低动力性缺氧

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缺氧(5版) (病理生理学)

缺氧
Hypoxia
病理生理学教研室
血液循环组织细胞
肺
O2 CO2 CO2 CO2 O2
肺通气
肺换气
血液运输
组织换气细胞内氧化
外呼吸
内呼吸
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，
甚至形态结构都可能发生异常变化，
这一病理过程称为缺氧(hypoxia)。
血氧指标（Parameters of blood oxygen）
组织供氧不足
Underlying causes：
• 吸入气中PO2过低 • 外呼吸功能障碍 • 静脉血分流入动脉
血氧变化的特点 • PaO2、CO2及SO2均降低 • CO2max正常 • 动静脉氧差略小（或接近正常）
发绀（cyanosis) ：毛细血管中脱氧
血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可
组织细胞
神经系统
一．呼吸系统变化
(一) 代偿性反应（Compensatory Responses） PaO2↓（<8.0kPa）→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸运动增强、肺泡通气量增加、PO2↑ 缺氧早期↑65%→几天后↑57倍→久居↑15%
(二）呼吸功能障碍肺动脉高压 cap通透性↑ 肺水肿
Oxygen saturation %
80 60 40 20 2.67
2，3-DPG, H+
CO2 , T 5.33 8.00 10.7 13.3
Partial pressure of oxygen（kPa)
图2 Oxygen dissociation curve
第一节缺氧的类型、原因和发病机制
使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

医院三基考试基础医学-40

基础医学-40(总分：100.00，做题时间：90分钟)一、名词解释(总题数：7，分数：43.00)1.缺氧(hypoxia)（分数：6.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：缺氧(hypoxia)：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。

2.低张性缺氧/低张性低氧血症(hypotonic hypoxia and hypoxernia)（分数：6.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：低张性缺氧/低张性低氧血症(hypotonic hypoxia and hypoxemia)：以：PaO 2降低为基本特征的缺氧，称为低张性缺氧。

低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。

3.血液性缺氧(hemic hypoxia)（分数：6.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：血液性缺氧(hemic hypoxia)：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释放所引起组织供氧不足称为血液性缺氧而引起的缺氧称血液性缺氧。

4.循环性缺氧(circulatory hypoxia)（分数：6.00）__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()解析：循环性缺氧(circulatory hypoxia)：指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。

缺氧的诊断——精选推荐

缺氧的诊断与监测手段及临床分类缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。

另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症。

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。

正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。

低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和血氧饱和度（SaO2）来划分低氧血症的严重程度。

轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无发绀。

中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有发绀。

重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,发绀明显。

监测手段：缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。

由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。

但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。

因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。

常用血氧指标及其意义机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。

一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。

测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：氧分压（P O2 ）：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。

动脉血氧分压（Pa O2 ）约为13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压(Pv O2) 约为5.32kPa （40mmHg ），动脉血氧分压高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而静脉血氧分压则反映内呼吸功能的状态。

缺氧和呼吸衰竭

（四）血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）:
是指Hb为氧饱和程度。即100ml血液中Hb实际结合氧量的百分数。正常值：动脉血SaO2=95% 静脉血SvO2=70% 影响因素：1、PO2
PO2↑
Hb＋O2 PO2↓ →SO2↓） 2 、 Hb 氧离曲线特点（在相同 PO2 下，左移 → SO2↑ ；右移 HbO2↑
5、( CaO2 - CvO2 ) ↓ 6、无发绀 7、无呼吸代偿
（三）循环性缺氧
因有效循环血流量减少，组织灌流不足，导致组织供氧不足，所引起的缺氧称循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）。往往由于循环动力不足所致，因此又称低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia）。
2. 发病机制
血红蛋白数量减少 CO2max↓ ( 除亲和力↑)→ CaO2↓→ 供氧不足。血红蛋白性质改变（O2不能释放）
3.特点：
1、PaO2=N 3、CaO2 ↓ isotonic hypoxia
2、CO2max ↓ (除亲和性,CO2max = N或 ↑ ) 4、SaO2= N (贫血) ; ↓（中毒）；↑（亲和性）
体内客观存在的矛盾：
耗氧大（成人静息状态下，耗氧250 ml / min，或360L/d）；贮氧少（仅1.5L左右，即使全部被利用，也只够维持生命活动6分钟）；这对生命伊始就客观存在着的矛盾，就决定了缺氧是临床上极为常见的基本病理过程，是多种疾病引起死亡的最重要的直接原因！
组织细胞氧的获得和利用是个复杂过程，它包括四个环节： 1、通过肺呼吸，吸入氧； 2、由血液系统携带氧； 3、借助循环系统运输氧； 4、最后再由细胞利用氧。因此缺氧根据原因和机制不同,可以分为：

