本科教材糖尿病-.PPT优秀课件
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糖尿病的分型、诊断、治疗(本科教学PPT)课件
药物治疗的注意事项
定期监测血糖和肝肾功能，注意药物副作用和相互作用，如有不适及 时就医调整治疗方案。
04
CATALOGUE
糖尿病的并发症及预防
糖尿病的常见并发症
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜血管 病变，导致视力下降甚至失明 。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，表现为肢体麻木、 疼痛、自主神经功能紊乱等。
糖尿病的分型、诊 断、治疗(本科教学 ppt)课件
目录
• 糖尿病的分型 • 糖尿病的诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症及预防 • 新药研究与治疗进展 • 病例分享与讨论
01
CATALOGUE
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型 糖尿病，是由于体内胰岛素分泌
不足或胰岛素作用障碍所致。
根据个体差异适当调整。
注意事项
运动时应避免低血糖发生，选择 合适的运动时间和地点，注意运
动安全。
药物治疗
药物治疗原则
在饮食和运动治疗的基础上，根据病情需要使用降糖药物或胰岛素 治疗，遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂量或停药。
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，具体药物选择和使用方法需根据个体差 异和病情而定。
糖尿病的筛查
空腹血糖检测
禁食8小时以上，检测空腹血糖 水平。
餐后2小时血糖检测
餐后2小时再次检测血糖水平。
糖化血红蛋白检测
反映过去2-3个月的平均血糖水 平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L。
02
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
03
04
定期监测血糖和肝肾功能，注意药物副作用和相互作用，如有不适及 时就医调整治疗方案。
04
CATALOGUE
糖尿病的并发症及预防
糖尿病的常见并发症
视网膜病变
长期高血糖可引起视网膜血管 病变，导致视力下降甚至失明 。
神经病变
糖尿病可引起周围神经和自主 神经病变，表现为肢体麻木、 疼痛、自主神经功能紊乱等。
糖尿病的分型、诊 断、治疗(本科教学 ppt)课件
目录
• 糖尿病的分型 • 糖尿病的诊断 • 糖尿病的治疗 • 糖尿病的并发症及预防 • 新药研究与治疗进展 • 病例分享与讨论
01
CATALOGUE
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病又称为胰岛素依赖型 糖尿病，是由于体内胰岛素分泌
不足或胰岛素作用障碍所致。
根据个体差异适当调整。
注意事项
运动时应避免低血糖发生，选择 合适的运动时间和地点，注意运
动安全。
药物治疗
药物治疗原则
在饮食和运动治疗的基础上，根据病情需要使用降糖药物或胰岛素 治疗，遵循医生的指导，按时服药，不随意更改剂量或停药。
常用药物
包括口服降糖药和胰岛素，具体药物选择和使用方法需根据个体差 异和病情而定。
糖尿病的筛查
空腹血糖检测
禁食8小时以上，检测空腹血糖 水平。
餐后2小时血糖检测
餐后2小时再次检测血糖水平。
糖化血红蛋白检测
反映过去2-3个月的平均血糖水 平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
01
空腹血糖≥7.0mmol/L。
02
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
03
04
糖尿病课件(精) PPT
胰岛素治疗
注意 清晨高血糖原因
夜间胰岛素作用不足 黎明现象 Somogyi现象
糖尿病控制目标
监测
自我血糖监测 GHbA1C（2-3月） 定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经
功能和眼底情况
预防
一级预防：避免糖尿病发病 二级预防：及早检出并有效治疗糖尿 病 三级预防：延缓和防治糖尿病并发症
糖尿病
diabetes mellitus
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
每日所需的各营养要素的比例
运动治疗
目的 减轻体重
改善胰岛素抵抗
控制血糖
制定运动计划、循序渐进、长期坚持
年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不 同条件
注意安全
饮食控制 ——三步曲
第三步：合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或 1/3，1/3，1/3
随访调整
药物治疗
➢口服药物治疗
➢促分泌剂
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
1800 时间
2200
0200
2024版糖尿病优秀PPT课件
早期治疗
根据患者病情，制定个性化治疗方案，包括药物 治疗、生活方式干预等。
三级预防：延缓或避免并发症发生
血糖控制
通过药物治疗、胰岛素注射等方式，将 血糖控制在正常范围内。
健康教育
