下腔静脉钙化病变及影像诊断

下腔静脉钙化病变及影像诊断王茹;徐慧婷;王姗;李清;代岳;韩翠平;徐凯【摘要】下腔静脉钙化是在受损血管壁或腔内病变的基础上沉积形成的矿化物质,发病率低,临床上仅以个案报道出现.然而下腔静脉钙化的存在往往提示了该处的血管及相关脏器的器质性病变.本文将就下腔静脉钙化病变及影像学表现进行文献复习及综述,旨在合理选用影像学方法提高下腔静脉钙化的检出,明确疾病诊断.%Calcified inferior vena cava is sedimentary formation of mineralized material that based on the damaged blood vessels or cavity.Only reported by clinical case because of the low incidence.However,the existence of the inferior vena cava calcification often suggests pathological change of the blood vessels and related organs.This article reviews the calcified lesions and imaging finding of inferior vena cava,so as to improve detection and diagnosis by selected suitable imaging methods.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2017(023)002【总页数】4页(P197-200)【关键词】下腔静脉;血管钙化;影像学【作者】王茹;徐慧婷;王姗;李清;代岳;韩翠平;徐凯【作者单位】徐州医科大学附属医院影像科;徐州医科大学附属医院影像科;徐州医科大学附属医院影像科;徐州医科大学附属医院影像科;徐州医科大学附属医院影像科;徐州医科大学附属医院影像科;徐州医科大学附属医院影像科【正文语种】中文【中图分类】R445.3下腔静脉(inferior vena cava， IVC)钙化由Morgagni在1769年进行尸体解剖后首次描述。

成人IVC钙化极其少见，仅在少数个案中被报道。

IVC钙化的存在提示该处的血管狭窄及闭塞病变[1]，选择合适的影像学检查方法提高IVC钙化的早期检出率，对临床治疗和预后均有重要意义。

IVC是下肢及腹部脏器主要的静脉回流导管，成熟的IVC由4段构成：肝段、肾上段、肾段及肾下段。

IVC的形成是一个复杂过程[2-3]，涉及到多种血管之间的吻合及原始胚胎静脉的退化，包括卵黄静脉、成对的后主静脉、上主静脉及下主静脉。

后主静脉在胚胎6周时最早形成，并作为主要引流系统收集尾端至心脏的血液。

腹腔脏器的血液则是通过卵黄静脉回收，后期卵黄静脉主要构成IVC的肝段。

在胚胎第7周时，下主静脉开始占主导地位，位于腹内侧并平行于后主静脉，最终构成IVC肾上段。

上主静脉胚胎6周时开始出现，8周时起主导作用，位于下主静脉背内侧、下主静脉外侧，向上延伸穿过横隔构成奇静脉与半奇静脉。

左侧下主静脉退化，右侧上主静脉永存支构成肾下段，上、下主静脉吻合支构成肾段。

发育成熟的 IVC作为全身最大的静脉干，由左、右髂总静脉在第5腰椎前方汇合而成，在腹后壁沿腹主动脉右侧上行，经肝的腔静脉沟穿膈的腔静脉孔入胸腔，注入右心房。

髂总静脉由髂内静脉和髂外静脉在骶髂关节前方汇合而成。

髂内、外静脉分别汇集会阴和下肢的静脉血，而腹部的静脉血经IVC的腹部属支（分为脏支和壁支）汇入IVC主干。

此外，IVC系还通过直肠静脉丛、脐周静脉丛和Retzius 静脉与肝门静脉系相吻合[4]。

心血管系统的矿物质钙化沉积，即血管钙化，近来研究发现血管钙化本质上是一个类似于“硬组织”（骨、软骨及牙齿）的一个主动、可调节过程[5]。

血管钙化的形成机制复杂，受到血管平滑肌向骨细胞及软骨细胞的转型、钙化促进因子（如无机磷酸盐、基质小泡等[6]）与抑制因子（如焦磷酸盐[7]、胎球蛋白-A）的平衡及细胞外矿化环境的稳定等多种因素影响。