高职高专病理学与病理生理学教案——第八章缺氧

黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。

本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。

本教案学时安排72学时，共十九章。

本章为第八章缺氧。

本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第八章缺氧1、缺氧的概念，常用的血氧指标2、缺氧的原因和类型3、缺氧时器官功能和代谢变化（三）任务实施任务一缺氧的概念，常用的血氧指标➢概念：缺氧是指组织供氧不足或用氧障碍而引起的机体机能、代谢和形态结构发生的异常改变。

➢常用的血氧指标1、血氧分压（1）概念：是指物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）。

（2）正常值：PaO2100 mmHgPvO240 mmHg（3）影响因素：①吸入气氧分压②呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比③动-静脉血分流。

2、血氧容量（1）概念：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数。

血氧容量反映单位容积血液最大携氧量（2）正常值：20 ml/dl（3）影响因素：取决于血红蛋白（Hb）的质与量。

3、血氧含量（1）概念：指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧。

（2）正常值：动脉血氧含量（CaO2）19 ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14 ml/dl（3）影响因素：取决于氧分压与氧容量。

4、动-静脉血氧含量差（1）概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量。

（2）正常值：5ml/dl 。

（3）影响因素：①PaO2②细胞利用氧的能力③ Hb和氧的亲合力。

5、血红蛋白氧饱和度（1）概念：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，即血氧饱和度。

（2）正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%。

缺氧及其影响缺氧耐受性的因素

缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素【目的】：复制不同类型缺氧模型，观察不同类型缺氧时呼吸节律变化规律和皮肤黏膜颜色的变化特点；观察中枢神经系统功能状态不同、外界环境温度不同及年龄不同对缺氧耐受性的影响；了解临床应用冬眠及低温疗法的意义；掌握对照实验和控制实验条件重要性。

【方法】：乏氧性缺氧中，分别注射生理盐水和氯丙嗪作为对照，计算耗氧量。

亚硝酸钠中毒中，注射亚硝酸钠溶液后，分别注射生理盐水和美蓝作为对照，取肝脏观察血液颜色。

【结果】：甲（实验组）耗氧率R=A/W*t=0.0214;乙（对照组）耗氧率R=A/W*t=0.0427。

亚硝酸钠中毒：甲组小鼠肝脏颜色：鲜红色; 乙小鼠肝脏颜色：棕褐色。

【结论】：氯丙嗪可缓解缺氧，小鼠存活时间更长；美蓝可解救小鼠亚硝酸钠中毒。

关键词：乏氧性缺氧；亚硝酸钠中毒；温度Abstact : [Objective]:copy of different types of hypoxia model, characteristics of the change of respiratory rhythm and skin mucous membrane color were observed during hypoxia; central nervous system function state observation of different external environment temperature, different age and different effects on hypoxia tolerance; understand the clinical application and significance of hibernation hypothermia therapy; master control experiment and control of experimental conditions the importance.[Methods]: hypoxic hypoxia, were injected with saline and chlorpromazine as control, calculation of oxygen consumption. Sodium nitrite poisoning, injection of sodium nitrite solution, were injected with saline and methylene blue as a control, the liver to observe the color of blood.[results]: a (experimental group) oxygen consumption rate of R=A/W*t=0.0214;B (control group) oxygen consumption rate of R=A/W*t=0.0427. Sodium nitritepoisoning: the first mouse liver color: bright red; B mice liver color: brown. [Conclusion]: chlorpromazine can alleviate the hypoxia, mice survived longer ; methylene blue can save sodium nitrite poisoning in mice.Key word: hypoxic hypoxia ;blood hypoxia ;cycle hypoxia ;tissue oxygen toxicity 引言：当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称之为缺氧。

(4)病理学--第十章缺氧(思考题及其参考答案)()

思考题及参考答案第十章缺氧1.何谓血氧分压（PO2）？动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2）的正常值多少？主要取决于哪些因素？答：血氧分压是指物理溶解在血液中的氧所产生的张力。