对患者进行糖尿病知识教育，提高患 者对疾病的认识和自我管理能力。
并发症监测 定期监测心、脑、肾、眼等器官功能， 及时发现并处理并发症。
03 糖尿病治疗原则与方法
饮食治疗原则与方法
控制总热量摄入
均衡营养
根据患者的年龄、性别、身高、体重及劳动 强度等因素，计算每日所需总热量，并合理 分配三餐热量。
饮食应多样化，包括谷类、蔬菜、水果、肉 类、豆类等，以确保摄入足够的维生素、矿 物质和膳食纤维。
限制高糖、高脂肪食物
适量摄入优质蛋白质
减少糖果、甜点、油炸食品等高糖、高脂肪 食物的摄入，以降低血糖和血脂水平。
糖尿病优秀PPT课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗原则与方法 • 糖尿病患者自我管理与教育 • 糖尿病预防策略与措施 • 总结与展望
01 糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以 高血糖为主要特征，由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损，或两者 兼有引起。
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动，避免空腹 运动，注意运动过程中的安全保护，防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练，如举重、俯卧撑等， 以增加肌肉量和力量，提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的药物类型和剂量，制定个体 化的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
根据患者病情，制定个性化治疗方案，包括药物 治疗、生活方式干预等。
三级预防：延缓或避免并发症发生
血糖控制
通过药物治疗、胰岛素注射等方式，将 血糖控制在正常范围内。
健康教育
对患者进行糖尿病知识教育，提高患 者对疾病的认识和自我管理能力。
并发症监测 定期监测心、脑、肾、眼等器官功能， 及时发现并处理并发症。
03 糖尿病治疗原则与方法
饮食治疗原则与方法
控制总热量摄入
均衡营养
根据患者的年龄、性别、身高、体重及劳动 强度等因素，计算每日所需总热量，并合理 分配三餐热量。
饮食应多样化，包括谷类、蔬菜、水果、肉 类、豆类等，以确保摄入足够的维生素、矿 物质和膳食纤维。
限制高糖、高脂肪食物
适量摄入优质蛋白质
减少糖果、甜点、油炸食品等高糖、高脂肪 食物的摄入，以降低血糖和血脂水平。
糖尿病优秀PPT课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗原则与方法 • 糖尿病患者自我管理与教育 • 糖尿病预防策略与措施 • 总结与展望
01 糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以 高血糖为主要特征，由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损，或两者 兼有引起。
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动，避免空腹 运动，注意运动过程中的安全保护，防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练，如举重、俯卧撑等， 以增加肌肉量和力量，提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的药物类型和剂量，制定个体 化的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
糖尿病PPTPPT课件
缺乏运动
长期缺乏运动，身体代谢减缓，脂肪堆积，增加糖尿病患病风险。
03
糖尿病的诊断与监测
血糖监测
01
02
03
04
空腹血糖
在禁食8-10小时后测量血糖 ，正常值范围为3.96.1mmol/L。
餐后2小时血糖
餐后2小时测量血糖，正常值 范围应低于7.8mmol/L。
随机血糖
任何时间点测量血糖，正常值 范围应低于11.1mmol/L。
等方式降低血糖。
饮食治疗
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄等因素计算每日所需热
量，保持摄入与消耗平衡。
均衡营养
合理分配碳水化合物、脂肪、 蛋白质等营养素的摄入，保证 膳食纤维、维生素和矿物质的 摄入。
控制盐摄入
减少高盐食品的摄入，如腌制 品、咸鱼等，以降低高血压和 心血管疾病的风险。
用于2型糖尿病，通过促进胰岛素分泌、减少血糖吸收、提高细胞对胰 岛素的敏感性等方式降低血糖。常见的口服降糖药包括磺脲类、格列奈 类、双胍类、噻唑烷二酮类等。
胰岛素
用于1型糖尿病和2型糖尿病的胰岛素分泌不足，通过补充外源性胰岛素 控制血糖。根据作用时间，胰岛素可分为短效、中效和长效。
03
其他药物
如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂等，通过调节胃肠激素、抑制食欲
基因突变
部分患者存在基因突变，导致胰岛素分泌不足或胰岛素作用 障碍。
环境因素
生活方式
长期高热量、高脂肪、高糖饮食，缺 乏运动等不良生活方式可增加患病风 险。
环境压力
长期精神紧张、焦虑等环境压力因素 也可能诱发糖尿病。
生活方式与饮食习惯
不良饮食习惯
长期高糖、高脂肪、高热量饮食，缺乏膳食纤维等营养素，可能导致胰岛素分 泌异常或胰岛素抵抗。
长期缺乏运动，身体代谢减缓，脂肪堆积，增加糖尿病患病风险。
