急性肾损伤的早期诊治路在何方
急性肾损伤诊断和治疗指南规范
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急性肾损伤诊断和治疗指南规范急性肾损伤是一种常见且治疗费用高昂的疾病,其发病率和死亡率都较高。
因此,及早发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗至关重要。
在急性肾损伤的初期或中期得到迅速地诊断和治疗,可以防止患者发生不可逆的肾损害。
现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭。
急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段,从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段。
急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降,导致尿素和肌酐突然并且持续升高。
威胁生命的并发症包括高钾血症、肺水肿和代谢性酸中毒。
急性肾损伤越来越常见,每年影响成年患者的比例为500/1,000,000,其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。
随着年龄增长,急性肾损伤的发病率升高,尤其以80-89岁人群发病率最高。
急性肾损伤占入院诊断的1%,7%以上的住院患者并发急性肾损伤,其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。
患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者,其住院期间死亡率约为50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。
尽管在支持治疗方面取得了一些进展,过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。
急性肾损伤的分类方法一直没有达成共识。
为了解决这个问题,2002年引入了RIFLE(肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期)分类系统。
RIFLE根据临床参数(尿量)和实验室检查(肌酐)将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平,根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。
RIFLE的分类方法已经通过验证,是有效的死亡预测因素。
在2005年修订的RIFLE分类方法中,急性肾损伤分为肾功能障碍的风险期和肾损伤期两个阶段,分别根据血清肌酐升高和尿量等指标进行分类。
在临床实践中,及早发现急性肾损伤的症状并进行有效的治疗是非常重要的,以避免患者发生不可逆的肾损害。
肾小球滤过率下降50%以上或每小时尿量小于0.5 ml/kg持续12小时以上,都可以被视为急性肾损伤的标志,特别是在肾功能衰竭期(即急性肾损伤阶段3)。
2023急性肾脏损伤急诊诊治流程专家共识
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2023急性肾脏损伤急诊诊治流程专家共
识
简介
本专家共识旨在为急性肾脏损伤的诊治流程提供指导。
根据最新的研究和临床经验,我们总结了以下急性肾脏损伤的急诊诊治流程。
评估和诊断
1. 对于急诊患者,首先进行详细的病史收集,包括疾病和用药史、外伤史等。
2. 进行体格检查,重点关注心脏和肾脏的相关指标,如血压、心率、尿量等。
3. 采集必要的实验室检查样本,包括血液和尿液检查,以评估肾功能和相关指标。
4. 依据实验室检查结果,判断急性肾脏损伤的类型和分级。
急诊治疗
1. 对于急性肾脏损伤的急诊治疗,首先要稳定患者的生命体征和血流动力学。
2. 控制和治疗引起急性肾脏损伤的潜在原因,如感染、药物过量等。
3. 给予适当的液体管理,平衡体液和电解质。
4. 针对具体的急性肾脏损伤类型,采取相应的治疗措施,如肾脏替代治疗、药物治疗等。
随访和观察
1. 对于急性肾脏损伤的患者,需要定期进行肾功能和相关指标的监测。
2. 收集患者的临床症状和体征,关注是否出现并发症或复发。
3. 根据患者的肾功能恢复情况,调整治疗方案和随访计划。
结论
本专家共识提出了2023年急性肾脏损伤急诊诊治流程的指导原则。
在急诊情况下,及时评估和诊断是关键,同时提供有效的急诊治疗和随访观察,有助于提高急性肾脏损伤的患者预后和生活质量。
*注意:本专家共识仅供参考,具体的诊疗方案应根据临床实际情况进行个体化的确定。
*。
急性肾损伤诊治进展
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・综 述・急性肾损伤诊治进展刘学武 邵凤民(河南省人民医院肾内科,郑州 450003) 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损,是对急性肾功能不全(acute renal insuf2 ficiency,AR I或acute kidney dysfuncti on,AK D)或急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的替代和扩展。
2003年6月R I F LE 标准被作为工作组文件在ADQ I(Acute D ialysis Quality I nitiative,急性透析质量倡仪)网站公布;2004年5月正式在线公布,2004年8月被出版[1]。
该诊断标准根据肾小球滤过率(GFR)和尿量将急性肾损伤按轻重不同分为五级:肾功能不全的危险(R isk of renal dysfuncti on)、肾损伤(I njury t o the kidney)、肾功能衰竭(Failure of kidney functi on)、肾功能丧失(Loss of kidney functin)、终末期肾病(End-stage kidney disease)。
1 流行病学R I F LE标准定义AKI发生率在不同研究中范围为1514%~7813%,高于经典术语ARF的发生率。
Uchino等人的大型研究[2]证实一个大型三级保健医院几乎18%住院患者发生过阶段性AKI,这高于1996年标志性研究数据报道的712%和同一家医院1979年419%,尽管这项研究中AKI定义没有用R I F LE 标准评估,但敏感性是可比较的。
Nash和Hou[3,4]定义AKI靠患者基础血肌酐119mg/dl以下上升超过015mg/dl、患者基础肌酐2~419mg/dl超过110mg/dl,患者基础血肌酐>510mg/dl 上升超过115mg/dl。
急性肾损伤临床指南中文版
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编辑版word急性肾损伤(AKI )临床指南推荐意见的强度分级意义1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施,但很多患者不然支持证据的质量分级证据质量意义A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远推荐意见总结推荐意见推荐级别2. 2. AKI AKI 定义2.1 AKI 的定义与分级2.1.1 AKI 的定义为以下任一• • 4848小时内SCr 增加≥ ≥ 0.3 0.3 0.3 mg/dl mg/dl mg/dl (≥ (≥ (≥ 26.5 26.5 26.5 μmol/l)μmol/l);或• 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍;或• 尿量< < 0.5 0.5 0.5 ml/kg/h ml/kg/h ml/kg/h x x x 6 6 6 hrs hrs 未分级2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级(表2)表2 2 AKI AKI 的分级分级血清肌酐尿量未分级1 基础值的1.5 1.5 –– 1.9倍 或 增加≥ ≥ 0.3 0.3 0.3 mg/dl mg/dl mg/dl (≥ (≥ (≥ 26.5 26.5 26.5 μmol/l)μmol/l)< < 0.5 0.5 0.5 ml/kg/hr ml/kg/hr ml/kg/hr x x x 6 6 6 –– 12 hrs 2 基础值的2.0 2.0 –– 2.9倍< < 0.5 0.5 0.5 ml/kg/hr ml/kg/hr ml/kg/hr x