肪乳使用并无禁忌。输注脂肪乳前、后应检测血浆甘油三酯的基础值和变化值[<4.4m m o l/L(<400m g/d l)],以了解脂肪廓清是否适宜;输注脂肪乳后,血浆甘油三酯>4.4m m o l/L,应暂停输注脂肪乳;应密切监测严重高脂血症病人,如高甘油三酯血症(>4.4m m o l/L)超过2周,应每周2次输注脂肪乳1g/k g,以避免必需脂肪酸缺乏。
2.3.2 蛋白质和氨基酸 负氮平衡伴发临床不良预后。营养支持目的在于补充氨基酸、减少蛋白质丢失。一些研究表明,经空肠要素肠内营养是最佳选择,其在减少胰腺外分泌等优越性能方面明显优于标准整蛋白制剂。静脉输注氨基酸不直接刺激胰腺外分泌,而是通过刺激胃酸分泌本身刺激十二指肠和胰腺。
2.3.3 碳水化合物 碳水化合物———主要是葡萄糖,是重要的能量来源。碳水化合物作为急性胰腺炎时能量提供的首选原因如下:①碳水化合物容易提供;②葡萄糖可部分对抗来自蛋白质降解所致的糖异生,有助于部分逆转蛋白质分解;③替代脂肪乳作为主要能量来源,可相对减少高脂血症的可能性。过量使用会造成脂肪生成、葡萄糖循环、高血糖和高碳酸血症。与脂肪和氨基酸输注相似,葡萄糖输注并不刺激胰腺外分泌。急性胰腺炎时内源性糖异生的增加是炎症严重的表现。在常见的感染或创伤病人,这种内源性糖异生仅部分可被外源性葡萄糖抑制;随后摄氧量增加20%～30%,提示能量消耗增加或重要器官血流减少。急性胰腺炎的病人输注葡萄糖的主要风险是高血糖;外源性胰岛素可部分纠正高血糖以及胰岛素抵抗。仔细监测血糖、适当输入胰岛素,使血糖控制稳定很重要[<11m m o l/L(<200m g/d l)]。
3 营养支持的地位
在过去20多年,人们关注急性胰腺炎的营养支
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持的程度与日俱增。争论的话题包括营养途径(肠外还是肠内),营养物成分(脂肪乳是否安全,制剂选择),营养策略作为治疗还是作为支持疗法等。但尚缺乏大宗对照、前瞻性的临床研究。
肠外营养是急性胰腺炎有用的辅助治疗措施,有益于中、重度急性胰腺炎病人营养改善、降低病死率。也有导管相关感染和高血糖以及其他代谢紊乱并发症报道。但导管相关感染和高血糖应归结于营养过度,而非肠外营养方式。近年来更加关注肠外营养对肠功能的影响。这种假说被较多的动物实验证实,但临床证据不足。
近年对照性临床研究证明,经空肠肠内营养是安全可行的。要素肠内营养较肠外营养的随机对照研究在全身炎症反应综合征(S I R S)发生、C反应蛋白、A P A C H EI I评分等方面指标均显示明显优势。现今人们认识到早期肠内营养是重症急性胰腺炎病人的重要治疗方式,其目的不仅在于减少分解代谢和瘦体组织群丢失,而且在于调节急性期反应,下调内脏细胞因子反应,保存内脏蛋白质代谢,从而有助于保护胃肠道结构和功能。
由M c C l a v e等进行的前瞻性临床研究,是对入院后48小时内的轻-中度急性胰腺炎病人随机给予等氮、等热卡的完全肠外营养或经鼻空肠管的完全肠内营养。结果发现,急性胰腺炎病人进行肠内营养是安全可行的。82%的肠内营养和96%肠外营养病人达到热卡预计量。两种营养支持方式效果相同。但对这类在几天内即可恢复的轻-中度急性胰腺炎病人,也可不做任何形式的营养支持。另一项由K a l-f a r e n t z o s等对入院48小时内的急性重症坏死性胰腺炎病人进行的前瞻、随机、对照性临床研究发现,经鼻空肠管的半要素饮食的完全肠内营养较肠外营养具有感染率低、并发症少,花费减少30%。W i n d s o r等研究表明,肠内营养较肠外营养更减轻急性胰腺炎急性相反应,改善疾病的严重程度和临床预后。
4 营养支持的建议和结论
4.1 对研究尚有争论和影响的建议 ①肠内营养可能达不到预计摄入量;②鼻空肠管简单可行,但放置较难,有时需内镜帮助;③肠内营养能否改善疾病的严重程度和临床预后,还需大规模的前瞻、随机、对照性临床研究;④肠内营养的费用少于肠外营养,往往没有包括输注管道;⑤急性胰腺炎并发胰性腹水并非肠内营养的禁忌。
许多重症坏死性胰腺炎病人发生长时间肠麻痹而无法实施完全肠内营养,这类病人可采用特殊的双腔管或三腔管进行小剂量肠内营养,假性囊肿及其他急性坏死性胰腺炎并发症也并非肠内营养的禁忌。4.2 急性胰腺炎后的口服饮食 口服营养可在疼痛控制、胰酶正常时开始。但尚无足够的资料证实进食的最佳期和最佳饮食。通常病人进少量碳水化合物和蛋白质饮食,经3～6天逐渐小心增加热卡和脂肪量。有研究表明,进食后约21%的病人疼痛复发;其中一半病人疼痛发生在第1～2天,血浆淀粉酶高于正常上限3倍。