03
糖尿病的诊断与监测
血糖监测
01
02
03
04
空腹血糖
在禁食8-10小时后测量血糖 ，正常值范围为3.96.1mmol/L。
餐后2小时血糖
餐后2小时测量血糖，正常值 范围应低于7.8mmol/L。
随机血糖
任何时间点测量血糖，正常值 范围应低于11.1mmol/L。
等方式降低血糖。
饮食治疗
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄等因素计算每日所需热
量，保持摄入与消耗平衡。
均衡营养
合理分配碳水化合物、脂肪、 蛋白质等营养素的摄入，保证 膳食纤维、维生素和矿物质的 摄入。
控制盐摄入
减少高盐食品的摄入，如腌制 品、咸鱼等，以降低高血压和 心血管疾病的风险。
用于2型糖尿病，通过促进胰岛素分泌、减少血糖吸收、提高细胞对胰 岛素的敏感性等方式降低血糖。常见的口服降糖药包括磺脲类、格列奈 类、双胍类、噻唑烷二酮类等。
胰岛素
用于1型糖尿病和2型糖尿病的胰岛素分泌不足，通过补充外源性胰岛素 控制血糖。根据作用时间，胰岛素可分为短效、中效和长效。
03
其他药物
如GLP-1受体激动剂、DPP-4抑制剂等，通过调节胃肠激素、抑制食欲
基因突变
部分患者存在基因突变，导致胰岛素分泌不足或胰岛素作用 障碍。
环境因素
生活方式
长期高热量、高脂肪、高糖饮食，缺 乏运动等不良生活方式可增加患病风 险。
环境压力
长期精神紧张、焦虑等环境压力因素 也可能诱发糖尿病。
生活方式与饮食习惯
不良饮食习惯
长期高糖、高脂肪、高热量饮食，缺乏膳食纤维等营养素，可能导致胰岛素分 泌异常或胰岛素抵抗。
糖尿病课件PPT课件
心理教育
向患者提供有关糖尿病的 知识和心理干预技巧，增 强患者的自我认知和自我 调节能力。
家庭和社会支持
鼓励患者家庭和社会给予 患者更多的关心和支持， 减轻患者的孤独感和无助 感。
提高患者生活质量的有效途径
A
健康饮食
指导患者选择健康、均衡的饮食，控制热量摄 入，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
规律运动
• 多食：多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞 前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。
• 体重下降：糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是 由于胰岛素绝对或相对缺乏，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋 白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。
双胍类口服降糖药尤其是苯乙双胍（降糖灵）可引起乳 酸性酸中毒，有时可导致死亡。
慢性并发症
糖尿病大血管病变
糖尿病患者的动脉粥样 硬化的患病率较高，发 病年龄较轻，病情进展 较快。
糖尿病微血管病变
主要表现为糖尿病肾病 、糖尿病视网膜病变等 。
神经系统并发症
可累及神经系统任何一 部分，病因复杂。
糖尿病足
针对糖尿病并发症及合并症 调整饮食计划，如糖尿病肾 病、高血压等
教育患者掌握食物交换份法 ，便于灵活调整饮食
营养支持在糖尿病治疗中的应用
01
对于不能通过正常饮食满足营养需求的患者 ，可给予肠内或肠外营养支持
02
03
根据患者的营养状况及代谢特点选择合适的 营养制剂
营养支持期间需密切监测患者的血糖、血脂 、肝肾功能等指标
04
合理的营养支持有助于改善患者的营养状况 ，提高生活质量，促进疾病康复
运动锻炼在糖尿病管理中的作
糖尿病PPT课件PPT
糖尿病的分类
1型糖尿病
由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素 绝对缺乏，多发生于青少年和儿
童。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗和胰岛β细胞功 能缺陷导致胰岛素相对缺乏，多 发生于中老年人。
妊娠期糖尿病
指妊娠期间发生的糖代谢异常 ，可能对母婴健康造成影响。
其他特殊类型糖尿病
包括因其他疾病或药物引起的 糖尿病，以及罕见的基因突变
并发症。
失败案例二
钱女士过于依赖药物治疗，忽视 了饮食和运动的重要性，虽然血 糖得到短暂的控制，但长期效果
不佳。
失败案例三
孙先生经常听信一些不科学的糖 尿病治疗偏方，导致血糖波动大，
病情恶化。
案例对现实的启示
启示一
糖尿病管理需要综合治疗，包括药物治疗、饮食控制、运动等多 个方面，不能只依赖单一的治疗方法。
长期糖尿病可引起肾脏损害，导致肾功能不全、 肾衰竭等肾脏疾病。
ABCD
脑血管疾病
糖尿病可增加脑卒中的风险，导致脑梗死、脑出 血等脑血管疾病。
视网膜病变
长期糖尿病可引起视网膜病变，导致视力下降、 失明等。
并发症的预防与控制
控制血糖
保持血糖在正常范围内，可以预防和延 缓并发症的发生。
定期检查
定期进行眼底检查、肾功能检查等， 以便早期发现并发症并及时治疗。
启示二
患者需要提高对糖尿病的认知程度，了解病情的严重性和科学治疗 的重要性，避免因无知而导致的病情恶化。
启示三
糖尿病患者的自我管理和监测非常重要，需要学会科学饮食、适当 运动、按时服药和监测血糖等技能。
感谢您的观看
THANKS
由于各种原因引起的血乳酸升高，可 能出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快 等症状，严重者可能出现昏迷。
糖尿病(diabetes)PPT课件
謝謝聆聽!!