研究发现，细胞表面的TOLL样识别受体的活化，可通过细胞内核转录因子（Nuclear factor-κB ，NF-κB）通路引起促炎因子的释放[8]，共同参与血管钙化的形成。

Lin 等[9]对降脂类药物的动物实验研究表明，辛伐他丁是通过对炎性介导因子的抑制，而非通过降低胆固醇水平来控制血管钙化，其从侧面说明了炎性反应对钙化的影响。

骨质疏松与血管钙化病变的关联机制尚不明确，在Ness等[10]的回顾性研究中，内膜型钙化的内皮受损是绝经后骨质疏松发展的一个独立危险因素，他们调查了1000名绝经后妇女，发现在骨质疏松妇女中，60%的女性患者有粥样硬化病变的存在，与无骨质疏松的对照组相比具有明显的统计学差异。

Sumino等[11]通过把骨质疏松患者与健康对照组相比发现前者的动脉硬化程度更高，说明了中膜型钙化存在的高度可能性。

此外，在血管基质成分中存在着类似骨骼内的一些基质蛋白，如：I型胶原、蛋白多糖等，这些基质蛋白在受到各种因素影响时，调节水平发生变化，亦可增加血管的钙化程度[12]。

新生血管是血管钙化形成的一个必备条件。

血管钙化与新生血管形成间存在多因子学说机制，其中，血管内皮生长因子刺激成骨细胞的转移与分化是主要的作用机制，另外，新生血管还被认为在少数血管钙化病变中起到传输干细胞及其它促成因子的作用[13-14]，被送到病变血管处的间充质干细胞最终分化为成骨细胞，参与钙化的形成。

静脉与动脉管壁结构相似，也可通过类似作用机制形成钙化病变，当全身病变引起代谢调节紊乱时，受损静脉受到钙化促进因子的刺激，极易引起内膜或中膜结构损伤，形成局限或弥漫性钙化斑。

IVC血管壁、腔内血栓或肿瘤、炎症刺激或新生血管形成时，均可通过上述炎性介导因子或血管内皮生长因子的作用，导致血管重塑与钙化。

从钙化研究机制看，在病变累及IVC处，受到全身状态（骨质疏松、肾衰竭及糖尿病等）及局部因素（炎性反应、血管生成及钙磷代谢等）的作用，都不可避免的刺激血管壁，导致血管钙化的发生。

1. 下腔静脉变异双IVC发生率约占0.2%～0.3%，Masood等[15]曾报道的1例双IVC患者中，右侧IVC植入滤网后，左侧钙化IVC的存在导致了肺栓塞反复发生。

在胚胎发育过程中，卵黄静脉、后主静脉、上主静脉及下主静脉胚胎发育出现异常都有导致IVC畸形的发生。

原始胚胎静脉异常吻合、退化存在时，表现为静脉支数及走行、汇合的异常，可单独发生也可同时存在。

变异类型主要包括下腔静脉缺如、双IVC 支数变异，左位IVC、环主动脉左肾静脉、腔静脉后输尿管、主动脉后左肾静脉等走行变异；左右髂总静脉汇合异常导致的IVC 起源异常。

下腔静脉缺失认为是胚胎静脉发育不良或围产期时静脉栓塞、萎缩所致，在影像检查时除难以显示IVC外，还可看到椎旁侧枝形成的静脉团块影。

左位IVC的发生率占0.2%～0.5%，熟悉左位IVC走行可降低在心血管手术中进入中心静脉的难度。

下腔静脉蹼多是由先天性的血管畸形所致，可呈完全膜型或膜性带孔型。

临床上，Dayal等[16]报道的一例下腔静脉蹼除引起侧枝循坏形成外，还引起肝静脉流出道阻塞，导致了先天性布-加综合征（Budd-Chiari syndrome，BCS）的发生。

