抗菌药物作用机制和耐药机制简表(精)

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2020年XX医院各类抗菌药物的抗菌作用、作用机制、抗菌谱、应用及不良反应总结表

2020年XX医院各类抗菌药物的抗菌作用、作用机制、抗菌谱、应用及不良反应总结表

应。
肠炎。
多肽 类
① 对其他抗生素耐药的绿脓杆菌和
G-菌引起的感染,
多粘菌素类
繁殖期和静 止 亲水基团与细胞外膜磷脂上的亲水 性阴离 窄谱:对 G-杆菌作用强。如:大肠埃希菌、肠杆菌属、克 雷伯菌属
子磷酸根形成复合物,使细 胞膜通透性增 期慢效杀 菌药
加,细菌细胞内物质 外漏死亡
及铜绿假单胞菌高度敏感。与利福平、磺胺类和 TMP 合用协同。
① 抗结核一线药; ② 鼠疫和兔热病首选;(与四环素合用治疗鼠疫)
③ ①其他 GG--杆杆菌菌严及重铜感绿染假首单选胞;作用弱 ② 与梭苄西林或头抱菌素合用治疗铜绿假单胞菌 ③ 与青霉素、羧苄西林或头抱菌素联合治心内膜炎
耳毒性、肾毒性、神 经肌 肉麻痹、过敏反 应
谱广:G+不如青霉素和头抱类,有肺炎球菌、溶血性链、 草绿链及
对伤寒副伤寒铜绿结核真菌病毒无效
④① 与立克克林次霉体素:、斑甲疹硝伤唑寒合、用羌减虫少病结、肠手术Q后热感首染选率
支原体感染:支原体肺炎、泌尿生殖系感染首选或 大环内酯 胃肠道反应、二重感 染

(真菌感染及伪膜 性肠
衣原体感染:鹦鹉热、沙眼性病性淋巴肉芽肿首选 或青霉素 炎)、骨骼牙齿的 影响、
Hale Waihona Puke 类炎、过敏质的合成
① G+菌,特别是 MRSA 和 MRSE 引起的严重感染
万古霉素 繁殖期速效 杀 与细胞壁前体肽聚糖结合,阻断细 胞壁的 对 G+作用强大。特别是 MRSA、MRSE (耐药金葡菌及耐 药表皮
菌药
合成
葡萄球菌)杀菌作用强

② 青霉素过敏者
耳毒性、肾毒性、过 敏反
口服用于金葡菌或肠球菌致肠炎,及克林霉素引起 的伪膜性

抗微生物药概论—抗菌药作用机制、细菌耐药性及耐药机制(药理学课件)

抗微生物药概论—抗菌药作用机制、细菌耐药性及耐药机制(药理学课件)

素质 目标
1.树立安全合理用药的意识。 2.具有认真端正的学习态度。
一、细菌耐药性
细菌耐药性 (抗药性)是指当 细菌与药物多次接触后,细菌通 过改变自身 的代谢途径,降低 对药物的敏感性,使药物的抗菌 作用减弱或消失的现象。
一、细菌耐药性
多药耐药性
交叉耐药性
有些耐药菌可同时 对几种作用机制不同 的抗菌药产生耐药。
有些耐药菌对一种抗菌 药产生耐药以后,对其 他作用机制类似的抗菌
药也产生耐药。
二、产生耐药性的机制
产生灭活酶
二、产生耐药性的机制
二、产生耐药性的机制
二、产生耐药性的机制
产生代谢拮 抗物
2、抑制细菌蛋白质合成
大环内酯类、氨基糖 苷类、林可霉素类、 四环素类及氯霉素等 通过抑 制细菌蛋白 质合成的不同环节而 发挥抑菌或杀菌作用
3、影响细菌叶酸代谢
4、影响细菌核酸代谢
5、影响细菌胞浆膜通透性
项目三十二 抗微生物药概论
学习目标
知识 目标
熟悉细菌耐药性及耐药性及其机制。
项目三十二 抗微生物药概论
学习目标
知识 目标
熟悉抗菌药作用机制。
能力 目标
学会分析、解释抗微生物药物的作用机制。
素质 目标
1.树立安全合理用药的意识。 2.具有认真端正的学习态度。
影响细菌 叶酸代谢
1、抑制细菌细胞壁的合成
万古霉素、杆菌肽、磷霉素、环丝 氨酸等分别作用于细胞壁合成的不 同阶段,抑制细菌细胞壁的合成