动脉血氧分压（PaO2）正常值约为100mmHg(13.3kPa)，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。

静脉血氧分压（PvO2）正常值约为40mmHg(5.33kPa)，主要取决于组织摄取氧和利用氧的能力。

2.何谓血氧容量（CO2max）？它的正常值是多少？主要取决于哪些因素？何谓血氧含量（CO2）？主要取决于哪些因素？动脉血氧含量(CaO2)和静脉血氧含量(CvO2)的正常值多少？动-静脉血氧含量差能反映什么？何谓低氧血症？答：血氧容量是指100ml血液中的血红蛋白(Hb)被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml／dl，主要取决于Hb的质(与氧结合的能力)和量。

血氧含量是指100ml血液的实际带氧量，主要是Hb实际结合的氧量和极小量溶解于血浆中的氧,主要取决于血氧分压和血氧容量。

动脉血氧含量(CaO2)正常值约为19ml／dl，静脉血氧含量(CvO2)约为14ml／dl。

动-静脉血氧含量差能反映组织对氧的摄取和利用能力。

低氧血症是指动脉血氧含量降低。

3.何谓血氧饱和度？主要取决于哪些因素？正常动脉血氧饱和度(SaO2)和静脉血氧饱和度(SvO2)是多少？答：血氧饱和度（SO2）是指Hb与氧结合的百分数。

主要取决于血氧分压。

正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95％～97％；静脉血氧饱和度(SvO2)为75％。

4.何谓缺氧？根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为哪几种类型？答：缺氧是指任何原因使组织供氧减少或用氧障碍而导致机体功能、代谢和组织细胞形态结构异常变化的病理过程。

根据缺氧的原因和血氧变化的特点,可将缺氧分为以下4种类型：①乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）②血液性缺氧（或称等张性缺氧或称等张性低氧血症）③循环性缺氧（或称低动力性缺氧）（可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧）④组织性缺氧5.何谓乏氧性缺氧？血氧会发生哪些变化？皮肤黏膜颜色发生什么变化？与乏氧性缺氧发生有关的原因和机制有哪些？何谓发绀？答：乏氧性缺氧（或称低张性缺氧）是指以动脉血氧分压降低，动脉血氧含量CaO2降低，组织供氧不足的缺氧。

低张性缺氧的原理

低张性缺氧的原理
低张性缺氧是指由于呼吸系统无法提供足够氧气供应，导致身体组织和器官无法满足正常代谢所需的氧气。

其原理涉及到气体交换、呼吸机械和肺血流动力学等多个方面。

首先，低张性缺氧的原理与气体交换异常有关。

肺是氧气和二氧化碳的主要交换器官，氧气从外部环境进入肺部，通过肺泡膜和毛细血管壁的扩散作用，进入血液循环，供应给身体各处。

而二氧化碳则从血液中经过肺泡腔进入肺泡，通过呼吸道排出体外。

然而，当呼吸系统出现功能异常时，氧气和二氧化碳的交换难以正常进行，导致氧气供应不足。

其次，低张性缺氧的原理与呼吸机械有关。

正常呼吸需要依靠呼吸肌肉的协调收缩和舒张，包括膈肌、肋间肌以及颈部和胸部肌肉。

通过肺的扩张和收缩，交替完成氧气的摄入和二氧化碳的排出。

然而，如果呼吸肌肉受到损伤或功能障碍，呼吸机械无法正常运作，导致氧气供应不足。

此外，低张性缺氧的原理与肺血流动力学有关。

肺血流动力学是指肺循环血管的血流量和血管阻力的平衡状态。

当肺血管收缩、阻力增加或肺道压力升高时，肺血管血流受到限制，导致氧气供应不足。

例如，肺动脉高压症是一种肺血管疾病，会导致肺动脉狭窄和肺动脉内膜增厚，使肺血管阻力增加，造成肺血流减少，从而导致低张性缺氧。

总结起来，低张性缺氧的原理涉及到气体交换、呼吸机械和肺血流动力学三个方面。

气体交换异常使得氧气供应不足，呼吸机械障碍导致正常呼吸难以进行，肺血流动力学障碍使得肺血流量不足。

这些因素结合在一起，导致低张性缺氧的发生。

需要强调的是，低张性缺氧是一种临床症状，其具体的原因和病因可能有很多，需要根据具体情况进行综合分析和治疗。

兽医病理学名词解释

家畜病理学：是一门通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病发生、发展和转归的基本规律的学科。