4.3 急性胰腺炎的营养治疗指南原则 过去临床强调“肠道休息”以减少胰腺刺激的观点已经修正。急性胰腺炎的营养治疗指南包括四项原则:①改变的代谢应由充分的营养支持来纠正;②避免医源性并发症(特别是过度营养);③减少胰腺刺激至亚临床水平(是否重要有待于证实);④减弱S I R S。
4.4 临床营养结论
4.4.1 轻-中度急性胰腺炎病人营养支持 由于轻-中度急性胰腺炎病人肠外或肠内营养支持临床预后的有利证据不足,病人多数不需要过分的肠外或肠内营养支持。事先存在营养不良,则应考虑早期营养支持。
轻-中度急性胰腺炎病人营养支持步骤建议:
第一步(2～5天):禁食,治疗胰腺炎病因,镇痛,静脉输液和纠正电解质紊乱。
第二步(3～7天):进食富含碳水化合物、适量蛋白质饮食,逐渐增加脂肪量而无疼痛、胰酶不增高。
第三步:正常饮食。重症胰腺炎病人早期应用肠内营养能降低医院内感染率、减少S I R S持续时间、减轻总体疾病严重程度。
4.4.2 重症胰腺炎病人营养支持 重症胰腺炎病人营养支持是必需的。肠外或肠内营养的选择主要取决于病人的耐受力。重症胰腺炎、伴有并发症或需手术的病人需早期营养支持。
经空肠肠内营养是安全的,并不加重胰腺炎的症状;肠内营养应在所有病人试用;建议早期经空肠管饲要素肠内营养。
临床医师应密切关注摄入量是否足够。如肠内营养热卡不足,许多病人需要联合应用肠外、肠内营养,以预防因营养不足带来的不良预后,减少肠外营养的副作用。如能避免高甘油三酯血症(412m m o l/ L),脂肪乳的使用也是安全的。
4.4.3 能量需求 能量25～35k c a l/(k g·d);蛋白质1.2～1.5g/(k g·d);碳水化合物3～5g/(k g·d) (血浆葡萄糖浓度不超过10m m o l/L);脂肪乳1～1.5g/ (k g·d)(血浆甘油三酯浓度不超过12m m o l/L);当营养支持必需时,首选经空肠肠内营养(热卡不足时,可加肠外营养)。当肠内营养不可能(如持续肠麻痹),可将肠外营养与肠内营养相结合,经空肠持续输注要素或免疫增强型肠内营养制剂(10～30m l/h)。
总之,重症胰腺炎病人需早期营养支持,建议肠内营养与肠外营养相结合,应密切注意监测血糖、血脂及肝、肾、肠功能的变化。
收稿日期:2006-01-06
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急性胰腺炎及其治疗方法
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春
炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。 2.5 非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。 3 关于手术后并发症的处理原则 S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。 现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。 急性胰腺炎营养治疗的选择 于 健 春 (中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。 大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。 对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。 欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。 1 急性胰腺炎有关营养的生理学 胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。 控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋 26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期
急性胰腺炎的健康教育指导知识交流