抗菌药物研发及耐药性机制

抗菌药物研发及耐药性机制

抗菌药物研发及耐药性机制随着人类对疾病控制技术的不断提高,抗生素的应用越来越广泛。

经过几十年的发展,抗生素的疗效在某些方面得到了长足的进步。

然而,抗生素的广泛使用导致了抗生素耐药性的不断增加。

据统计,每年因治疗感染病菌的抗生素耐药性导致的死亡人数高达百万人。

因此,抗菌药物研发及耐药性机制的研究已经成为公共卫生人员关注的重要问题。

一、抗菌药物研发抗菌药物现在分为三代和四代等多个阶段,其中新型抗菌药物主要分为以下几类。

1. β-内酰胺类抗生素:包括氨苄西林、妥拉西林等,是影响细菌细胞壁合成的主要类别。

2. 氨基糖苷类抗生素:包括庆大霉素等,主要是通过影响细菌的蛋白质合成来杀灭细菌。

3. 多肽类抗生素:包括泰山黄、脑梗锦等,主要是通过突破细菌细胞壁来发挥作用。

4. 抗菌肽类抗生素:包括获奖剑菱厕、甘氨酰胜肽等,主要是通过扰动细菌细胞膜的作用达到抗菌效果。

二、耐药性机制抗菌药物耐药性是指感染病菌对抗菌药物的抗性。

目前,已发现的耐药性机制主要包括以下几种。

1. 翻译修饰:细菌内部产生酶修饰细菌靶标从而影响抗生素的作用。

2. 降解酶的产生:产生分解抗生素的酶,使得抗生素失去作用。

3. 抗菌药物外排:通过创造类似于泵的渗透机制把抗菌药物从细胞内排出来达到抵御抗菌药物的作用。

4. 靶点的变化:如β-内酰胺酶的产生,能使庆大霉素这类抗生素的主要目标β-内酰胺环结构被破坏,从而失去抗生素的作用。

以上是一些常见的耐药性机制,也是常见的抗菌药物可以被感染病菌克服的机制。

三、如何预防抗菌药物的耐药性预防抗生素耐药性,可以从以下几个方面入手。

1. 合理使用抗生素:减少抗生素的滥用,只在必要时使用抗生素。

2. 减少环境控制:控制抗生素在环境中的使用,从源头上减小感染病菌与抗生素的接触。

3. 加强医院管理:加强医院感染控制和防护,降低感染率。

4. 推广医学健康:推行健康教育及生产生活卫生习惯养成,增加人体免疫力及对病原微生物抵抗力。

抗生素分类简介及作用机制总结

抗生素分类简介及作用机制总结
氨基糖苷类
包括链霉素、庆大霉素、卡那霉素、西索米星以及人工半合成的妥布霉素、阿米卡星、奈替米星等。
共同特点:1.作用机制均为抑制细菌蛋白质的合成,抗菌谱广。2.水溶性好,化学性质稳定。
3.口服难吸收,口服用于胃肠道感染及消毒。4.易产生耐药性。
5.不良反应:损害第八对脑神经(临床反应可分为两类:一为前庭功能损害,口有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍等。另一为耳蜗神经损害,表现为听力减退,甚至耳聋。);肾毒性;神经肌肉阻断作用;过敏反应。
氯霉素类
氯霉素是治疗眼部感染的首选药。不良反应:1.抑制骨髓造血功能(包括可逆性血细胞减少和不可逆的再生障碍性贫血。)
2.灰婴综合征
人工合成抗菌素
喹诺酮类
作用机制:通过抑制细菌DNA回旋酶,阻碍DNA合成而导致细菌死亡。具有抗菌谱广,抗菌力强,组织浓度高,与其他常用抗菌药无交叉耐药性,不良反应相对较少等特点。不良反应:1.可引起骨关节软组织的损伤,故不宜用于妊娠期妇女和骨骼系统未发育完全小儿。2.可引起中枢神经系统不良反应,故不能用于有癫痫病史的患者。
2014执业药师药理学---抗生素类药物归总结纳
β-内酰胺类








