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妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论 是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可 认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
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病因和发病机制
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一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免 疫有关 （一） 第１期 遗传学易感性 （二） 第２期 启动自身免疫反应 （三） 第３期 免疫学异常 （四） 第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失 （五） 第５期 临床糖尿病 （六） 第６期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显
尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
临床表现 实验室ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
3
概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
4
流行病学
糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生 活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数 增多。
2.化学物质
3.饮食因素
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（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
18
二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段
（一） 遗传易感性
（二） 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病
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（一）遗传因素
1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
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(二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增
厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、
血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异 常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变 的发生、发展有关。
34
1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
患病率： DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 1.8亿人
IGT
3.2% 4.76% 9千万
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6
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）
1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
36
单纯型 I期
微血管瘤
37
单纯型 II期
出血增多 黄白色
硬性渗出
38
单纯型 III期
25
26
1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首
发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
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二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）
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（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫 反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。
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三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
31
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化
32
冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
7
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
第八篇 代谢疾病和营养疾病 第二章
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
1
学习目的和要求
1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现 和常见的并发症。
2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
35
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高
胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮 体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
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临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
24
一、代谢紊乱症候群
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
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（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子
宫内环境、应激、化学毒物等。
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病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝
糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论 是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可 认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
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病因和发病机制
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一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免 疫有关 （一） 第１期 遗传学易感性 （二） 第２期 启动自身免疫反应 （三） 第３期 免疫学异常 （四） 第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失 （五） 第５期 临床糖尿病 （六） 第６期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显
尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
临床表现 实验室ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
3
概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
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流行病学
糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生 活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数 增多。
2.化学物质
3.饮食因素
17
（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
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二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段
（一） 遗传易感性
（二） 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病
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（一）遗传因素
1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
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(二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增
厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、
血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异 常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变 的发生、发展有关。
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1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
患病率： DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 1.8亿人
IGT
3.2% 4.76% 9千万
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糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）
1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
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单纯型 I期
微血管瘤
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单纯型 II期
出血增多 黄白色
硬性渗出
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单纯型 III期
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1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首
发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
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二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）
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（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫 反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。
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三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
31
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化
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冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
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其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
第八篇 代谢疾病和营养疾病 第二章
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
1
学习目的和要求
1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现 和常见的并发症。
2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
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脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高
胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮 体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
23
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
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一、代谢紊乱症候群
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
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（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子
宫内环境、应激、化学毒物等。
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病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝
糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少