急性胰腺炎的健康教育指导 【概念】急性胰腺炎是一种常规的疾病，是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年龄为20-50岁，女性较男性多见。 【病因】引起急性胰腺炎的病因很多，我国胆道疾病为常见病因，占50%-80%。西方国家则以大量饮酒引起者多见。其他少见病因有胰管梗塞、十二指肠乳头邻近部病变、手术与损伤、高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。 【临床表现】1、腹痛：急性胰腺炎多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关，如胰头的病变重者，腹痛以右上腹为主，并向右肩放射；病变在胰尾者，则腹痛以左上腹为重，并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解；惹为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以奏效。2、恶心呕吐：发病之初即出现，其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐，次数不等；在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或持续性频频干呕。3、全身症状：可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热；
出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发症的出现，如胰腺脓肿等。黄疸的发生，可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。 有极少数患者发病非常急骤，可能无明显症状或出现症状不久，即发生休克或死亡，称为猝死型或暴发性胰腺炎。 全身症状：1、体位：多平卧或侧卧位，但喜静卧。2、血压、脉搏、呼吸：在水肿性胰腺炎时，多无明显变化，但在出血坏死性胰腺炎时，可有血压下降，脉搏及呼吸加快，甚至出血休克。值得提出的是，在急性出血坏死胰腺炎时，可以出现急性呼吸窘迫综合征。这是一种十分危险的综合征，需要根据病史、实验室检查等方法，做到早诊断与治疗。3、舌苔：舌质多淡红，伴有感染时多红或紫红；舌苔多薄白或白腻，严重病例则黄腻或黄燥。 腹部体征：1、视诊：腹部多平坦，但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀，并发胰腺囊肿或脓肿时，可有局限性隆起。2、触诊:压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下，多在上腹部有程度不同的压痛，但压痛部位病变部位有关。病变在胰头者，压痛在右上腹；病变在胰尾者，压痛在左上腹；病变累及全胰腺者，全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎，腹腔渗液多时，常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。急性胰腺炎时，也常早上腹部发现肿块。肿块的原因可能有：胀大的胆囊，位于右上腹胆囊区；肿大的胰头，位于右上腹，但位置较深；胰腺囊肿或脓肿，多为圆形的囊型肿物；水肿的发炎组织，如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。3、
急性胰腺炎的营养治疗概要
急性胰腺炎的营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营
养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。
急性胰腺炎补液和营养支持 指南更新要点解析
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 （综述） 来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的 20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1. 在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于 ≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分 ≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为 ≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为43%。 疾病严重性的预测 1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现 ≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