作用
机制
均为
抑制
细菌
细胞
壁的
生物
合成
1、窄谱青霉素:青霉素(天然)、青霉素v(耐酶)
2、耐酶青霉素:苯唑西林、奈夫西林、甲氧西林、氯唑西林、氟氯西林、双氯西林
3、广谱青霉素:氨苄西林、巴氨西林、匹氨西林、仑氨西林、酞氨西林、阿莫西林
静止期杀菌药(缓效杀菌剂)
如:氨基苷类、多粘菌素类、喹诺酮类、利福霉素类。
第3类

抗菌药物作用机制与细菌耐药性

抗菌药物作用机制与细菌耐药性
第二阶段 随着对细菌细胞壁的分离和粘肽组成的认
识开始,人们观察到在青霉素的作用下,细 菌细胞变成了球形,很类似受溶菌酶作用而 产生的原生质体,由此认为青霉素必定影响 了细胞壁的合成。Park及其同事则观察到受 抑制的葡萄球菌累积了尿核苷,推测这是由 于青霉素阻断了细菌细胞壁合成的某一步。
β-内酰胺类抗生素的作用机制
细菌细胞壁结构
在这三种细菌的细胞壁中都具有肽聚 糖组分,其由N-乙酰胞壁酸(Nacetylmuramic acid,NAM))和N-葡萄 糖胺(N-acetylglucosamine,NAG)。
NAM 和NAG紧密连接成线状,线与 线之间通过连接在NAM 和NAG上的内肽桥 的连接成片状(图),片与片的堆积成为 细胞壁的肽聚糖(图)。
TRC-1
2c(A II,IV 青霉素类 +
类)
羧苄青霉

- PSE-1、 PSE-3、
PSE-4
2d(D V 类)
青霉素 ± 邻氯青霉

OXA-1至 OXA-11、
PSE2(OXA10)
2e(A Ic 类)
头孢菌素 + 类
- 普通变形杆 菌的诱 导性头 孢菌素 酶
2f(A 未包括 青霉素类、 + - 阴沟肠杆菌
分类
底物
抑制剂
基因定位
I
头孢菌素类
邻氯青霉素
染色体
II
青霉素类
邻氯青霉素和 染色体
棒酸
III
青霉素类和头 邻氯青霉素和 质粒
孢菌素类
棒酸
IV
青霉素类和头 对-氯汞苯甲酸 染色体
孢菌素类
酯和棒酸
V
青霉素类
棒酸
质粒

抗生素的分类及耐药机制

抗生素的分类及耐药机制
合理使用抗生素的临床药理概念为安全有效使用 抗生素,即在安全的前提下确保有效,这就是合理使 用抗生素的基本原则 。 .首先要掌握抗生素的抗菌谱 .根据致病菌的敏感度选择抗生素 .根据感染疾患的规律及其严重程度选择抗生素,重 症深部感染选择抗菌作用强,血与组织浓度均较高的 抗生素 .根据抗菌药物的药动学特点选择抗生素 .严格掌握适应症
主要参数 T>MIC和AUC>MIC
主要参数
T>MIC,, PAE,T1/2 AUC/MIC
抗菌药物在体内起效的过程
剂量 药动学 药效学 起效
• • • • • Free
溶解 吸收 分布 代谢 排泄
• 时间依赖杀菌 • 浓度依赖杀菌 • 抗生素后效应
• 细菌数量 • 死亡率 • 症状和体征的识 别
细菌耐药机制示意图耐药机制有关抗菌药物产生的主要细菌产生各种灭活酶内酰胺类gnr葡萄球菌淋球菌氨基糖苷钝化酶氨基糖苷类gnr葡萄球菌肠球菌氯霉素乙酰转移酶氯霉素gnr葡萄球菌靶位改变pbps改变内酰胺类mrsaprspdna旋转酶改变喹诺酮类gnrrna多聚酶改变利福平gnr葡萄球菌链球菌合成d丙氨酸d乳酸阻结合万古霉素vre泵出增多内酰胺类gnr葡萄球菌链球菌喹诺酮类支原体膜通透性减少喹诺酮类gnr氨基糖苷类生物膜形成多数抗菌药铜绿假单胞菌等寻找新的抗感染药物新药越来越少限制人以外畜牧业使用减少对人类的影响加强抗感染药物的临床管理分级和分线合理使用抗感染药物减少抗生素选择性压力加强医院感染的控制减少耐药菌株院内传播细菌耐药的临床对策合理安全选择抗生素刻不容缓有效经济合理使用抗生素的概念合理使用抗生素的概念合理使用抗生素的临床药理概念为安全有效使用抗生素即在安全的前提下确保有效这就是合理使用抗生素的基本原则
依据PK/PD抗菌药物分类