疾病：是指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。

√充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉性充血、主动性充血，简称充血。

淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。

发绀：在可视黏膜和皮肤发生淤血时，由于血液中脱氧血红蛋白含量增多，使得淤血部位呈蓝紫色的一种表现。

心力衰竭细胞：在肺淤血时，可吞噬肺泡腔中的红细胞，将血红蛋白分解为含铁血黄素的一种巨噬细胞。

肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血使肺间质结蹄组织增生，肺组织被结蹄组织取代而硬化，加上大量含铁血黄素的沉积使硬化的肺组织呈棕褐色，故称肺褐色硬化。

槟榔肝：慢性淤血时，肝小叶中央静脉和窦状隙淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪变性呈现灰黄色，所以在肝脏切面形成暗红淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观形似槟榔花纹，故称“槟榔肝”。

破裂性出血：是指因心脏或血管壁破裂引起的出血。

渗出性出血（漏出性出血）：是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。

出血性浸润：是指漏出性出血时，在组织器官出现的弥漫性出血。

血栓形成：是指在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，黏集形成固体质块的过程。

血栓：是指活体的心脏或血管内血液或血液中某些成分析出凝固成的固体质块。

血栓的机化：是指血栓形成后1~2d，开始从血管壁向血栓内长入由内皮细胞和成纤维细胞组成的肉芽组织，并逐渐取代血栓的过程。

血栓的钙化：是指血栓形成后，如没有被溶解吸收或完全机化，在其中可发生钙盐沉积使血栓变为坚硬的钙化团块的过程。

栓塞：是指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。

病理生理学名词解释

✧血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

✧血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。

✧血氧含量（oxygen content，CO2）：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。

✧血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量。

✧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。

✧血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia），主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。

✧循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

主要特点是动-静脉血氧含量差增大。

✧组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。

线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。

✧低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加深加快，肺通气量增加✧氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。

✧低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。

病理生理学—缺氧

液减少而引起的缺氧。（一）原因
1、全身性血循环障碍 2、局部性血循环障碍（二）血氧变化特点
特征性的变化：动－静脉氧差增大其它：动脉血氧分压、氧饱和度、
氧容量和氧含量正常。
四、组织性缺氧各种原因引起的生物氧化过程障碍，
使组织细胞不能利用氧或利用氧的能力降低导致的缺氧。（一）原因
1、组织中毒 2、线粒体损伤 3、呼吸酶合成障碍
严重者可出现中枢性呼吸衰竭。（四）循环系统功能障碍
心肌收缩力减弱，心输出量减少，心率失常，严重者出现心衰。
肺源性心脏病。
生的张力。 PaO2: 100mmHg PvO2: 40mmHg
呼吸性指标
氧容量(oxygen binding capacity, CO2max) 在PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg，
温度为38℃的条件下，体外100ml血液内的血红蛋白所结合的氧量。
正常值：200ml/L 氧容量受Hb质和量的影响
二、血液性缺氧（等张性缺氧）由于血红蛋白数量减少或性质改变
引起的缺氧。（一）原因
1、贫血 2、碳氧血红蛋白血症 3、高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
（二）血氧变化特点特征性的变化：动脉血氧容量的降低。
其它：PaO2、氧饱和度正常，动静脉氧差常小于正常。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧）由于血液循环障碍，供给组织的血
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）由于PaO2降低引起的缺氧。
（一）原因：①吸入气氧分压过低；② 外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多。
（二）血氧变化特点特征性的血氧变化：PaO2降低紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度超过5g％。缺氧的病人不一定有紫绀；