急性胰腺炎患者饮食指导
急性胰腺炎患者饮食指导急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高等为主要表现。 针对急性胰腺炎的治疗饮食疗法是关键环节之一，直接关系到病情转归及预后，所以，必须重视不同阶段患者饮食的指导。 1、在急性期需要禁止进食和饮水，此时的水分和营养主要依靠静脉输给，以减少胰液分泌，减轻胰腺自身消化程度，有利于病情好转。 2、在病情得到有效控制，腹痛腹胀症状消失，血清淀粉酶恢复正常后，开始给予流食，如米汤、果汁、菜汤和藕粉等。原则是少量多餐，每日5～6餐，每次大约50毫升，如果没有不适可逐渐增至100毫升。 3、当病情显著改善，可转为半流食，先是无脂质饮食，如藕粉、稀面条、稀饭、小米粥和少量青菜等，进餐量仍要小，每次100～200毫升左右。随着病情的进一步好转，约在无脂质饮食的2～3天后给予低脂少量蛋白的半流食，如豆浆、脱脂牛奶、大米粥、汤面及小米粥等。这段时间仍然要坚持少量多餐原则，每日4～6餐，每餐量可增加至200～400毫升。 4、待至出院后的半年时间内，应以低脂软食为主，如稠稀饭、软面条、米饭，馒头等，可吃些用植物油炒的青菜，并可少量吃点鸡
蛋、豆制品及肉松等含蛋白食物，饭后可吃上几片新鲜水果。但动物油要加以限制，饮食总量也要加以控制，每日主食量不超过350克。 5、出院半年后转为普通饮食，但仍要避免进食辣椒、浓茶、咖啡等刺激性食物，少吃可致产气或引起腹胀的食物如大豆、红薯、韭菜等。注意少吃高脂肪食物，禁止饮酒，禁止暴饮暴食，注意劳逸结合，以防止胰腺炎复发。 （此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容， 供参考，感谢您的配合和支持）
急性胰腺炎及护理
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
第三章病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察 发表时间：2017-07-21T13:27:15.113Z 来源：《医药前沿》2017年6月第18期作者：牛延军王玮璟曾高云李琰 [导读] 研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。 （新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院新疆巴州 841000） 【摘要】目的：研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。方法：收集重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），对照组接受常规治疗，观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，将两组患者血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率进行观察和对比。结果：观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。结论：在重症急性胰腺炎患者的治疗过程中，生长抑素干预和肠外营养支持治疗能够显著改善患者机体的营养状况，并减少并发症的发生几率，值得推广应用。 【关键词】重症急性胰腺炎；营养支持治疗；治疗效果 【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）18-0116-02 急性胰腺炎是指由多种病因引发的胰腺内胰酶被激活，并导致胰腺组织出现水肿、自身消化甚至坏死等炎症反应。患者的临床症状包括了腹痛、发热、呕吐、血胰酶增高等[1]。若患者病变程度较轻，那么主要表现为胰腺水肿，且预后良好；但若患者病变程度较重，则可能出现胰腺出血或坏死，并继发腹膜炎、感染甚至休克，危及患者生命[2]。