第九版药理学抗菌药物整理表格

第九版药理学抗菌药物整理表格

抗菌药抗菌药:指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素:由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药≠抗生素抗菌药物的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢细菌耐药的机制:产生灭活酶(β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶)、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统β-内酰胺类抗生素—繁殖期杀菌药作用机制:(1)主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白(PBPs),抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀裂解(2)同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。

耐药机制:(1)产生水解酶β-内酰胺酶(2)与药物结合(3)改变PBS:结构改变、合成量增加,产生新的PBPS(MARSA)共同的化学结构:β-内酰胺环青霉素G青霉素有三种剂型:水溶液的青霉素钠或钾盐,混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素,分别适用于急性或重症感染,轻症病人或预防感染。

抗菌谱::①大多数G+球菌;②G+杆菌;③G-球菌;④少数G-杆菌;⑤螺旋体、放线杆菌。

不良反应(变态反应)的防治措施:①问过敏史;②避免滥用和局部用药;③避免在饥饿时注射青霉素;④不在没有急救药物(如肾上腺素)和抢救设备的条件下使用;⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验,反应阳性者禁用;⑥注射液需临用现配;⑦病人每次用药后需观察30min,无反应者方可离去;⑧一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5~1.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药头孢菌素类:抗菌谱广、杀菌力强、对β-内酰胺酶稳定、过敏反应少,与青霉素类有协同抗菌作用不良反应:(1)过敏反应,与青霉素交叉过敏(2)胃肠道反应(口服)、静脉炎(注射)(3)肾毒性β-内酰胺酶抑制药(1)本身只有较弱的抗菌活性,但可以作为自杀性底物和β-内酰胺酶不可逆结合(2)对不产酶的细菌无增强效果(3)联合用药两药应有相似的药代动力学特征。

抗生素作用机制及耐药机制ppt课件

抗生素作用机制及耐药机制ppt课件
14
药物作用靶位的改变
如红霉素的靶位是核糖体上50S亚基的L4和L12蛋 白,当染色体上的ery基因突变时,可使该蛋白改变,
红霉素失去靶位而耐药等。
15
细胞壁通透性的改变和主动外排机制
革兰阴性菌细胞壁外膜屏障作用是由一类 孔蛋白(porin) 所决定的。大肠杆菌有两个主要的孔蛋白,OmpF和OmpC, 孔径分别是1.16nm和1.08nm,每个菌细胞外膜约含105个孔 蛋白通道。突变可使孔蛋白丢失或降低表达,均会影响药物 从胞外向胞内的运输
细菌对抗菌药物的耐药机制
1、细菌产生灭活酶或钝化酶 β—内酰胺酶
2、抗菌药物作用靶位改变 3、改变细菌细胞壁的通透性 4、主动外排作用 5、形成细菌生物被膜
10
钝化酶(modified enzyme)的产生
1、β-内酰胺酶( β- lactamase)
由细菌染色体或质粒编码,革兰阳性菌为胞外 酶,革兰阴性菌则位于浆内,可破坏青霉素和头 孢菌素类结构中的β-内酰胺环,使其失去抗菌活 性。目前发现的已有190多种,依其作用的特异性 及敏感性分为四类,A、B型多见,C、D型少见
13
钝化酶(modified enzyme)的产生
3、氯霉素乙酰转移酶(chloramphenicol acetyl transferase)
由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性。 以
已酰辅酶A为辅酶,可使氨基糖苷类药物 如链霉素、卡 那霉素等已酰化而完全失活。
4、甲基化酶 金葡菌质粒可编码一种甲基化酶,使 50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,从而对红霉素 耐药。
(p131 表9-2)。
11
β—内酰胺酶的分类
A类酶(Bush 2类的大多数) 青霉素酶(2a)、经典广谱酶(2b) ESBLs(2be)、 2br 耐酶抑制剂广谱酶(IRTs) 碳青霉烯酶(2f)