缺氧的诊断及治疗

一、呼吸系统的变化
（一）代偿反应
PaO2 ↓
颈动脉体和主动脉体化学感受器 ↑ 和化学感受器 ↑
呼吸加深加快
呼吸功能增强
肺每分通气量↑ 肺每分通气量↑ 肺泡气PO2 ↑ 肺泡气动↑
PaCO2 ↑ 分
（二）损伤性变化 1.高原肺水肿高原肺水肿
急性乏氧性缺氧→ 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿机理：外周血管收缩→回心血量↑ 机理：外周血管收缩→回心血量↑ 肺血管收缩→肺循环阻力↑ 肺血管收缩→肺循环阻力↑
盐等→氧化血红蛋Fe2+→ 氧化剂(亚硝盐等→氧化血红蛋Fe2+→Fe3+ → HbFe3+ 氧化剂(亚硝酸盐) 牢固结合，酸盐 HbFe3+ OH，(与OH牢固结合，失去携氧能力 → ，与牢固结合失去携氧能力) HbFe2+亲和力 ↑ 亲和力 4. Hb与氧亲和力异常增强：输入大量库存血（ 2.3-DPG 与氧亲和力异常增强：与氧亲和力异常增强输入大量库存血（）；输入大量碱性液体输入大量碱性液体（ ↓ ）；输入大量碱性液体（PH ↑ ）； Hb病。Hb与氧亲和病与氧亲和力异常增强→结合释放↓ 力异常增强→结合O2 释放↓ →A-V ↓
肺动脉高压
缺氧→肺毛细血管通透性↑ 缺氧→肺毛细血管通透性↑ → 肺水肿
2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭
呼吸中枢抑制、损伤→ 严重缺氧PaO2 <30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→
中枢性呼吸衰竭
二、循环系统的变化（一）代偿反应
1.心输出量增加心输出量增加心率加快，心肌收缩性增强；心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加 2.肺血管收缩肺血管收缩有利于维持肺泡通气与血流比例 3.血流分布改变血流分布改变皮肤、内脏小血管收缩；脑血管血流量↑ 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑ 4.毛细血管增生毛细血管增生慢期缺氧时，可增加弥散面积，慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离

缺氧实验

急性重复缺氧与不同神经药物对小鼠缺氧耐受性的影响低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。

当 Pa O2 低于 8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（ hypotonic hypoxemia ）。

2 血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia ）指Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

由于Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）3 循环性缺氧循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。

循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。

缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

4 组织性缺氧组织性缺氧（histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

缺氧时细胞的代谢和功能变化机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。

因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。

当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。

缺氧时器官的功能和代谢变化缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。

慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。

实验目的：研究缺氧耐受性的形成及其适应机制对临床医学、航天医学、运动医学均具有重要的理论和实际意义，过去研究发现，在高原上长期慢性缺氧能使机体的缺氧耐受性增强，而本实验的目的在于探讨短期急性重复缺氧对小鼠耐受性的影响。

缺氧教案

教案第五章缺氧一、概述（２０分钟，重点掌握）1．概念缺氧是因供应组织的氧不足或组织利用氧的能力障碍，引起组织器官的机能、代谢和形态结构发生变化的病理过程(hypoxia)。

成人每分钟耗氧量250ml，而体内储存的氧气量仅为1500ml，因此，当呼吸、心跳停止后，体内储存的氧量仅能满足机体代谢６分钟的需要，就会导致缺氧。

缺氧常常是很多疾病死亡的直接原因，是临床上很常见的病理过程。

２．血氧指标氧的获得和利用是一个非常复杂的过程，包括：外呼吸、氧气的运输和利用（内呼吸）。

组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量血氧含量多少可以反应组织的供氧与耗氧情况。

常用的血氧指标有：氧分压（partial pressure oxygen, PO2）：是溶解在血浆中的氧所产生的张力。

动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。

静脉血氧分压（PvO2）正常约为本13.3kPa,它可以反应内呼吸状况。

氧容量（oxygen binding capacity , CO2max）为本100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量，它取决于血液中Hb的质和量。

反应血液携氧的能力。

血氧容量正常约为20ml/100ml。

氧含量为100ml血液实际的带氧量，包括Hb实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧。

氧含量取决于氧分压和氧容量。

动脉血氧含量通常为19ml，静脉血氧含量通常为14ml。

氧饱和度是指Hb的氧饱和度。

主要取决于氧分压，呈氧和血红蛋白解离曲线关系。

P50为反应H和O2亲和力的指标。

是指血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压。

二．缺氧类型、原因和发病机制（４５分钟，重点掌握）（一）低张性缺氧hypotonic hypoxia 动脉血氧分压降低，使氧含量减少，组织供氧不足。

1．原因吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉学分流入动脉2．血氧变化特点与组织缺氧的机制发绀cyanosis（二）血液性缺氧hemic hypoxia1．原因贫血一氧化碳中毒樱桃红高铁血红蛋白血症咖啡色肠源性紫绀enterogenous cyanosis血红蛋白与氧的亲和力异常增强2．血氧变化特点与组织缺氧的机制（三）循环性缺氧（低动力性缺氧）circulatory hypoxia缺血性缺氧、淤血性缺氧1．原因全身性循环性缺氧休克心衰局部性循环性缺氧2．血氧变化特点与组织缺氧的机制（四）组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）1．原因组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍２．血氧变化特点鲜红色三．缺氧时机体的功能代谢变化（１５分钟，熟悉）缺氧时机体的功能代谢变化包括机体对缺氧的代性反应和缺氧引起的代谢与功能障碍。