在本次研究中，对重症急性胰腺炎采用了生长抑素干预和肠外营养支持治疗，现报道如下： 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年9月至2016年10月，在我院接受治疗的重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），其中，对照组男27例，女19例；年龄在36岁～71岁之间，平均年龄为（48.2±5.9）岁。观察组男26例，女20例；年龄在35岁～72岁之间，平均年龄为（48.4±5.7）岁。92例患者中，38例合并急性呼吸窘迫综合征，29例合并急性肾衰竭，16例休克，9例出现充血性心力衰竭。纳入标准：患者的APACHE-Ⅱ评分均高于8分；患者均存在持续性的器官衰竭症状；患者出现了胰腺脓肿、胰腺坏死等局部并发症。两组基线资料无统计学差异（P>0.05），有可比性。所遵循的程序均符合相关伦理学标准，并通过我院伦理委员会审核，患者及其家属均知情同意。 1.2 方法 对照组接受常规治疗，包括患者禁食，给予早期液体复苏，并行持续胃肠减压。维持患者体内酸碱、水以及电解质的平衡。观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，根据每日146kJ/kg计算出非蛋白质热量，并保证糖脂的比例为2：1，蛋白质则以每日1.5g/kg进行补充。计算出患者每日需要的热量，将中长链脂肪乳剂和复方氨基酸等营养成分经中心静脉注入其体内，每日1次，直到患者能够经口进食后方才停止。常规供给微量元素，并进行生长抑素干预，缓慢推注施他宁（生产厂家：青岛国大生物制药股份有限公司；生产批号： H41013857），剂量为250μg，之后以每小时250μg进行持续静脉滴注。 1.3 评价指标 将血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率作为本次研究的评价指标，对两组相关数据进行统计和对比。 1.4 统计学分析 SPSS22.0处理数据，过程中计量资料由t检验，计数资料由卡方检验，若P＜0.05，则提示数据对比存在统计学意义。 2.结果 观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。见表1、表2。 3.讨论 重症急性胰腺炎是急性胰腺炎的一种特殊类型，其发病机制复杂，目前尚未完全明确，但大部分的研究者认为重症急性胰腺炎患者机体中出现的全身性炎症反应与大量细胞因子及炎症介质的释放有着密切的关系。相关的研究报道称，在重症急性胰腺炎的发展过程中，由于胰腺组织会逐渐水肿并坏死，从而变为了炎症刺激物或抗原，并能够产生肿瘤坏死因子，促使其加快释放，引发一系列的放大效应和级联反应[3]。 在本次研究中，对观察组46例重症急性胰腺炎患者采用了生长抑素干预和肠外营养支持，相较于接受常规治疗的对照组，观察组的血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率均更优。有研究发现，肠外营养支持治疗能够有效减少胰腺的外分泌，使其能够处于休息状态，起到预防感染的作用[4]。值得注意的是，重症急性胰腺炎一旦发病将会加快蛋白质的周转率，因此患者容易出现低蛋白血症，对肺部等重要器官造成严重影响。而肠外营养支持治疗能够在不刺激胰腺分泌的前提下提供合作机体所需的营养物质，并缩短患者病程。但是，一旦肠外营养支持治疗实施时间稍长，就会出现导管感染等风险，甚至引发胰腺坏死组织出现继发性感染。而生长抑素的使用则能够对胰酶分泌产生显著的抑制作用，并降低胰管压力，增强肝部网状内皮系统的毒素清除能力，降低毒素对肝细胞、胰腺细胞以及胃黏膜的损
胰腺炎营养支持指南cspen
第六节胰腺炎 一、背景 胰腺炎包括急性和慢性两类，随着胆道结石发病率上升和人群中嗜酒者的增多，急性胰腺炎发病率有上升趋势。大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性的，仅需要一般的糖电解质输液支持。这些患者不易出现营养不良，病程5d~7 d后已可进食。重症胰腺炎约占急性胰腺炎的20％～30％。 二、证据 轻-中度急性胰腺炎患者接受肠外或肠内营养与不给营养支持相比较能否改善临床结局，目前RCT证据较少。最近McClanve和Heyland等的Meta分析发现，轻-中度急性胰腺炎患者，早期PN导致并发症增加。轻症患者一般7 天左右就可开始经口饮食，不需要营养支持[1-3]。 