抗真菌药物的作用机制及耐药性

抗真菌药物的作用机制及耐药性

3
-
2019
1969年咪康唑和克霉唑(clotrimazole,局部)被 用于临床;1974年依康唑被用于临床;
1978年描述了阿莫罗芬(amorolfine);1979年 咪康唑parenreral制剂在英国上市; 1981年酮康唑口服制剂在美国得到批准上市;同 年第一个烯丙胺类药物萘替芬(naftifine)进入 临床试验; 1987年开始研究开发多烯类药物的脂质体制剂;
二是药物的作用靶位不同,如大多数抗细菌药物 的作用靶位是抑制细菌细胞壁重要组分肽聚糖的 合成,而大多数抗真菌药物的作用靶位是抑制真 菌细胞膜重要组分麦角甾醇的合成或抑制其功能 的发挥。
8
-
2019
不同抗菌药物的协同作用
单独使用抗细菌药物RNA聚合酶抑制剂利福 平时无抗真菌活性,但当与两性霉素B合并用 药时,对多种真菌具有活性。 产生这一协同作用的原因是由于两性霉素B对 真菌细胞膜的作用而增加了细胞对利福霉素 的吸收。
专业资料真菌对唑类抗菌药物产生耐药性的生物化学机制作用机制原因备注药物作用靶位改变14甾醇去甲基酶靶位发生改变致使药物不能与之结合但不改变与外源底物的结合能力靶位有活性但对药物的亲和力降低甾醇生物合成改变缺乏56去饱和酶导致14甲基fecosterol的积累而不是麦角甾醇的积累胞内靶酶合成量减低细胞膜中脂和甾醇改变特异性药物外排泵过量表达cdr1pdr5和ben透过细胞膜的能力降低
5
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2019
直到20世纪80年代后期和90年代研究开发了咪唑 类和三唑系(triazoles)抗真菌药物,使在临床 上能够有效地控制局部和系统性真菌感染疾病。 特别是三唑系的氟康唑,由于其安全有效和低毒, 在问世不到十年的时间内,仅在美国就已经治疗 了1600多万真菌感染病人,包括30多万AIDS病人。

抗菌药物的分类及其机制 附抗菌表

抗菌药物的分类及其机制  附抗菌表

抗菌药物的分类及其机制附抗菌表(一)分类1.β-内酰胺类抗生素2.氨基糖苷类抗生素3.大环内酯类抗生素4.林可霉素和克林霉素5.多肽类抗生素6.喹诺酮类抗菌药7.抗真菌药物(二)简介1.β-内酰胺类抗生素特点:结构上均含β-内酰胺环包括:(1)青霉素类,(2)头孢菌素类,(3)头霉素类,(4)碳青霉烯类,(5)单环β-内酰胺类,(6)与β-内酰胺酶抑制剂的合剂。

(1)青霉素类青霉素G及口服青霉素V钾片耐酶青霉素(苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林等)针对产青霉素酶葡萄球菌;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌株(MRSA)对本品耐药。

广谱青霉素(氨苄西林、替卡西林、阿洛西林、美洛西林及哌拉西林等)抗G-杆菌活力强,对绿脓杆菌亦有良效。

美洛西林对G+球菌作用较强。

近年新合成的氨基酸青霉素阿扑西林(Aspoxicillin)抗菌谱更广,除MRSA及耐药肠球菌外,其他G+、G-球菌杆菌对本品均敏感,针对胞壁、胞膜有双重杀菌作用,生物利用度好。

抗G-菌青霉素有美洛西林、替莫西林(temocillin)及福米西林(fomidacilli n),前者仅对部分肠杆菌科细菌有高效,后两者对β-内酰胺酶稳定,对G-球、杆菌和绿脓杆菌活力强,比其他青霉素类强10~20倍。