x x ≥ ≥ ≥ 12 12 12 hr hrs 3 基础值的3.0倍 或肌酐升高至≥ ≥ 4.0 4.0 4.0 mg/dl mg/dl mg/dl (≥ (≥ (≥ 353.6 353.6 353.6 μmol/μmol/l) 或 开始进行肾脏替代治疗开始进行肾脏替代治疗 或 年龄< < 1818岁时,eGFR 下降至< < 35 35 35 ml/min/ml/min/1.73 1.73 m2 m2 < < 0.3 0.3 0.3 ml/kg/hr ml/kg/hr ml/kg/hr x x x ≥ ≥ ≥ 24 24 24 hr hrs 或 无尿≥ ≥ 12 12 12 hrs hrs2.1.3 应当尽可能确定AKI 的病因的病因未分级 2.2 风险评估风险评估2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI 的风险进行分级的风险进行分级 1B2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI 的风险(见相关指南部分)的风险(见相关指南部分)未分级2.2.3 通过测定SCr 和尿量鉴别AKI 高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI 高危患者的评估和一般治疗高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI 患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr 和尿量对AKI 患者进行监测,并依照2.1.2的推荐意见对AKI 的严重程度未进行分级进行分级 分级2.3.3 根据分级和病因对AKI 患者进行治疗(图4)未分级2.3.4 发生AKI 后3个月对病情恢复、新发疾病或既往CKD 加重情况进行进行评估加重情况进行进行评估• 如果患者罹患CKD ,应当根据KDOQI KDOQI CKD CKD 指南的详细内容进行治疗指南的详细内容进行治疗• 即使患者未罹患CKD ,仍应将其作为CKD 的高危患者,并根据KDOQI KDOQI CKD CKD 指南3中有关CKD 高危患者的推荐治疗进行治疗高危患者的推荐治疗进行治疗未分级 2.4 临床应用临床应用 2.5 肾脏功能和结构改变的诊断肾脏功能和结构改变的诊断 3. AKI 的预防和治疗3.1 血流动力学监测和支持治疗以预防和治疗AKI 3.1.1 在没有失血性休克的情况下,我们建议使用等张晶体液而非胶体液(白蛋白或淀粉)作为AKI 高危患者或AKI 患者扩容治疗的初始选择患者扩容治疗的初始选择 2B 3.1.2 对于血管舒张性休克合并AKI 或AKI 高危患者,我们推荐联合使用升压药物和输液治疗 1C 3.1.3 对于围手术期高危患者或感染性休克患者,我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标,以防止发生AKI 或导致AKI 恶化恶化 2C 3.2 AKI 患者一般支持性治疗,包括并发症的处理 3.3 血糖控制与营养支持血糖控制与营养支持3.3.1 对于危重病患者,我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 110 –– 149 149 mg/dl mg/dl mg/dl (6.1 (6.1 (6.1 –– 8.3 mmol/l) 2C 3.3.2 对于任何阶段的AKI 患者,我们建议总热卡摄入达到20 20 –– 30 30 kcal/kg/d kcal/kg/d 2C3.3.3 我们建议不要限制蛋白质摄入,以预防或延迟RRT 的治疗的治疗 2C3.3.4 对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI 患者,我们建议补充蛋白质0.8 0.8 –– 1.0 1.0 g/kg/d g/kg/d , 对于使用RRT 的AKI 患者,补充1.0 1.0 –– 1.5 1.5 g/kg/d g/kg/d ;对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者,应不超过1.7 1.7 g/kg/d g/kg/d 2D 3.3.5 我们建议AKI 患者优先选择肠道进行营养支持患者优先选择肠道进行营养支持 2C 3.4 临床应用临床应用3.4.1 我们推荐不使用利尿剂预防AKI 1B3.4.2 我们建议不使用利尿剂治疗AKI ,除非在容量负荷过多时,除非在容量负荷过多时 2C 3.5 血管扩张药物治疗:多巴胺,非诺多巴及利钠肽 3.5.1 我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI 1A3.5.2 我们建议不使用非诺多巴(fenoldopam)预防或治疗AKI 2C 3.5.3 我们建议不使用心房利钠肽(ANP)预防(2C )或治疗(2B ) AKI 3.6 生长激素治疗生长激素治疗 3.6.1 我们推荐不使用重组人(rh) (rh) IGF-1IGF-1预防或治疗AKI 1B 3.7 腺苷受体拮抗剂腺苷受体拮抗剂3.7.1 对于围产期严重窒息的AKI 高危新生儿,我们建议给予单一剂量的茶碱 2B 3.8 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI 3.8.1 我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染,除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择疗药物选择 2A 3.8.2 对于肾功能正常且处于稳定状态的患者,我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次,而非每日多次给药而非每日多次给药 2B 3.8.3 当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案,且疗程超过24小时,我们推荐监测药物浓度1A3.8.4 当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案,且疗程超过48小时,我们建议监测药物浓度 2C 3.8.5 我们建议在适当可行时,局部使用(例如呼吸道雾化吸入,instilled instilled antibiotic antibiotic antibiotic beads beads )而非静脉应用氨基糖甙类药物而非静脉应用氨基糖甙类药物 2B 3.8.6 我们建议使用脂质体两性霉素B 而非普通两性霉素B 2A 3.8.7 治疗全身性真菌或寄生虫感染时,如果疗效相当,我们推荐使用唑类抗真菌药物和(或)棘白菌素类药物,而非普通两性霉素B 1A 3.9 预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI 3.9.1 我们建议不要单纯因为减少围手术期AKI 或RRT 需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术 2C 3.9.2 对于合并低血压的危重病患者,我们建议不使用NAC 预防AKI 2D3.9.3 我们推荐不使用口服或静脉NAC 预防手术后AKI 1A4. 造影剂诱导AKI4.1 造影剂诱导AKI :定义,流行病学和预后:定义,流行病学和预后 血管内使用造影剂后,应当根据推荐意见2.1.1 2.1.1 –– 2.1.2对AKI 进行定义和分级进行定义和分级未分级4.1.1 对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者,应当对CI-AKI 及AKI 的其他可能原因进行评估进行评估未分级 4.2 CI-AKI 高危人群评估高危人群评估 4.2.1 对于需要血管内(静脉或动脉)使用碘造影剂的所有患者,应当评估CI-AKI 的风险,尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查未分级4.2.2 对于CI-AKI 高危患者,应当考虑其他造影方法高危患者,应当考虑其他造影方法未分级 4.3 C I-AKI 的非药物干预措施的非药物干预措施 4.3.1 对于CI-AKI 高危患者,应当使用最小剂量的造影剂高危患者,应当使用最小剂量的造影剂未分级4.3.2 对于CI-AKI 高危患者,我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂,而非高渗碘造影剂 1B 4.4 血糖控制与营养支持糖控制与营养支持 4.4.1 对于CI-AKI 高危患者,我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗 1A4.4.2 对于CI-AKI 高危患者,我们推荐不单独使用口服补液高危患者,我们推荐不单独使用口服补液 1C4.4.3 对于CI-AKI 高危患者,我们建议口服NAC ,联合静脉等张晶体液,联合静脉等张晶体液 2D4.4.4 我们建议不使用茶碱预防CI-AKI 2C 4.4.5 我们推荐不使用非诺多巴预防CI-AKI 1B4.5 血液透析或血液滤过的作用血液透析或血液滤过的作用 4.5.1 对于CI-AKI 高危患者,我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂造影剂2C5. 