• 口服葡萄糖耐糖試驗(OGTT)
需要驗血的對象
• 目前或將來有可能發生糖尿病的人 • 懷孕24～28週的孕婦 • 出現典型糖尿病症狀或糖尿病併發症跡象
IDDM與NIDDM之比較
胰島素依賴型
發病年齡
通常小於25歲
發病率
國人極為少見
發病情形
急性、症狀典型
體型
大抵瘦弱
糖尿病家族史 少有
酮酸中毒史 常有
• 胰島素依存(賴)型(IDDM) • 非胰島素依存(賴)型(NIDDM) • 營養失調相關之糖尿病 • 葡萄糖耐量障礙 • 妊娠性糖尿病 • 其他原因所致之糖尿病
血糖 p95
• 正常人空腹(AC)血糖為70～110mg/dl • 飯後血糖為(PC)血糖為70～120mg/dl • 診斷為糖尿病
– 經十小時以上的空腹血糖值≧140mg/dl – 如果出現症狀,值接採血,血糖值≧200mg/dl
自體免疫疾病 常有
治療方式
需要胰島素治療
非胰島素依賴型 通常大於40歲 約大多數是此型 慢性、可能無症狀 41%～50%肥胖 常見 偶有 少有 可用飲食、運動、服 降血糖藥控制
第二型糖尿病危險因素
• 糖尿病家族成員 • 肥胖(中廣、中油、蘋果型的上半身肥胖) • 具上述特徵四十歲以上的成年人 • 葡萄糖耐量障礙個案 • 高血壓或血脂異常者 • 且妊娠性糖尿病史或曾生產巨嬰者
低血糖症狀
• 血糖值下降至56～60mg/dl • 出現心慌、出冷汗、手抖、面色蒼白、四
肢冰冷、麻木無力等 • 同時頭暈、煩燥、焦慮、注意力不集中
低血糖處理
• 低血糖繼續發展
劇烈頭痛、言語模糊、 反應遲鈍、眼前發黑、視物模糊 全身肌肉抽動、最後完全失去知覺
《糖尿病》ppt课件
精选版
22
（一） 大血管病变
动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血 压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群 中的发生率高于相应的非糖尿病人群
精选版
23
• 冠状动脉 冠心病 • 脑血管 脑梗死 • 肾动脉 • 外周血管 下肢动脉粥样硬化
精选版
24
(二) 微血管病变
典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管 基底膜增厚渗透 性利尿→ 多尿、多饮。
糖利用下降、Pr分解增多、脂肪分解增多 →消瘦、多食。
精选版
19
•1型 症状明显 首发症状可为DKA
•2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
精选版
20
二、急性并发症或伴发症
分期
肾小球高滤过期
无临床表现的肾损害 期
肾小球滤过率
病理变化
精选版
9
特殊类型糖尿病
1、β细胞功能遗传缺陷（MODY) 2、胰岛素作用遗传缺陷 3、胰腺疾病:
如胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病 4、内分泌性疾病:
如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等 5、药物或化学因素诱致:
如糖皮质激素、苯妥英钠、α干扰素等 6、感染:
如先天性风疹，巨细胞病毒等 7、少见的免疫介导性糖尿病:如抗胰岛素受体 8、遗传性糖尿病综合症:
精选版
7
• LADA--latent autoimmune diabetes in adult
• 成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病
精选版
8
2型糖尿病
●胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏 ●多于成年发病（>40岁） ●患者多肥胖 ●无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现 ●遗传易感性较1型强，多基因遗传，异质性
《糖尿病.本科》课件
《糖尿病.本科》PPT课件
这是一个关于糖尿病的PPT课件，旨在提供对糖尿病的全面了解，包括病情 介绍、诊断方法、治疗选项、并发症、预防与控制等内容。
一、介绍糖尿病
什么是糖尿病
糖尿病是一种慢性代谢疾 病，影响人体对血糖的调 节，导致高血糖水平。
糖尿病的症状
常见症状包括多尿、口渴、 体重下降以及疲劳等。
四、糖尿病的并发症
循环系统并 发症
糖尿病可能导致心 血管疾病、高血压 和中风等并发症。
视网膜并发症
糖尿病性视网膜病 变是造成失明的主 要原因之一。
神经系统并 发症
糖尿病可能引发神 经病变，导致感觉 异常、疼痛和神经 功能障碍。
肾脏并发症
糖尿病是肾脏疾病 的主要风险因素， 可能导致肾衰竭。
五、预防和控制糖尿病
1 锻炼
适量的体育锻炼有助于 降低血糖水平和减轻体 重。
2 饮食
均衡的饮食，避免过度 摄入高糖、高脂肪的食 物。
3 定期检查
定期进行血糖测试和其 他相关检查，以及与医 生密切合作。
六、结语
糖尿病的危害
如果不加以控制，糖尿病可能导致严重的并发 症，甚至危及生命。
如何预防和控制糖尿病
通过合理饮食、适当运动和定期检查，我们可 以预防和控制糖尿病。
糖尿病的类型
类型1糖尿病是由胰岛素产 生不足所引起，类型2糖尿 病则与胰岛素的使用效果 不佳有关。
二、糖尿病的Βιβλιοθήκη 断方法1 血糖测试2 空腹血糖测试
通过测量血液中的葡萄糖水平来判断是否 患有糖尿病。
要求患者在饭前至少8小时内不进食，然 后测量空腹血糖水平。
3 糖化血红蛋白测试
4 口服葡萄糖耐量试验
检测血液中的糖化血红蛋白水平，反映过 去2-3个月内的平均血糖水平。
这是一个关于糖尿病的PPT课件，旨在提供对糖尿病的全面了解，包括病情 介绍、诊断方法、治疗选项、并发症、预防与控制等内容。
一、介绍糖尿病
什么是糖尿病
糖尿病是一种慢性代谢疾 病，影响人体对血糖的调 节，导致高血糖水平。
糖尿病的症状
常见症状包括多尿、口渴、 体重下降以及疲劳等。
四、糖尿病的并发症
循环系统并 发症
糖尿病可能导致心 血管疾病、高血压 和中风等并发症。
视网膜并发症
糖尿病性视网膜病 变是造成失明的主 要原因之一。
神经系统并 发症
糖尿病可能引发神 经病变，导致感觉 异常、疼痛和神经 功能障碍。
肾脏并发症
糖尿病是肾脏疾病 的主要风险因素， 可能导致肾衰竭。
五、预防和控制糖尿病
1 锻炼
适量的体育锻炼有助于 降低血糖水平和减轻体 重。
2 饮食
均衡的饮食，避免过度 摄入高糖、高脂肪的食 物。
3 定期检查
定期进行血糖测试和其 他相关检查，以及与医 生密切合作。
六、结语
糖尿病的危害
如果不加以控制，糖尿病可能导致严重的并发 症，甚至危及生命。
如何预防和控制糖尿病
通过合理饮食、适当运动和定期检查，我们可 以预防和控制糖尿病。
糖尿病的类型
类型1糖尿病是由胰岛素产 生不足所引起，类型2糖尿 病则与胰岛素的使用效果 不佳有关。
二、糖尿病的Βιβλιοθήκη 断方法1 血糖测试2 空腹血糖测试
通过测量血液中的葡萄糖水平来判断是否 患有糖尿病。
要求患者在饭前至少8小时内不进食，然 后测量空腹血糖水平。
3 糖化血红蛋白测试
4 口服葡萄糖耐量试验
检测血液中的糖化血红蛋白水平，反映过 去2-3个月内的平均血糖水平。
糖尿病 PowerPoint 演示文稿PPT课件
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4
一、糖尿病的概念及分类
• （一）概念
• 糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或 胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血 糖。
• （二）分类 • Ⅰ型 • Ⅱ型
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5
二、与糖尿病发生相关的因素
• （一）胰岛素 • 胰岛素是体内促进合成代谢、唯一能使血
糖降低、调节血糖稳定的激素
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7
• （二）糖尿病诱发因素
• Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素
• 感染 特别是病毒性感染
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8
• Ⅱ型糖尿病的诱发因素如下
• 1、遗传 遗传是Ⅱ型糖尿病的主要诱因 • 2、肥胖 中度肥胖者糖尿病发病率比正
常体重者高4倍，而极度肥胖者则要高30倍 • 3、不良饮食习惯 • 4、年龄 糖尿病的发病率随着年龄的增
问题•Biblioteka 为什么说糖尿病是世界是最严重的疾病之 一呢？
• 你知道世界上有多少糖尿病人吗？
• 你知道近几年糖尿病的发展趋势吗？
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1
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2
概第 论一
节
糖 尿 病