(2)头孢菌素类第一代头孢菌素对G+球菌作用强,炭疽杆菌和白喉杆菌也高度敏感,对G-菌中的脑膜炎球菌、克雷伯杆菌、大肠杆菌、流感杆菌和奇异变形杆菌也有活力。

头孢唑啉和头孢拉定可作为第一代的代表。

第二代头孢菌素对酶的稳定性增强,主要作用于大部分肠杆菌科、流感杆菌和奈瑟菌属等G-菌,对G+球菌略逊于第一代,对绿脓杆菌、沙雷杆菌、不动杆菌及阴沟杆菌多无效。

品种有头孢呋辛、头孢孟多及头孢替安(cefotian),后者抗菌谱广,对除脆弱类杆菌外的厌氧菌也有较高活力。

头孢克洛为口服制剂,可抑制所有流感杆菌和90%卡他莫拉菌,常用于呼吸道感染。

第三代头孢菌素对β-内酰胺酶更稳定,抗G-菌作用更强,对沙雷杆菌、绿脓杆菌也有效,常用于重症感染、院内感染和颅内感染。

抗菌药物分类及细菌耐药机制

抗菌药物分类及细菌耐药机制
抗菌药物分类及细菌耐药 机制
• 抗菌药物分类 • 抗菌药物的作用机制 • 细菌耐药机制 • 抗菌药物的合理应用与预防措施
01
抗菌药物分类
β-内酰胺类
β-内酰胺类抗菌药物是一类广泛使用的抗生素,具有杀菌活性 强、毒性低等特点。
β-内酰胺类抗菌药物通过抑制细菌细胞壁的合成来发挥抗菌作 用,主要包括青霉素类和头孢菌素类。这类药物对大多数革兰 氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌具有良好的抗菌活性。
干扰细菌蛋白质的合成
大环内酯类
通过抑制核蛋白体上的肽酰转移酶的活性,抑制细菌蛋白质的合成。
林可霉素类
通过与核蛋白体小亚基结合,抑制转肽酶活性,阻止肽链延长和蛋白质合成。
阻碍细菌核酸的合成
喹诺酮类
通过抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的活 性,阻碍DNA复制和转录,从而抑制细菌 的生长繁殖。
利福霉素类
根据抗菌药物的抗菌活性、体内分布选择用药
总结词
根据抗菌药物的抗菌活性及体内分布特点,选择合适 的药物和给药方式,以提高疗效并降低不良反应。
详细描述
不同的抗菌药物具有不同的抗菌谱和抗菌活性,对不 同的病菌具有不同的敏感性。同时,药物的体内分布 也会影响其在感染部位的浓度,进而影响疗效。因此 ,在选择抗菌药物时,需要考虑药物的抗菌活性和体 内分布特点。
通过抑制RNA聚合酶的活性,影响RNA的 合成,从而抑制细菌的生长繁殖。
03
细菌耐药机制
产生灭活酶或钝化酶
产生β-内酰胺酶
某些细菌能产生β-内酰胺酶,该酶能够水解β-内酰胺类抗菌药物,使其失去抗菌活性。
产生氨基糖苷钝化酶
这种酶能够使氨基糖苷类抗菌药物失去活性,从而降低药物的疗效。
抗菌药物作用靶点的改变

细菌及真菌耐药机制2019

细菌及真菌耐药机制2019
VRE和VRSA
肠球菌的耐药性
• VRE:万古霉素耐药的肠球菌
Vancomycin resistant enterococci 基因型:vanA、 vanB、vanC、vanD、vanE 对万古霉素具有不同的耐药程度
在美国:医院获得性尿路感染和伤口感染-第二位病原菌 菌血症-第三位病原菌
VRE常引起严重感染(如尿路感染,血流感染和腹腔感染), 治疗困难; VRE耐药因子能通过宿主质粒转移到其他革兰阳性菌株,如 致病性很强的金黄色葡萄菌;
hVISA:异质性万古霉素低度耐药MRSA heterogeneous Vancomycin intermediate
Staphylococcus aureus VRSA:万古霉素耐药MRSA
Vancomycin resistant Staphylococcus aureus
葡萄球菌中万古霉素耐药性分型
肺炎链球菌的耐药性
• 青霉素敏感肺炎链球菌:PSSP
Penicillin susceptible Streptococcus pneumoniae 青霉素MIC<=0.06ug/ml
• 青霉素中介肺炎链球菌:PISP
Penicillin intermediate Streptococcus pneumoniae 青霉素MIC 0.123-1ug/ml
• 青霉素耐药肺炎链球菌:PRSP
Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae 青霉素MIC>=2ug/ml
• 青霉素不敏感肺炎链球菌:PNSP
Penicillin nonsusceptible Streptococcus pneumoniae
PRSP耐药机制

抗菌药物的抗菌机制与细菌耐药性(幻灯)

抗菌药物的抗菌机制与细菌耐药性(幻灯)