透析治疗AKI5.1 5.1 AKI AKI 肾脏替代治疗的时机肾脏替代治疗的时机 5.1.1 出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时,应紧急开始RRT 未分级5.1.2 作出开始RRT 的决策时,应当全面考虑临床情况,是否存在能够被RRT 纠正的情况,以及实验室检查结果的变化趋势,而不应仅根据BUN 和肌酐的水平和肌酐的水平未分级 5.2 AKI 停止肾脏替代治疗的标准停止肾脏替代治疗的标准 5.2.1 当不再需要RRT 时(肾脏功能恢复至足以满足患者需求,(肾脏功能恢复至足以满足患者需求,或或RRT 不再符合治疗目标),应当终止RRT 未分级5.2.2 我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复,或缩短RRT 疗程或治疗频率疗程或治疗频率 2B 5.3 抗凝抗凝 5.3.1 对于CI-AKI 高危患者,应当使用最小剂量的造影剂高危患者,应当使用最小剂量的造影剂未分级5.3.1.1 如果AKI 患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍,且未接受全身抗凝治疗,我们推荐在RRT 期间使用抗凝期间使用抗凝1B 5.3.2 对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者,我们有以下建议:议:5.3.2.1 对于间断RRT 的抗凝,我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素,而不应使用其他抗凝措施其他抗凝措施1C 5.3.2.2 对于CRRT 的抗凝,的抗凝,如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症,如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症,如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症,我们建议使用局部枸橼我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素酸抗凝而非肝素2B5.3.2.3 对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者CRRT 期间的抗凝,我们建议使用普通肝素或低分子量肝素,而不应使用其他抗凝措施2C 5.3.3 对于出血高危患者,如果未使用抗凝治疗,我们推荐CRRT 期间采取以下抗凝措施:期间采取以下抗凝措施: 5.3.3.1 对于没有枸橼酸禁忌症的患者,对于没有枸橼酸禁忌症的患者,我们建议我们建议CRRT 期间使用局部枸橼酸抗凝,期间使用局部枸橼酸抗凝,而而不应使用其他抗凝措施不应使用其他抗凝措施2C 5.3.3.2 对于出血高危患者,我们建议CRRT 期间避免使用局部肝素化期间避免使用局部肝素化2C5.3.4 对于罹患肝素诱导血小板缺乏(HIT)患者,应停用所有肝素,我们推荐RRT 期间使用凝血酶直接抑制剂(如阿加曲班[argatroban])或Xa 因子抑制剂(如达那肝素[danaparo id]或达肝癸钠[fondaparinux]),而不应使用其他抗凝措施),而不应使用其他抗凝措施1A5.3.4.1 对于没有严重肝功能衰竭的HIT 患者,我们建议RRT 期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或Xa 因子抑制剂因子抑制剂2C 5.4 血糖控制与营养支持血糖控制与营养支持5.4.1 对于AKI 患者,我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行RRT ,而不应使用隧道导管 2D 5.4.2 AKI 患者选择静脉置入透析导管时,应注意以下考虑:• 首选:右侧颈内静脉首选:右侧颈内静脉• 次选:股静脉次选:股静脉• 第三选择:左侧劲内静脉第三选择:左侧劲内静脉• 最后选择:锁骨下静脉(优先选择优势肢体侧)未分级5.4.3 我们推荐在超声引导下置入透析导管我们推荐在超声引导下置入透析导管 1A 5.4.4 我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后,在首次使用前应拍摄胸片1B5.4.5 对于罹患AKI 需要RRT 的ICU 患者,我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素使用抗生素 2C 5.4.6 对于需要RRT 的AKI 患者,我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染感染 2C 5.5 AKI 肾脏替代治疗的滤器膜肾脏替代治疗的滤器膜5.5.1 对于AKI 患者,我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行IHD 或CRRT 2C 5.6 AKI 患者肾脏替代治疗的模式患者肾脏替代治疗的模式 5.6.1 AKI 患者应使用持续和间断RRT 作为相互补充作为相互补充未分级5.6.2 对于血流动力学不稳定的患者,我们建议使用CRRT 而非标准的间断RRT 2B5.6.3 对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的AKI 患者,我们建议使用CRRT 而非间断RRT 2B 5.7 5.7 AKI AKI 患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择5.7.1 AKI 患者进行RRT 时,我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液 2C5.7.2 合并休克的AKI 患者进行RRT 时,我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液 1B 5.7.3 合并肝脏功能衰竭和(或)乳酸酸中毒的AKI 患者进行RRT 时,我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐而非乳酸盐 2B 5.7.4 我们推荐AKI 患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会(AAMI)有关细菌和内毒素污染的相关标准细菌和内毒素污染的相关标准 1B 5.8 5.8 AKI AKI 肾脏替代治疗的剂量肾脏替代治疗的剂量 5.8.1 应当在开始每次RRT 前确定RRT 的剂量的剂量未分级 我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整1B5.8.2 RRT 时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求未分级5.8.3 AKI 患者采用间断或延长RRT 时,我们推荐应达到Kt/V Kt/V 3.9/3.9/周 1A5.8.4 AKI 患者进行CRRT 时,我们推荐流出液容量20 20 –– 25 25 ml/kg/hr ml/kg/hr 1A 这通常需要更高的流出液处方剂量这通常需要更高的流出液处方剂量未分级(此文档部分内容来源于网络,如有侵权请告知删除,文档可自行编辑修改内容,供参考,感谢您的配合和支持)供参考,感谢您的配合和支持)。
急性肾损伤定义、诊治进展
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PD
• 针对广大经济落后、交通不便地区,应用 腹膜透析救治AKI患者值得我们探讨。 • 发达国家的大专家们对此并不关心,这个 问题应由中国的肾脏病医师做出贡献。
争议
• 在AKI的RRT中大家共同关注的问题是开展 RRT的最佳时机。
是否应等待患者达到传统的ARF透析时机? 是否早一些开始RRT可以达到更好的疗效? 提早到什么时机合适?