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3
• 一、糖尿病的概念及分类 • 二、与糖尿病发生有关的因素 • 三、糖尿病的发病机理 • 四、糖尿病的危害
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11
（二）Ⅱ型糖尿病的发病机理
• 1、胰岛B细胞发生异常
• （1）导致分泌的胰岛素结构异常
• （2）导致胰岛素原过多
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12
• 2、血液中抗胰岛素物质增加 • 3、靶细胞受体缺陷 • 4、持续或长期高血糖
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相关主题
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1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首
发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
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28
二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）
13
（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
14
15
16
（二） 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫 反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。
2.化学物质
3.饮食因素
17
（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
18
二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段
（一） 遗传易感性
（二） 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病
19
（一）遗传因素
1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
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(二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增
厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、
血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异 常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变 的发生、发展有关。
34
1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高
胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮 体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
23
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
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一、代谢紊乱症候群
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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30
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
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（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化
32
冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
患病率： DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 1.8亿人
IGT
3.2% 4.76% 9千万
5
6
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）
1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
7
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
36
单纯型 I期
微血管瘤
37
单纯型 II期
出血增多 黄白色
硬性渗出
38
单纯型 III期
8
妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论 是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可 认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
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病因和发病机制
10
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12
一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免 疫有关 （一） 第１期 遗传学易感性 （二） 第２期 启动自身免疫反应 （三） 第３期 免疫学异常 （四） 第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失 （五） 第５期 临床糖尿病 （六） 第６期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显
尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
3
概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
4
流行病学
糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生 活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数 增多。
第八篇 代谢疾病和营养疾病 第二章
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
1
学习目的和要求
1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现 和常见的并发症。
2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖
20
2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
21
（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子
宫内环境、应激、化学毒物等。
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病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝
糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
35
26
1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首
发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
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二、急性并发症或伴发症
1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染
皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排 出坏死的肾乳头组织）
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（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7 出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸
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（二） 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫 反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。
2.化学物质
3.饮食因素
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（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体
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二、２型糖尿病 其发生、发展可分为４个 阶段
（一） 遗传易感性
（二） 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床糖尿病
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（一）遗传因素
1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽
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(二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增
厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、
血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异 常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变 的发生、发展有关。
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1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高
胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮 体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
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临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
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一、代谢紊乱症候群
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
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三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
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（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化
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冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
患病率： DM 1980年 0.61% 1994年 2.51% 1996年 3.21% 2010年 1.8亿人
IGT
3.2% 4.76% 9千万
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糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）
1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
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其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
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单纯型 I期
微血管瘤
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单纯型 II期
出血增多 黄白色
硬性渗出
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单纯型 III期
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妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论 是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可 认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者
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病因和发病机制
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一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免 疫有关 （一） 第１期 遗传学易感性 （二） 第２期 启动自身免疫反应 （三） 第３期 免疫学异常 （四） 第４期 进行性胰岛B细胞功能丧失 （五） 第５期 临床糖尿病 （六） 第６期 胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显
尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。
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讲授主要内容
概述 病因和发病机制
临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
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概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
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流行病学
糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生 活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数 增多。
第八篇 代谢疾病和营养疾病 第二章
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
1
学习目的和要求
1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现 和常见的并发症。
2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖
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2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：
（1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体
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（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子
宫内环境、应激、化学毒物等。
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病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝
糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
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