病理生理学知识点总结：缺氧

缺氧呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸各脏器对无氧缺血的耐受能力⼤脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟⼤肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----⼤于2小时有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。

一、缺氧Hypoxia缺氧：供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。

1.血氧分压PO2定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。

PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力2.血氧容量CO2max定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量3.血氧含量CO2定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）血氧含量≈Hb实际携氧量影响因素：Hb质和量；PaO24.动静脉血氧含量差Ca-vO2定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。

5.血氧饱和度SO2定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比正常：SaO2：95%-97%SvO2：75%影响因素：PaO2氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压CO2 H T↓，P50↓二、缺氧的原因和发生机制缺氧的类型:低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧（滴血寻祖）1.低张性缺氧hypotonic hypoxia以动脉血氧分压降低（PaO2）为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧1.1 原因：1.1.1 吸入氧分压过低（大气性缺氧）通风不良、海拔1.1.2 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）ARDS COPD1.1.3 静脉血入动脉血室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)1.2 血氧指标改变血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差1.3 发绀因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。

缺氧

（二）血氧变化特点
1、PaO2、 SO2、 CaO2、CO2max 正常 A-V氧差降低 2、肤色：毛细血管中氧合血红蛋白增多使皮肤呈玫瑰红色。
第三节
缺氧对机体的影响
缺氧时机体的功能代谢变化，包括 1、机体对缺氧的代偿性反应：在轻度及慢性缺氧时为主。 2、缺氧引起的代谢与功能障碍：在重度、急性缺氧时出现。代谢率高或活动增加者，对缺氧的耐受性差。低温和适度锻炼可增加对缺氧的耐受性。
(二)损伤性变化 1、（高原）肺水肿
（1）症状：头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，肺部湿罗音。（2）发生机制：主要是肺毛细血管压力增高。 ①缺氧使外周血管收缩，导致回心血量及肺血流量增加，肺毛细血管压力增高，肺水肿。
②
缺氧肺血管收缩
肺血流阻力肺血肺血管收缩较轻或不收缩部毛细血管血流毛细血管压力
4、组织毛细血管密度增加长期缺氧可使缺氧诱导因子-1增加，血管内皮生长因子高表达，促进血管增生，使氧从血管向组织细胞弥散距离缩短。
（二）损伤性变化
1、肺动脉高压：COPD
慢性缺氧肺小动脉持续收缩长期
平滑肌细胞增生成纤维细胞增生血管壁中胶原和弹性纤维沉积
（肺血管重塑）
血管壁增厚、变硬
高铁血红蛋白血症，咖啡色。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧）
因组织血流量减少引起组织供氧不足。（一）原因和机制 1、组织缺血：组织细胞供氧量取决于单位时间的供血量和动脉血氧含量。缺血性缺氧由于动脉压降低或动脉阻塞造成组织灌流不足。如休克、心衰使心输出量降低，全身组织供血不足。动脉血栓形成、动脉炎等使动脉狭窄、阻塞导致局部组织供血不足。
压力性肺水肿
③继发性炎症反应使局部致炎性细胞因子（C3a、LTB4、TXB2等）增加，使肺泡-毛细血管膜通透性增加，血浆中的蛋白和红细胞渗出到肺泡腔内，肺水肿加重。 2、中枢性呼吸衰竭： PaO2＜30mmHg，缺氧对呼吸中枢抑制作用大于PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用。表现为呼吸抑制，呼吸节律、频率不规则，肺通气量降低。周期性、潮式、间停呼吸。