预防和治疗
一级预防
• 是指原有或无慢性肾脏病(CKD)病人, 是指原有或无慢性肾脏病( )病人, 没有急性肾损伤( 没有急性肾损伤(AKI)的证据时,降低 )的证据时, AKI发生率的临床措施。ADQI 2004 年在 发生率的临床措施。 发生率的临床措施 意大利Vicenza 举行第四次会议,经会议讨 意大利 举行第四次会议, 给予临床建议和指南如下: 论,给予临床建议和指南如下:
• 2002 年,急性透析质量指导组(ADQI) 第二 次会议提出了AKI/ARF 的RIFLE 分级诊断 次会议提出了 标准, 分为三个级别: 标准,将AKI/ARF分为三个级别: 分为三个级别 危险( )、损伤 )、衰竭 危险(Risk)、损伤(Injury)、衰竭(Failure) )、损伤( )、 和 2 个预后级别: 个预后级别:
命名
• 05年在急性肾损伤网络(acute kidney injury 年在急性肾损伤网络( 年在急性肾损伤网络 newwork,AKIN)的有关定义中, 的有关定义中, , “急性肾损伤”(acute kidney injury,AKI) 急性肾损伤” , 取代了传统常用的 急性肾衰竭” “急性肾衰竭”(acute renal failure,ARF)。 ,
AKI的流行病学
( 1 )医院获得性。
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)定义和治疗
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急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 国际肾脏病和急救医学界,用“急性肾损伤” (acute kidney injury,AKI)取代了传统的 急性肾衰竭(ARF)
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变 GFR开始下降
● AKI 覆盖的肾损伤
GFR明显异常
Warnock DG. J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006 Biesen WV et al. CJASN. 2006
指南推荐应根据暴露因素、易感因素 进行AKI风险管理及个体化监测。
指南推荐
对于具有AKI风险或已经诊断AKI的患者,早 期管理尤其重要,应尽可能明确病因,尤其关 注可逆性的原因,避免发生重症AKI和明显化 转归。连续动态监测SCr及尿量变化进行严重 程度分级,并根据分级进行相关管理。
AKI的治疗
根据以下标准将AKI严重程度分为3级
AKI分级
1 2
3
血清肌酐
7d内超过基线值的1.5-1.9倍 48h内升高≥0.3mg/dl (26.5μmol/L)
基线值的2.0-2.9倍 基线值的3倍及以上 绝对值≥4.0 mg/dl (353.6 μmol/l) 开始肾脏替代治疗 18岁以下eGFR<35 ml/min/1.73m2
(5)及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI 发生率。
肾脏结构和功能改变的诊断
acute kidney diseases and disorder (AKD)
AKD符合以下任何一项
符合AKI定义 3个月内在原来基础上,GFR下降35%或Scr上升50% GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 肾损伤<3个月
二级预防:是指原有一次肾损伤的情况下预防附 加二次损伤,初次损伤进展时很难区分初次与二 次损伤,预防的目标是防止初次损伤的二次打击 ,改变初次损伤的自然结果,也是我们临床常规 所指的治疗。 ADQI 临床建议和指南如下:
急性肾损伤早期生物标志物研究及诊治进展
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在2 0 0 5年 于荷 兰 阿姆 斯 特 丹 制定 了新 的 急性 肾损
种发于各科的临床常见危 重病症 。长期 以来 , 因
定 程 度上 影 响 了 A R F诊 治 水 平 的 提 高 J 。 医 生
伤共识 , 在R I F L E基础上对 A K I 的诊断及分级标
准 进行 了修 订 , 将 A K I 定 义为: 肾 脏功 能 或 肾脏 功 能 或结 构方 面 的异 常 ( 包 括血 、 尿、 组 织 检 测 或影 像 学 方面 的 肾损 伤 标 志物 异 常 ) , 时 限不超 过 3个 月 。
世界中西医结合杂志 2 0 1 4年第 9卷第 1期
Wo r l d J o u r n a l o f I n t e g r a t e d T r a d i t i o n a l a n d We s t e r n Me d i c i n e 2 0 1 4. V o 1 . 9 . N 0 . 1
一
、
定义 及诊 断
级 - 6 ] 。2 0 1 2年 3月 , 提 高 肾脏 病 整 体 预 后 工作 组
( K i d n e y D i s e a s e : I m p r o v i n g G l o b a l O u t c o me s , K D I —
2 0 0 2年 , 急 性透 析质 量 指导 组 ( a c u t e d i a l y s i s q u a l i t y i n i t i a t i v e g r o u p , A D Q I ) 制定 了 A K I的 “ R I — F L E ” 分层 诊 断标 准 J , 将A K 1 分为 以下 5期 : l期 , 风险期 ( r i s k o f r e n a l d y s f u n c t i o n , R) ; 2期 , 损 伤 期 ( i n j u r y t o t h e k i d n e y , I ) ; 3期 , 衰竭 期 ( f a i l u r e o f k i d —