2005年英国胃肠病学会、英国外科医师协会、英国胰腺病学会和英国上消化道外科医师协会联合工作组发表最新版《急性胰腺炎诊疗指南》，其中强调轻症胰腺炎患者不需要任何营养支持。 该急性胰腺炎诊疗指南认为轻症患者亦不需要特别禁食[6]。这与2002年ESPEN急性胰腺炎营养指南有关轻症急性胰腺炎患者早期需要禁食的推荐意见有所不同[5]。 检索发现，目前缺乏比较轻症胰腺炎患者在发病早期禁食和不禁食两种疗法对临床结局的影响的RCT文献。生理条件下，摄入混合固体餐后很快引起胰酶分泌的高峰。鉴于胰腺炎发病中胰酶的作用，在发病初期禁食仍然可能是较安全的策略。因此，推荐在轻症急性胰腺炎发病的最初2d~5d给予禁食处理。此时，应对患者进行营养评定，若患者无营养不良，只需要给予糖电解质输液治疗以维持水-电解质平衡。 已有关于需特殊营养支持的重症胰腺炎患者的单个随机对照研究结果显示，与PN相比，EN支持有减少并发症趋势，但差异没有统计学意义；两种支持方式对死亡率无影响。 最近发表的系统评价结果表明，对急性胰腺炎患者，EN可能有利于保护肠道完整性，维持肠道屏障与免疫功能；故感染性并发症的发生率较低，总治疗费用也较低。如果消化道有部分功能，能够耐受EN，应首选EN支持[4, 5]。但如果患者无法耐受EN支持，出现腹痛加剧，造瘘口引流量增多等临床表现时，应停用EN，改为PN 。 重症急性胰腺炎患者肠内营养的方式 生理研究表明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰腺外分泌的刺激作用取决于上述
急性胰腺炎健康宣教
急性胰腺炎健康宣教 入院教育 1、患者一入院便由当班护士热情接待，并向患者及家属做自我介绍，安置床位，介绍病室环境、负责医生、科主任、护士长、作息时间、探视时间、安全知识宣教以及病室的各项规章制度等，增进患者及家属对科室环境的了解，减少陌生感。同时进行入院健康评估，了解患者的心理状况、生活方式习惯和对疾病知识的了解，明确住院期间每例患者所需的健康内容。 2、心理指导患者由于发病突然, 再加上各种管道（胃管、导尿管、静脉留置管等）更加重患者心理负担，治疗费用高, 长期禁食常会对患者产生不同程度的心理问题:恐惧、情绪低落, 产生悲观消极情绪, 向患者做好解释工作 3、体位指导指导患者采取正确的卧位, 剧烈腹痛时取弯腰、屈膝侧卧位; 无休克者取半卧位, 鼓励深呼吸及有效的咳嗽, 预防肺部感染; 有呕吐者头偏向一 侧, 避免误吸; 休克者取头低足高位, 以保证脑部血液供应。 4、禁食及胃肠减压的教育指导急性胰腺炎患者早期需禁食, 病情好转后, 根据血、尿淀粉酶指标, 医生护士指导下逐渐进食米汤※ 低脂流质饮食※低脂半流质饮食※低脂普食。禁食和胃肠减压是治疗急性胰腺炎的重要措施, 以减少 胃酸刺激胰腺分泌。大部分患者对胃肠减压有恐惧心理, 护理人员要耐心讲解其目的和意义。 5、发放健康教育卡片和系统的健康教育手册, 内容通俗易懂, 图文并茂, 每天按计划由责任护士协作完成。 出院宣教： 1、对酗酒引起的胰腺炎与患者共同制定戒酒计划并在家属的督促下执 行, 对暴饮暴食的患者, 可与营养师讨论后为患者制定食谱, 对胆石症患者指导积极治疗胆道疾病。
2、戒酒, 维持低脂肪和少量多餐的进食方式, 不使用易引发胰腺炎的药物，出院后4?6周，不举重物和过度疲劳，保持良好的精神状态。 3、嘱患者保持情绪稳定, 一旦出现腹痛腹胀, 立即禁食禁水来医院 就诊, 并通过电话联系或家庭随访的方式与患者保持长期联系。4、 5、（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕 耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）6、
重症急性胰腺炎的营养支持及护理
重症急性胰腺炎的营养支持及护理 发表时间：2012-11-16T11:16:55.530Z 来源：《中外健康文摘》2012年第27期供稿作者：张思娟[导读] 重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。张思娟（湖北武汉市商业职工医院 430021）【摘要】 SAP患者在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍，要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念和掌 握原则着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。