人工半合成的甲氧西林问世 出现耐甲氧西林金葡菌(MRSA)
开发更新的药,相应的抗药菌株又随之出现 1987. 1997. 1997. 耐万古霉素肠球菌(VRE) 依赖万古霉素肠球菌(VDE) 出现万古霉素中度耐药金葡菌(VISA)
耐药性(drug resistance) 细菌对药物所具有的相对抵抗性
染色体介导 质粒介导 转座子介导
染色体介导的耐药性
靶位改变 基因突变 外膜蛋白通透性改变 β-内酰胺酶活性改变
特 点 与抗菌药物的使用无关,自发突变,频率低 突变型生长缓慢,难与众多野生型竞争, 临床重要性较小 可回复突变,相对稳定性
质粒介导的耐药性
供体菌
耐药基因
受体菌
特 点 可检出R质粒 不稳定 常介导多重耐药,临床意义较大 多见于肠道杆菌
细胞膜裂开
两性霉素B
多粘菌素
二性霉素B
抑制蛋白质的合成
氨基糖苷类 四环素类 氯霉素 林可霉素 不可逆结合30S亚基 结合30S亚基A位 结合50S亚基,阻止肽链延伸 结合50S亚基
影响核酸代谢
喹诺酮类 新生霉素 利福平 呋喃类 甲硝唑 干扰DNA双螺旋形成 抑制DNA多聚酶 抑制mRNA合成 使DNA链断裂 使DNA链断裂
四环素,氯霉素等 诱导大肠杆菌marA基因表达 多重耐药
2、抗生素的筛选作用
长期使用抗生素
敏感菌株↓,耐药菌株↑
细菌耐药性的防治措施
1、合理使用抗菌药物
严格掌握适应症 正确选择抗菌药物和配伍 正确掌握剂量、疗程、给药方法
2、严格控制医院内感染,防止耐药菌传播
3、寻找和研制新的抗菌药物和方法 (1)改良现有抗生素
多重耐药G-杆菌 产超广谱β-内酰胺酶G-杆菌 多重耐药结核分枝杆菌、鸟分枝杆菌 大环内酯类耐药链球菌 21世纪 万古霉素耐药金葡菌 多重耐药肠球菌 对所有抗生素耐药G-杆菌
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抗菌药物作用部位及机制
作用部位
机制
抗菌药物
主要靶位
细胞壁
阻断细胞壁合成
青霉核糖体
蛋白合成
糖肽类
磷霉素类
环丝氨酸
杆菌肽
氯霉素类
大环内脂类
林可霉素类
四环素类
氨基糖甙类
乙酰-D-丙氨酰-丙氨酸多聚酶
丙酮酸UDP-NAG转移酶
丙氨酸消旋酶/合成酶
异丙基磷酸酶
肽链转移酶
转位酶
大环内酯类
作用与细菌核糖体,抑制蛋白合成
靶位变异,降低药对核糖体的结合力;膜通透性障碍,泵出,水解大环内酯环
糖肽类
药与粘肽合成中的D-丙氨酰-D-丙氨酸结合,生成复合物,阻断C壁粘肽合成
使前式中的D-丙氨酸变异成D-乳酸或D-丝氨酸,
喹诺酮类
抑制细菌DNA促旋酶与DNA拓扑异构酶Ⅱ,Ⅳ
是促旋酶A亚基中的Ser-84或Glu-88改变;外膜通透性降低;外排泵出;过期
抗菌药物作用机制和耐药机制简表
发表日期:2008-04-02本页面已被访问:3次
抗菌药物作用部位及机制
药物
作用机理
耐药机制
ß-内酰胺类
干扰细胞壁合成
产ß-内酰胺酶;LBP改变;过期
氨基糖甙类
作用于菌体内核糖体,抑制蛋白合成,并破坏细胞膜完整性
细菌产生磷酸转移酶,乙酰转移酶,使之磷酸化,乙酰化或腺苷化而失效
肽链转移酶
伸长因子G
核糖体亚基A位
核酸
阻断DNA,RNA合成
喹诺酮类
利福霉素类
呋喃类
初始合成阶段和转运过程
DNA旋转酶
RNA聚合酶
DNA支架结构
细胞膜
叶酸合成
影响细胞浆膜通透性
影响叶酸代谢
多粘菌素
磺胺类
甲氧苄胺嘧啶
DNA支架结构
磷脂
二氢叶酸合成酶
二氢叶酸还原酶
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