2023急性肾损伤诊疗中国指南意见
![2023急性肾损伤诊疗中国指南意见](https://img.taocdn.com/s3/m/3c50d24e854769eae009581b6bd97f192279bf97.png)
2023急性肾损伤诊疗中国指南意见急性肾损伤(AKI)是住院患者中最常见且具有高死亡风险的危重症。
《中国急性肾损伤临床实践指南》系统介绍了AKI的定义及流行病学特点、AKI的诊断与监测、AKI的非血液净化治疗、AKI的肾脏替代治疗策略、特殊人群AKI诊治及AKI的转归和预后,旨在为各级临床医师提供指导建议,提高AKI诊疗水平。
关于AKI的诊断以及特殊人群AKI的防治,指南主要提出以下推荐意见。
AKI的诊断标准1.推荐根据KDIGO的AKI诊断标准和分期明确是否发生AKI和严重程度(1B)。
2.如患者无发病前7d内血肌酐值,建议使用发病前7~365d可获得的平均血肌酐值作为基线水平(2C)。
3.推荐所有诊断AKI的患者均接受超声检查除外肾后性梗阻(1A)。
4.推荐疑诊肾前性AKI的患者接受诊断性容虽支持治疗(1B)。
5.推荐排除肾后性和肾前性AKI的患者有条件考虑接受肾活检检查(1 A)。
6.推荐所有AKI患者均全程评估并预防并发症(1A)。
AKI的诊断流程AKI的监测>血流动力学监测随访危险因素和生物标志物临床病史体格检在临床实验室指标检测循环容坎不足心功能不全泌尿系梗阻肾小球疾病急性肾小管坏死急性间成性肾炎肾血忏病变',图1急性肾损伤(AKI)诊断流程推荐1.AKI及其高危患者,建议在进行液体治疗时需密切监测血流动力学变化,既要保证有效的肾脏灌注,又要避免因容量过负荷产生不良后果(1B)。
2.AKI及其高危患者,建议参照既定的血流动力学和氧合参数管理方案,建议使用动态而非静态的指标预测容量反应性,避免AKI 发生、进展或恶化(2C)。
3.血压靶标需要考虑发病前血压,需要权衡血管收缩导致肾灌注增加以及其他器官低灌注之间的利弊关系,关注腹腔内压对肾脏灌注压的影响(2C)。
4.建议AKI及高危患者,有条件时可利用经皮氧测定、静脉-动脉CO2分压差(Pv-aC02)/动脉-静脉氧含量差(Ca-v02)比值(Pv-aC02/Ca-v02)测定及超声造影等方法对肾脏微循环与氧代谢进行必要的评估(2C)。
中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023)
![中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023)](https://img.taocdn.com/s3/m/2bf30806a9956bec0975f46527d3240c8447a11f.png)
中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023)中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023完整版)简介本指南为中国急性肾损伤的诊治提供了详细的临床实践指导。
旨在帮助医务人员正确诊断和治疗急性肾损伤,提高患者的生存率和预后。
诊断准则根据国际协议,急性肾损伤的诊断应满足以下条件:1. 快速血肌酐水平上升;2. 尿量减少;3. 尿液异常。
分类与分级急性肾损伤可根据肾小管损害程度分为三个级别:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级。
Ⅰ级为轻度损伤,Ⅲ级为重度损伤。
诊疗流程1. 急性肾损伤的早期诊断十分重要。
医护人员应收集患者的病史、体检和相关检查结果,以确定是否存在急性肾损伤。
2. 确认急性肾损伤后,应及时采取措施控制潜在的病因、纠正液体失衡和维持血流动力学稳定。
3. 根据急性肾损伤的严重程度和病因,选择合适的治疗策略。
可能的治疗方法包括液体治疗、利尿剂、血液净化技术等。
4. 在治疗过程中,应密切监测患者的肾功能和尿量,并根据情况调整治疗方案。
5. 治疗结束后,应进行定期随访和复查,以评估患者的肾功能恢复情况。
并发症预防与处理在急性肾损伤的治疗过程中,应关注以下并发症的预防和处理:1. 液体过负荷;2. 电解质紊乱;3. 营养支持;4. 导管相关感染。
重视团队协作与科学研究急性肾损伤的诊治需要多学科协作和科学研究的支持。
医疗团队应密切合作,定期研究并探索新的诊疗方法,以提高急性肾损伤患者的治疗效果和生存率。
结论中国急性肾损伤诊治临床实践指南(2023完整版)提供了基于最新研究和临床实践的指导和建议,帮助医务人员更好地诊断和治疗急性肾损伤,从而提高患者的生活质量和预后。
该指南将进一步推动急性肾损伤领域的研究和发展,为患者提供更好的医疗服务。
急性肾损伤KDIGO指南解读
![急性肾损伤KDIGO指南解读](https://img.taocdn.com/s3/m/0007472fad02de80d4d840c9.png)
CHAPTER3.3:血糖控制与营养支持治疗
• 3.3.1:对于危重病人,我们建议胰岛素治疗目标 为:血浆葡萄糖110-149mg/dl(6.11-8.27mmol/l)。 (2C)
• Charies A Herzog,MD,USA
FCP(SA),PhD,South Africa
• Michael Joannidis,MD,Austria
• Steven M Opal,MD,USA
• Andreas Kribben,MD,Germany
• Franz Schaefer,MD,Germany
• Rashad S Barsoum,MD,FRCP Egypt
• Patrick T Murray,MD,FASN,FRCPI,
• Emmanuel ABurdmann,MD,PhD,Brazil
FJFICMI, Ireland
• Stuart L Goldstein,MD,USA
• Saraladevl Naicker,MBChB,MRCP,FRCP,