2. 下腔静脉栓塞病变根据静脉引流特点及血栓形成病因学，患者出现脑卒中、毒血症、胸腹盆腔下肢或骨科术后、凝血功能障碍、充血性心脏衰竭、行动不便及外伤等情况时，很容易形成下肢静脉血栓，脱落后沿着静脉系统回流，成为IVC主要的来源栓子，引起IVC或肺动脉的栓塞，长期可致血栓钙化的发生。

除了血栓，引起IVC栓塞的另一常见病因，是邻近脏器的癌性病灶（肝癌、肾癌等）直接侵犯或通过相应脏支静脉引流延伸入IVC形成癌栓，钙化亦可通过此途径播散至IVC[17]。

3. 布-加综合征肝静脉和（或）IVC自肝静脉流出道至右心房连接处阻塞导致的门静脉和（或）IVC高压临床症候群称为布-加综合征，按部位可分为肝静脉型、下腔静脉型及混合型。

在西方，肝静脉血栓形成是其主要病因，而在亚洲地区，IVC阻塞是BCS的主要病因[18]。

IVC阻塞型BCS，也称膜性IVC阻塞，通常与慢性疾病相关，临床上常采取介入治疗方法对其进行干预。

祖茂衡[19]曾报道的IVC阻塞型BCS其膜性形态（包括水平形、弧形、斜形、膜性带孔型）对介入方法的选择及治疗效果都有不同的影响，当其合并簇状或坚硬钙化时常常增加介入手术风险，易致球囊破裂。

魏宁等[20]对BCS下腔静脉阻塞端合并钙化致球囊破裂的病例做了分析和总结，发现IVC远心端呈倒“V”形钙化灶的存在，易在球囊扩张中导致球囊多次破裂。

4. 下腔静脉肿瘤病变IVC肿瘤中最常见的是IVC平滑肌瘤病和平滑肌肉瘤。

静脉内平滑肌瘤病是一种特殊的平滑肌瘤，其源于子宫的平滑肌瘤，侵犯宫旁的子宫壁静脉和宫旁静脉后，经髂静脉及盆腔静脉向上延伸至IVC，乃至右心房与肺动脉。

IVC平滑肌肉瘤是较为罕见的原发性IVC壁来源肿瘤，可生长在IVC上、中、下不同部位，按生长方式可分为静脉内、静脉外及壁内生长三种类型，由于静脉壁较薄弱，通常以静脉外生长伴周围组织侵犯较多见。

Anselmi等[21]报道的IVC内平滑肌瘤多合并钙化，而平滑肌肉瘤却很少见，因此钙化在一定程度上可以帮助鉴别良恶性。

钙化为矿物质沉积病变，故经X线穿透后衰减值较高，IVC钙化对其较为敏感，表现为点、片状高密度影。

X线腹部平片空间分辨率高，少数布-加综合征患者通过腹部X线显示IVC走行区椭圆形或子弹头样钙化灶，但受密度分辨率限制，仅可粗略估计钙化位置。

与常规X线体层摄影比较，CT得到的横断面图像层厚准确，图像清晰，密度分辨率高，无层面以外结构干扰。

Kobayashi等[22]早在1988年报道的两例布-加综合征病人中，CT平扫时除显示尾状叶增大、IVC阻塞、侧支循环扩张外，还显示IVC肝上段片状高密度钙化的存在，一定程度上有助于布-加综合征的治疗和预后。

IVC膜处钙化与IVC内血栓常难以鉴别，常规腹部增强CT在注入对比剂60～70s时，即可显示肾及肾上段IVC强化，延迟扫描时间至70～90s时，可显示整个IVC的均匀强化，发生IVC腔内栓塞时可显示为腔内低密度充盈缺损样改变。

另外CT扫描得到的横断面图像还可通过计算机软件处理重组，获得多平面（如冠状位、矢状位）的断层图像，精确定位钙化位置并明确相关血栓或肿瘤病变，为临床介入手术的实施提供有力依据。

肺栓塞作为下腔静脉栓塞钙化公认的一种后遗症，具有较高的发病率及死亡率，Chetwood 等[17]报道的1例反复肺栓塞病人，首次通过CT多平面重建显示了IVC钙化的存在。