缺氧的分类及机制

影响因素： Hb的质和量
3.血氧含量（oxygen content, CO2）
定义:100ml血液实际带O2量 Hb结合的氧(主要) 溶解于血浆的氧(极小，0.3ml/dl)
正常值：CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl
影响因素：PO2和CO2max
4.血氧饱和度（SO2）：
N
N
NN
↓
肤色：玫瑰红色(HbO2↑)
• 缺氧常为混合性
心力衰竭: 循环性缺氧; 低张性缺氧失血性休克：？性缺氧
低氧血症： CaO2↓ 低张性缺氧血液性缺氧
第三节缺氧时机体的功能代谢变化一.代偿性反应 (一)呼吸系统 PaO2(<60mmHg) →刺激外周化学感受器→呼吸运动↑→通气量↑﹑换气量↑→摄氧量↑
发绀≠缺氧
二、血液性缺氧— 血液携氧障碍 (等张性低氧血症）
概念：由于Hb量↓或质的异常， CO2max↓→CaO2↓→供O2不足。
(组织的供氧量= CaO2×组织血流量)
(1)贫血 (2)碳氧血红蛋白血症：CO中毒
a.CO + HbFe2+→HbFe2+–CO,失去携氧能力;
b.CO与Hb的亲和力是O2的210倍,故CO 在较低浓度时即可充分与Hb结合，使血液携氧能力↓;
(3)静脉血分流入动脉↑：心内右–左分流（如法四）
血氧变化特点与组织缺氧的机制
PaO2 ↓
CO2max N
CaO2 ↓
SaO2 CaO2–CvO2
↓
↓
CaO2–CvO2 : N(慢性缺氧代偿时)
肤色：发绀（紫绀） (cyanosis)
发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白 >50g/L,可使皮肤﹑粘膜呈青紫色

病理生理学名词解释

1、健康(health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2、疾病：是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

3、亚健康(sub-health)状态：是介于健康与疾病之间的一种生理功能低下的状态。

此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

躯体性亚健康状态呈现“三多三低”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多，活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。

4、老化（aging）：是机体结构与功能随着年龄的增长而缓慢减退的不可逆过程，是所有生物的共同特征。

（“生理性”）5、衰老（senescence）：是机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致内环境紊乱和对外部环境适应能力下降的综合状态。

（“病理性”）6、病因：疾病发生的原因，又称致病因素。

指能引起某一疾病的特定因素，决定该病的特异性，是引起疾病的必不可少的因素。

包括生物因素、理化因素、遗传因素、环境生态因素、先天因素、营养因素、免疫因素、心理和社会因素。

7、条件：主要指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

8、脑死亡：脑死亡是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

（脑死亡的标准：自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；不可逆性深昏迷；颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）均消失；瞳孔散大及固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。

）9、低渗性脱水：（低容量性低钠血症）体液容量减少，失Na+>失水，血清Na+浓度<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mOsm/L。

10、等渗性脱水：体液容量减少，水与Na+成比例丢失，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。

11、高渗性脱水：（低容量性高钠血症）体液容量减少，失水>失钠，血清Na+浓度> 150 mmol/L，血浆渗透压>310 mOsm/L。

缺氧的类型、原因和发病机制

高铁血红蛋白血症
Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力
剩余的Fe2+与O2亲
N
和力增强，氧离曲线
左移
3. 血氧变化特点：
PaO2 N CaO2 ↓
SO2 N A-VdO2 ↓
CO2max ↓ /N
注意：Hb与氧亲和力增强时，CO2max和CaO2都正常。
4. 组织缺氧的机制：
Hb携O2量减少，携O2能力减弱 Hb与O2的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧
法洛氏四联症（tetralogy of Fallot ）
3. 血氧变化特点：
PaO2 ↓ CaO2 ↓
SO2 ↓
CO2max N
A-VdO2 ↓/ N
4. 组织缺氧的机制：
PaO2与CaO2过低，使氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。
5. 皮肤粘膜颜色：
当毛细血管中脱氧Hb平均浓度达5 g/dl,使皮肤粘膜呈青紫色，紫绀（cyanosis)。
PAO2
mmHg
105 90 70 62 50 45 40 35 30
SaO2
%
95 94 92 90 85 75 70 60 50
海拔高度3700米
海拔高度1532米
海拔高度8848米
外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）静脉血流入动脉：右向左分流（fallot 四联症）
气体在血液中的运输（血液循环）
循环性缺氧
组织细胞的摄取、利用
组织性缺氧
大气氧
氧分压过低
吸入肺泡、弥散入血液
外呼吸功能障碍
与血红蛋白结合
低性缺氧
气体在血液中的运输（血液循环）
途径异常
组织细胞摄取、利用

低动力性缺氧

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