• 4.2.1:在考虑实施血管内应用碘对比剂(i.v.或 i.a.)的操作前,应该对所有病人评估CI-AKI的风 险,尤其要筛查是否已经存在肾脏功能受损。
(未分级)
• 4.2.2:对于CI-AKI的高危患者,考虑使用其他的
影像学检查方法。(未分级)
CHAPTER4.3:CI-AKI的非药物性预防措施
• 3.3.5:我们建议优先使用胃肠方式对AKI病人提 供营养(2C)。
CHAPTER3.4:AKI患者利尿剂的使用
2024急性肾损伤的肾脏替代治疗最新指南建议
![2024急性肾损伤的肾脏替代治疗最新指南建议](https://img.taocdn.com/s3/m/8ec6f2829fc3d5bbfd0a79563c1ec5da51e2d656.png)
2024急性肾损伤的肾脏替代治疗最新指南建议肾脏替代治疗(RRT) 是急性肾损伤(AKI) 治疗的主要手段之一AKI 患者理想的RRT 治疗模式是缓慢、温和地清除毒素,调节容量平衡,避免血液动力学的显著波动,尽可能模拟人体肾脏生理过程。
关于AKI 的肾脏替代治疗,《中国急性肾损伤临床实践指南》主要提出了以下推荐意见。
AKI 血管通路的选择与维护1. 对于拟行RRT 的AKI 患者,建议由专科医师介入,对当前病情、RRT 的方案进行系统性评估,制定完善的血管通路计划(1C)。
2. 置管前需超声评估拟置管部位的血管条件,推荐右侧颈内静脉及股静脉作为优先选择的置管部位,不推荐留置锁骨下静脉导管 (1A) 。
体质指数(BMI)>28.4 kg/m²的患者,建议颈内静脉作为首选的导管置管部位。
BMI<24.0 kg/m²的患者,建议股静脉作为首选的导管置管部位(2B) 。
对于明确患有烈性呼吸道传播疾病的患者,推荐股静脉作为首选的导管置管部位(1C)。
3. 对于预期RRT 时间<1 个月的患者,推荐使用无隧道和涤纶套的透析导管(NCC) 作为血管通路;对于预期RRT时间>3个月,或有长期RRT 需要的患者,推荐使用带隧道和涤纶套的透析导管(TCC) 作为血管通路或及时将NCC 更换为TCC(1A)。
4. 推荐正常成年患者使用周径10~12 Fr 的双腔NCC 或周径11~14 Fr的双腔TCC 作为RRT 的血管通路(1B)。
5. 推荐在无菌操作室或者手术室,心电监护下进行穿刺置管建立血管通路(1A); 对于ICU 内的AKI 患者,建议按照无菌操作规范进行床边置管(2B)。
6. 推荐在超声定位或超声实时引导下进行穿刺置管建立血管通路;在置管完成后行胸部或腹部摄片明确导管尖端位置(1A)。
7. 推荐每次血液净化治疗前对导管穿刺部位及TCC 的外口进行护理,并在每次治疗结束后使用恰当的封管液进行封管(1A); 推荐使用10 mg/ml 以上浓度的普通肝素溶液或4%~30%枸橼酸溶液作为封管液预防导管内血栓形成(1B)。
AKI-诊治与分期
![AKI-诊治与分期](https://img.taocdn.com/s3/m/167a9ebb8662caaedd3383c4bb4cf7ec4bfeb67e.png)
肾小管刷状缘酶:硷性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、 alanine氨基肽酶
尿中水平升高提示肾小管上皮细胞的刷状缘损害,微 绒毛丧失。测定的技术难点是这些物质相对不稳定 〔尿液收集后4小时内必须完成测定〕,而且需要对尿 液中的干扰物质进行事先的预处理,这种处理可能需 要层析柱滤过。
胞浆酶类:谷氨酰转肽酶的同功酶
文献中推荐的AKI生物标志物分为3类:
1、坏死/调亡、损伤或功能异常的肾小管细胞释 放的酶类,它们必须进入到尿液中;
2、尿液中低分子量蛋白质〔分子量小于40KD〕, 尿中出现这些物质提 示近端肾小管重吸收能 力的损害;
3、AKI过程中肾脏产生的特异性蛋白质。
肾脏局部的尿酶学 肾小管不同位,如细胞膜、溶酶体、细胞质,中 含有不同的酶类,很多酶只在某些细胞的部位才 会表达,所以测定分析尿液中这些酶谱的变化, 将有可能为我们提供有关肾小管损害部位、程度 或大小、特性等较为详细的资料,或反映肾小管 坏死或功能异常。
2、能够识别AKI的病因〔低氧血症、毒素、脓毒 症、或这些因素的联合〕; 3、与肾活检组织学改变相关联,也就是能够反映 肾活检组织学变化。 4、对于早期肾损伤具有位点特异性、能确定不同 节段肾小管 病变〔AKI的发病机制涉及到小管的 不同节段〕。 5、相应的实验室测定应该简单而且快捷、准确可 靠、廉价而且易用,能进行大规模样本研究。
RIFLE-Injury/AKIN Stage 2〔RIFLE-损伤/AKIN-2 期〕 血清肌酐与尿量多数从单纯功能性开展为器质性。 Hoste在5383名ICU患者的研究中首次发现该期与患 者生存预后独立相关〔排除了基线水平疾病的严重 程度、合并疾病、年龄〕。 1/3以上〔36.8%〕的患者会从2期开展至3期。
尿液是测定AKI生物标志的临床标本
急性肾损伤的定义、诊断及治疗
![急性肾损伤的定义、诊断及治疗](https://img.taocdn.com/s3/m/02b7e10ea9956bec0975f46527d3240c8447a1ca.png)
急性肾损伤的定义、诊断及治疗一、本文概述急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种常见且严重的临床病症,主要表现为肾功能在短时间内急剧恶化,导致体内代谢废物和毒素的排除受阻,水电解质平衡紊乱,以及可能的多器官功能障碍。
AKI不仅影响患者的短期生存率,还可能导致长期的肾脏疾病,甚至发展为慢性肾脏病,严重影响患者的生活质量。
因此,对AKI的早期诊断、及时治疗和预防具有极其重要的临床意义。
本文将对急性肾损伤的定义、诊断方法以及治疗措施进行全面深入的探讨,以期提高临床医师对AKI的认识和处理能力,为患者的健康保驾护航。