【关键词】胰腺炎营养支持肠内营养肠外营养护理重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。SAP不仅病程长，而且并发症多，病死率高达20%。而患者往往因病情不能或不允许正常进食，因此营养支持在整个治疗中起到了非常重要的作用，它不仅可以补充人体所需的营养，还可以减少很多并发症的发生。在长达2～3个月的病程中，SAP患者可能需接受多次手术，还随时受到脓毒症的威胁，各器官脏器处于极为脆弱的状态。此时的营养支持治疗既要维持患者的营养状态，又要保护脏器功能不受损害，不允许顾此失彼。但在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍。要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。 1.营养支持措施的实施 1.1营养支持的原则：营养支持必须遵循“代谢支持”原则，即营养支持必须符合机体患病时代谢变化的规律，必须以保护器官功能为前提。SAP的病情危重，机体有明显的内环境紊乱和器官功能受损，此时实施营养支持就显得更应慎重，既不能违反原则，还要重视个体化。 1.2营养支持的时机：早期SAP患者胃肠道功能受累，而PN不受胃肠道功能的影响，所以SAP患者早期营养支持的理想途径是PN的实施。在病程的前2周内，基本上是采用PN方式。从“代谢支持”角度，应该采取“低热量供给”的原则。PN的实施使胃肠道得到了充分的休息，胰腺的外分泌液大为减少，对控制病情是有积极意义的。但同时会出现另一方面的问题，即长期禁食所导致的肠屏障功能障碍。由于肠道缺少了食物的刺激，又不能直接从食物中获得营养，肠黏膜随之发生萎缩，肠屏障功能也发生障碍。后者的严重后果是可以导致细菌及内毒素移位，引发毒血症或肠源性感染。 1.3营养支持的方式：在病程2周后，大多数SAP患者的肠功能逐渐恢复，此时采用EN方式进行营养支持。最常用的EN途径是鼻肠管，强调导管前端必须到达屈氏韧带以下30cm的空肠[1]。否则输入的EN制剂可能返流至十二指肠而刺激胰液分泌，使病情出现反复。为使患者对EN耐受，应选择易于消化的含多肽的EN制剂，而且要降低输入浓度（12%），减少总输入量（500～1000ml/d）。不必强求用EN全部替代PN，保护肠屏障功能，只需输入EN总量的10%～20%就能发挥作用。为满足患者的营养需要，可以EN和PN联合运用，既易于实施，并发症也少。其他的EN途径还有内镜辅助下的空肠置管（PEJ）及术中的空肠造口管，都可酌情考虑采用。 2.营养支持的护理 2.1预防误吸：根据喂养管的位置及病情，置病人于合适体位；另外要估计胃内残留量，间隔4小时抽吸胃内残留物，必要时延迟输注或加用胃动力的药物，防止胃潴留引起返流；此外就是要观察病情的变化，一旦有呛咳、呼吸急促等，应怀疑管道移位或者误吸，应马上采取措施处理。 2.2保护粘膜、皮肤：病人长期留置鼻胃管后，可因管道压迫鼻咽部粘膜而产生溃疡，应每天用油膏涂拭润滑鼻腔粘膜。如果是胃、空肠造瘘者应保持造瘘口皮肤干燥、清洁，必要时涂抹氧化锌软膏保护局部皮肤。 2.3减少胃肠道不适[2]：首先控制营养液的浓度和渗透压，一般营养液应从低浓度开始，再根据胃肠道适应程度逐步递增；其次要控制输注量和速度，营养液应从少量开始，容量和浓度的交替递增更有益于病人对肠内营养的耐受，输注的速度也不能随意增加，最好有输液泵控制滴速；还应注意营养液的温度，温度应保持在40度～45度，过烫可能灼伤胃肠道粘膜，过冷则刺激胃肠肠道，引起肠痉挛、腹痛或腹泻；还要避免营养液的污染、变质，营养液应现配现用，保持调配容器的清洁、无菌，每天要更换输液皮条；最后还要注意特殊药物的应用，如含镁的抗酸剂、电解质等可致肠痉挛和渗透性腹泻，必须经稀释后再经喂养管注入。 2.4保持喂养管在位、通畅[3]：首先要妥善固定喂养管，每4小时检查一次喂养管是否移位；其次要避免喂养管扭曲、折叠、受压，告知病人卧床、翻身时应避免挤压喂养管；再次也要注意定时冲洗喂养管，输注营养液前后或连续饲管过程中都要用20～30ml温开水或生理盐水冲洗喂养管，药物应研碎后充分溶解后再输注，如果导管堵塞，可尝试反复低压冲洗，切勿加压冲洗导管；每次鼻饲后将鼻饲用物清洗后放入治疗盘中，每24小时更换一次；长期鼻饲者，应做好口腔护理;每周更换鼻空肠管。 2.5及时发现并处理并发症：对病人的病情要连续观察，了解特殊指标，以便及时发现并处理并发症的发生。 