二、急性肾损伤的定义急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)是一种突然发生的肾功能减退状况,表现为肾小球滤过率的显著降低和/或尿量减少。
AKI 可以发生在任何年龄段和性别的人群中,且可以由多种原因引起,包括肾毒性物质暴露、缺血、感染、炎症等。
AKI的定义主要基于肾功能参数的改变,如血清肌酐(SCr)和尿量的变化。
根据国际改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的定义,AKI可以分为三个阶段:风险阶段、损伤阶段和衰竭阶段。
在风险阶段,肾功能参数尚未出现明显变化,但患者已经存在AKI的高风险因素;在损伤阶段,肾功能参数开始出现异常,但尚未达到肾衰竭的标准;在衰竭阶段,肾功能参数显著升高,患者出现明显的肾功能减退症状。
AKI的及时诊断和治疗对于保护肾功能、降低并发症发生率以及改善患者的预后至关重要。
三、急性肾损伤的诊断急性肾损伤的诊断主要依赖于详细的病史采集、体格检查和实验室检查。
诊断过程中需要排除其他可能引起肾功能下降的原因,如慢性肾脏病急性发作、肾前性氮质血症和尿路梗阻等。
病史采集与体格检查:详细询问患者的病史,包括基础疾病、药物使用、近期手术或创伤等。
体格检查应关注患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征,以及有无水肿、尿量改变等肾脏相关体征。
实验室检查:实验室检查在急性肾损伤的诊断中起关键作用。
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万方数据
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3基于肌酐标准评估生物标志物的特异性及敏感性:方法上的缺陷 目前认为生物标志物对AKI诊断的特异性及敏感性均优于基于肌酐的标准。但这种对比本身就存在问 题,因为肌酐并不能较好地反映肾功能。其结果是,一个特异性生物标志物水平升高而肌酐值正常时,可能表 示确实存在肾损伤,或者假阳性。正如Waikar等…3所指出的肌酐水平变化并不能可靠地反映肾功能。确切地 说,肌酐并不是一个肾损伤指标,而只是作为评估肾功能的替代指标。对于重症患者,肌酐作为评估AKI的 指标一直受到质疑。例如,’肾前氮质血症综合征在生化指标上(如肌酐浓度的改变)类似于急性’肾小管坏死。 然而,从病理生理学的角度看,这些疾病的治疗方法及预后是明显不同的。当肾功能已经受损时,肌酐仍然可 能正常m]。换言之,在重症患者的AKI中,对’净小管损伤的诊断目前正处在由肌酐向新的生物标志物过渡的 阶段。即使存在不足,许多生物标志物在动物实验中已得到确认,但在临床上尚待证实Ⅲ]。今后对重症患者 AKI的诊断有望摆脱肌酐的“烙印”,如同诊断心肌梗死,由乳酸脱氢酶及肌酸磷酸激酶转变为具有高度特异 性的肌钙蛋白。从逻辑上讲,相对于单一的标志物,多种标志物的组合可以提高诊断的准确性。
反映肾功能变化的一个更好指标m]。有研究表明,如果在肾脏受到初次打击后立即进行干预,AKI是可以得 到有效预防或治疗的[11I。这更加凸显了需要有生物标志物以早期发现重症患者的AKI。 除了尽早对AKI做出诊断外,生物标志物也能够被用于AKI病因的区分,使治疗更为有效。AKI会增加 原发或继发疾病的固有病死率,因而,生物标志物的意义是巨大的。流行病学研究显示有近一半重症患者的 AKI与脓毒症相关,其附加病死率远超过非脓毒性AKF他7,也是影响AKI病死率的独立危险因素Ii31。
依赖于血肌酐的变化。然而,当初设计这一方法是对基础l肾功能进行纵向评估的,且针对慢性肾功能不全患
者,而基于肌酐及尿量来评估重症患者’肾功能的方法始终存在争议。当肾脏的内稳态由于受到循环及炎症的 急剧变化影响时,准确诊断AKI变得困难重重。在此情形下,采用传统方法监测’肾功能的价值令人怀疑。由 于细胞损伤早于临床表现,利用生物标志物可以发现亚临床改变,进行更有效的干预。因此,单纯依靠血肌酐 和尿量无法对AKI进行早期诊断,需要寻找更为敏感的生物标志物。 2早期识别AKI:生物标志物优于肌酐 血肌酐轻度升高即可增加AKI患者的病死率。Chertow等[8]发现,即使对大量合并症校正后,血肌酐升高
1寻找肾脏的“肌钙蛋白”
当前,重症医学正面临着一个重要的课题。一方面,AKI导致全球范围内每年数百万重症患者死亡,发病 率正逐年上升,且相关的治疗费用也不断攀升[2]。另一方面,尽管意识到AKI会导致严重的后果,但临床上仍 然缺乏有效的生物标志物来早期识别AKI。其结果将导致起始充分治疗延迟,AKI预后严重恶化[=;]。 诸多研究强调AKI是导致重症患者死亡的一项独立危险因素,这促进了多维AKl分级系统的建立。这 种分级系统可对AKI提供一种更准确的定义,对AKI的危险程度进行分层,以及更好地预测转归。AKI曾经 有25个名称,35种定义,这给临床医生带来了极大的困惑。目前,,临床上应用最广泛的分级系统是RIFLE (危险、损伤、衰竭、肾功能丧失、终末期’肾病),该分级系统由急性透析质量倡议(ADQ!)小组于2002年提出, 并在成人重症患者的AKI诊治中获得广泛的认可㈨]。Hoste等㈧对7个重症监护病房(ICU)5 383例重症患 者根据RIFLE进行AKl分级,结果提示:危险期(R)者发病率12%,病死率8.8%;损伤期(I)者发病率27%, 病死率11.4%;衰竭期(F)者发病率28%,病死率26.3%;而无AKI者总体病死率仅为5.5%。国内的研究亦显 示相同的结论"]。 相对于心肌损伤的早期诊断可以采用一系列生物标志物(如肌钙蛋白),对重症患者肾功能的评估仍然
对重症患者的AKI做出快速而又准确的诊断。当治疗[如连续性肾脏替代治疗(CRRT)3不仅能够尽早开始, 而且可以根据AKI的类型进行调整时,可以预期对AKI的转归产生巨大的影响。可以说,发现相关的生物标 志物是AKI诊治上的一个突破,但目前只是迈出了一小步。
5展望
AKI的早期诊断,尤其对重症患者意义重大,但困难不少。基于肌酐的诊断方法已被证实意义极其有限, 而肌酐清除率也太晚,且是一间接指标。 目前,对生物标志物的研究主要集中于能够在更早期阶段识别AKI。然而,临床上对生物标志物的研究 依然不够,尤其是对重症患者,而且单个生物标志物的特异性及敏感性仍难以接受。设计包含有各种不同特 性的生物标志物的试剂盒可以提高诊断的准确性、及时性。为验证生物标志物是否会影响AKI的病程及治
素一18(IL一18)等。
NGAL是一种相对分子质量为25 000的蛋白质,共价键结合于中性粒细胞明胶酶。在动物模型中,肾缺 血与中毒之后迅速出现NGALll6--17]。对AKI动物模型潜伏期转录分析研究证实,肾脏最早表达的是NGAL基 因[16]。另一项动物实验也证实在缺血与中毒损伤后,肾脏可大量诱导NGAD"]。血浆及尿液NGAL作为临床 AKI早期生物标.t物,在心肺旁路手术、肾移植、静脉注射造影剂后,以及ICU患者中,已表明具有极高的临 床价值[18-19]。车妙琳等㈣报道心脏手术后AKI患者血及尿中的生物标志物在术后不同时间点显著升高,诊断 AKI的时间早于血肌酐,具有较高的准确性,可作为成人心脏手术后AKI的早期诊断标志物,而尿NGAL的 受试者工作特征曲线下面积(AUC)最大。认为联合应用生物标志物可更好地预测AKI的发生。尽管这些研 究结果令人鼓舞,但临床样本量仍然过小,需要进行大样本前瞻性多中心研究以阐明NGAL的确切作用和意义。
Cys
C是一种内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂,所有有核细胞均可产生,以衡定速度向血液中释放,可滤过
肾小球,并在近曲小管被完全重吸收。已发现在慢性肾病中Cys C在预测’肾小球功能方面优于血肌酐。在心 脏手术患者中,Cys C升高50%可预测AKI,且早于肌酐或肌酐清除率出现变化之前48 ht21。。但在临床上,
DOI:10.3760/cma.j.issn.2095—4352.2014.04.001
基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目(2011KYA079);浙江省重点科技创新团队(201lR50018) 作者单位:3 10009杭州,浙江大学医学院附属第--N院重症医学科(李征斌);浙江医院重症医学科(严静) 通信作者:严静,Email:zjicu@vip.163.eom
4理想的生物标志物:AKI早期诊治的突破
诊断AKI理想的生物标志物应具有如下特征:①高度的器官特异性,能够区分’肾实质、’肾前性AKI、’肾 后性AKI以及急性’肾小球损伤;②能够识别AKI的病因,如低氧血症、毒素、脓毒症、或这些因素的联合; ③与肾活检组织学改变相关联,也就是能够反映’肾活检组织学变化;④对于早期’肾损伤具有位点特异性,能 确定不同节段。肾小管病变(AKI的发病机制涉及到肾小管的不同节段);⑤相应的实验室指标测定应该简单 而且快捷、准确可靠、便宜而且易用,能进行大规模样本研究;⑥与’肾小管损伤的程度相关,对早期发现微小 病变以及更严重损害的发作具有敏感性;⑦测定手段应该是非侵入性的。 事实上,有10多种颇具价值的AKI相关生物标志物已得到证实,其中最有临床意义是中性粒细胞明胶 酶相关载脂蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cys C)、’肾损伤分子一1(KIM一1)、p:一微球蛋白(p:一MG)及白细胞介
NGAL是一个比Cys C更早出现的生物标志物[22 3。
KIM一1是在缺血或中毒诱导AKI后,由近曲小管产生的一种跨膜蛋白,可在尿液中检测到。对心肺旁路 手术患者进行的研究已证实,在识别缺血或肾毒性AKI时,KIM一1比NGAL更具特异性㈣。对这类特殊患 者,已证实KIM一1联合NGAL具有更高的敏感性。Cys C也是一个高度敏感的标志物,但其特异性低于
主堡鱼重疸鱼塾堕堂!Q!兰生兰旦笙堑鲞筮!塑鱼!i!£坐垦!竺丛型!垒趔!!!!!!!!!:堑:塑!:!
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・述评・ 急性肾损伤的早期诊治:路在何方?
李立斌严静 急性’净损伤(AKI)是一种临床常见的综合征,定义为肾功能突然快速下降,表现为血清肌酐上升或尿量 下降。AKI的发病率与病死率正逐年上升,尤其对于重症患者,是其主要死因之一。由于重症患者肾功能特征 的不确定性,使得以往基于单一的、以肌酐为标准的AKI诊断准确率低,延误了最佳治疗时机。有证据表明 血肌酐轻度升高即可伴随患者病死率的显著增加。然而,即使动态监测血肌酐也难以充分解释重症患者’肾功 能的急剧变化。因而,对重症患者的AKI做出准确的早期诊断是一项巨大的挑战。当前研究的热点是寻找早 期的生物标志物,以便在血肌酐开始升高之前就能够对AKI做出诊断。但迄今AKI的发病机制并未完全阐 明,而临床上迫切需要新的治疗手段,以及超越常规的思路…。
患者中,IL一18是一种更早期的AKI生物标志物㈣。
当前存在的主要问题是单个生物标志物的敏感性及特异性均较低,发现早期AKI一般不会超过70%~ 75%,从而限制了常规应用[27j。一个可能解决方法是设计一种包含各种生物标志物的试剂盒,以便能在床边 万方数据
主堡鱼重塑鱼垫匿芏!Q!兰生堡旦箜堑鲞箜兰塑垦地!垦堂垦!堕丛塑!垒趔!!!!!!!!!:堑!盟!:!
44.2 I乩mol/L(0.5
mg/dL),患者死亡的可能性可增加近7倍。如前所述,血肌酐及肌酐清除率并不是重症患者 ’肾功能发生急性或突然变化时的可靠指标f9]。当肾功能丧失超过50%,而且在到达一个稳定状态后,肌酐才 能作为评估’肾功能减退有价值的指标。在肾细胞损伤与肾功能丧失之间存在时间上的滞后,但肌酐清除率是
KIM一1和NGALt圳。
B:一MG是一种小分子质量的蛋白,能自由滤过’净小球。与肌酐不同,B:一MG血清浓度极少受到肾外因素 的影响。在最近的一项横断面研究中发现,儿童重症患者肾小球滤过率降低时,Cys C和p:一MG明显优于肌