2.6肠外营养的护理： 2.6.1心理护理：病人及家属因首次接触深静脉穿刺、置管和肠外营养支持，对之有疑惑惑恐惧感，护士应耐心解释该项操作和治疗的必要性、安全性和临床意义，以得到病人及家属的理解、配合和支持。 2.6.2输液护理：维持水电解质平衡并控制输液速度，注意观察病人的生命体征、电解质的变化，有异常情况发生及时协助医生处理。 2.6.3高热病人的护理：肠外营养输注过程中出现高热，与营养素产热有关，一般不经特殊处理可自行消退，部分病人可予物理降温或服用退热药，但应警惕感染所致发热。 2.6.4全营养混合液（TNA)的保存和输注：TNA液中所含成分高达几十种，常温、长时间搁置或其内过多加入2价或3价阳离子可使某些成分降解、失稳定或产生颗粒沉淀。因此，TNA液配制后若暂时不用，应保存于4度冰箱内，并在24小时内输完，为避免降解，TNA液内不宜添加其他治疗药，如抗生素等，水溶性维生素宜在输注时加入TNA液。TNA液输注系统和输注过程中应保持连续性，期间不宜中断，以防污染[4]。 2.6.5导管护理：首先局部消毒，每天消毒静脉穿刺部位、更换敷料，若用透明贴膜贴封者，贴膜表面应标明更换日期，观察、记录插管局部有无红肿痛热等感染征象，一旦发生，应及时拔除导管；其次保持通畅，输液结束时，可用肝素钠稀释液封管，以防导管内血栓形成，翻身时避免导管受压、扭曲或滑脱。 3.小结
重症急性胰腺炎的治疗原则(一)
重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。
急性胰腺炎的治疗原则
根据病情轻重选择治疗方法。一般认为，水肿性胰腺炎可采用非手术疗法；出血性坏死性胰腺炎，尤其合并感染者则采用手术疗法；胆源性胰腺炎大多需要手术治疗，以解除病因。 1.非手术疗法适用于急性胰腺炎初期、轻型胰腺炎及尚无感染者。（1）严密观察和监测1）监测神志、血压、脉搏、呼吸、尿量、体温等生命体征。2）定期测定血、尿淀粉酶、血电解质、血清钙、血糖、血白细胞计数、血气分析等。必要时做动态的B超、CT检查。3）密切观察有无全身并发症的发生，如休克、心、肺、肾功能的改变。（2）减少胰腺的分泌1）禁食和胃肠减压：以减少胃酸分泌，吸出胃内容物，防止进入十二指肠刺激胰液分泌，并可减轻腹胀。2）抗胆碱药物：如阿托品、甲氰咪胍、雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物，以减少胰腺外分泌。3）应用生长抑素：如善得定、施他宁等，能有效地抑制胰腺的分泌功能。（3）抗休克、补充液体、加强营养支持：维持水与电解质平衡和补充热量。（4）抗生素应用：早期给予抗生素治疗，如环丙氟哌酸、头孢他定、头孢噻肟、甲硝唑等。目的是预防性用药和防止肠道细菌移位造成的细菌和真菌感染。（5）抑制胰腺酶的作用：重症患者早期应用胰酶抑制剂，抑制胰酶的合成。（6）解痉止痛：在诊断明确后，可给予塞替哌止痛，但应同时给解痉剂（山莨菪碱、阿托品）。禁用吗啡，以免0ddi括约肌痉挛收缩。（7）腹腔灌洗：用于重症胰腺炎腹胀明显、腹腔渗液较多者。方法：在脐上2指戳口置入腹透管达胰腺水平，于脐下插入流出管达腹腔最低位，在15分钟内经输液管灌入1000ml，夹管30分钟后，开放流出管1小时，反复如此至腹腔灌洗液无混浊，淀粉酶测定正常为止。 2.手术疗法（1）急性胰腺炎手术指征1）诊断不明确。2）继发性胰腺感染。3）合并胆道疾病。4）经非手术疗法治疗后，临床症状继续恶化。手术目的：是将含有胰酶、毒性物质和坏死组织清除。（2）手术方式1）剖腹清除胰腺及其周围坏死组织：根据胰腺及其周围组织的病变，切开胰腺包膜以及周围的后腹膜，尽量清除坏死组织。有的可行规则性胰腺切除，但要慎重，以免将正常组织切除过多。2）充分引流：由于胰腺炎的坏死过程是动态的变化，手术时尚未坏死的组织手术后仍可继发坏死，因此，清除坏死组织后需放置多条引流管；或者用盐水纱布开放伤口引流。以后又可在麻醉下再次清除坏死组织。也可用双套管引流，术后进行灌洗以继续引流坏死组织和渗液。3）其他处理：如胆道病变，术中应注意取出胆石、胆道内蛔虫等，置“T”管作胆汁引流。需要时，行胃造口以便作胃肠减压；行空肠造口，以便输人营养要素。
重症急性胰腺炎的治疗原则.
【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。很多情况下试图在术中一次性解决SAP病因亦非明智之举。例如对胆道大结石或多发结石，操作中反复碎石和网篮取石均易造成