常见致病细菌ppt课件
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细菌感染PPT课件
（三）发病机制
a、第一次菌血症，属潜伏期，病人无症状， 如机体免疫力较强，则可将病菌消灭而不发病
b、第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状 （相当于初期）。随着机体免疫反应的加强，尤 其是细胞免疫反应的发展，在血流和脏器中细菌 逐渐被消灭，肠壁溃疡逐渐愈合，病情缓解，进 入恢复期。少数病人由于免疫功能低下，潜伏在 体内的细菌可再度繁殖，并侵入血流而造成复发。 伤寒的病理特点是全身单核-巨噬细胞系统的增生 性反应，以回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤 泡的病变最具特征性。
5、细菌培养 ➢血培养：发病第1~2周阳性率最高是本病最常用的确诊 依据 ➢骨髓培养：阳性率高于血培养，持续时间长，对已使用 抗生素、血培养阴性的病人适用。 ➢粪便培养：发病第3~4周阳性率最高，判断带菌情况 ➢尿培养：第3~4周可有25%的阳性率，常为阴性 ➢玫瑰疹刮取液培养
微生物学检查
细菌的分离鉴定
（4）用药护理
2、腹泻 与细菌和病毒导致胃肠型食物中毒有关。
（八）其他护理诊断
1、疼痛：腹痛 与胃肠道炎症及痉挛有关。 2、潜在并发症 ：酸中毒、电解质紊乱、休 克。
（九） 保健指导
做好饮食卫生，加强食品卫生管理是预防本病的 关键措施。
（十）预后
本病预后大多良好。病程较短，多在1—3天恢复。
三、 细菌性痢疾
（八）隔离 1.病人和带菌者： ➢隔离方法：消化道隔离 ➢隔离时间：1）体温正常后15天
2）间隔5~7天粪便培养1次，连 2.接触者：医学观察2周
（九）护理评估 1、病史
（1）流行病学评估 （3）心理社会情况 2、身体评估 （1）生命体征 状态 （3）腹部情况 （5）营养状况 3、实验室及其他检查
（一）病原学
伤寒杆菌电镜下照片
呼吸道感染感染常见微生物(病原生物与免疫学课件)
– 流感样型（轻型） – 肺炎型（重型/流行性暴发型肺炎，易发生于心肺疾患） – 肺外感染型 • 首选红霉素
内容
1、概念
2、病因和发病机理：结核杆菌、流行 环节、人体反应性。
3、结核病演变过程及常见临床类型 4、临床表现 5、辅助检查： 6、诊断： 7、鉴别诊断： 8．治疗：抗结核药物、化疗原则
呼吸道感染细菌
• 经呼吸道传播引起呼吸系统或呼吸系统以外症状 的细菌。
❖ 想一想：已经学习的细菌中有哪些可以通过呼吸 道传播？
❖ 乙型溶血性链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、 肺炎克雷伯杆菌
除前面所学细菌外 • 分枝杆菌属——结核分枝杆菌 • 棒状杆菌属——白喉棒状杆菌 • 军团菌属 —— 嗜肺军团菌 • 鲍特菌属 —— 百日咳杆菌 • 嗜血杆菌属——流感嗜血杆菌
(4) 结核菌素试验用途
◆筛选BCG接种对象； ◆检测BCG免疫效果； ◆辅助结核病的诊断； ◆测定机体的细胞免疫； ◆流行病学调查。
四. 微生物学检查法
1. 标本采集 2. 直接涂片镜检 3. 分离培养 4. 动物试验 5. 快速诊断
五.防治原则
预防
◆控制传染源——及时发 现和治疗结核病人；
◆提高对MTB的抵抗力— —接种BCG
见菌落生长
菌落特点: 呈颗粒、结节或花菜状，乳白色或 米黄色，不透明，表面粗糙
3. 抵抗力强 “四怕”
◆ 对乙醇敏感——在70%乙醇中2min死亡 ◆ 对湿热敏感——62～630C 15min杀死（巴氏消毒） ◆ 对紫外线敏感 ◆ 对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉
素、对氨基水杨酸等抗痨药物敏感，但长期用药容易出现耐 药性
病后、隐性感染及预接种均可获得免疫力。 新生儿通过胎盘可由母体得到抗毒素。
内容
1、概念
2、病因和发病机理：结核杆菌、流行 环节、人体反应性。
3、结核病演变过程及常见临床类型 4、临床表现 5、辅助检查： 6、诊断： 7、鉴别诊断： 8．治疗：抗结核药物、化疗原则
呼吸道感染细菌
• 经呼吸道传播引起呼吸系统或呼吸系统以外症状 的细菌。
❖ 想一想：已经学习的细菌中有哪些可以通过呼吸 道传播？
❖ 乙型溶血性链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、 肺炎克雷伯杆菌
除前面所学细菌外 • 分枝杆菌属——结核分枝杆菌 • 棒状杆菌属——白喉棒状杆菌 • 军团菌属 —— 嗜肺军团菌 • 鲍特菌属 —— 百日咳杆菌 • 嗜血杆菌属——流感嗜血杆菌
(4) 结核菌素试验用途
◆筛选BCG接种对象； ◆检测BCG免疫效果； ◆辅助结核病的诊断； ◆测定机体的细胞免疫； ◆流行病学调查。
四. 微生物学检查法
1. 标本采集 2. 直接涂片镜检 3. 分离培养 4. 动物试验 5. 快速诊断
五.防治原则
预防
◆控制传染源——及时发 现和治疗结核病人；
◆提高对MTB的抵抗力— —接种BCG
见菌落生长
菌落特点: 呈颗粒、结节或花菜状，乳白色或 米黄色，不透明，表面粗糙
3. 抵抗力强 “四怕”
◆ 对乙醇敏感——在70%乙醇中2min死亡 ◆ 对湿热敏感——62～630C 15min杀死（巴氏消毒） ◆ 对紫外线敏感 ◆ 对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉
素、对氨基水杨酸等抗痨药物敏感，但长期用药容易出现耐 药性
病后、隐性感染及预接种均可获得免疫力。 新生儿通过胎盘可由母体得到抗毒素。
常见病 ppt课件
10
急性扁桃体炎
（二）临床表现：咽痛明显，吞咽时尤甚 。可分为三种：
1、急性卡他性扁桃体炎：大部分由病毒感染
所致。扁桃体充血渗出少或无，全身症状较轻。
2、急性滤泡性扁桃体炎：多为细菌感染，可
出现黄白点状化脓性滤泡，散布在粘膜下，扁 桃体充血、肿胀，周围粘膜可有红肿。起病急， 吞咽时，咽部疼痛明显，畏寒、高热，伴有头 痛、乏力、食欲下降等症状。
（三）治疗 1 一般治疗：适当休息， 2 对症治疗 3 抗感染 （四）预防 同上感。
18
急性胃肠炎
（一）病因 夏秋季的常见病、多发病。由于细菌及
病毒等感染所致。 常常食进被感染或细菌毒素所污染的食
物、水、瓜果等所引起，或饮食不当， 如过量的有刺激性的不易消化的食物而 引起的胃肠道粘膜的急性炎症性改变。 在我国以夏、秋两季发病率较高，一般 潜伏期为１２～３６小时。
3、急性陷窝性扁桃炎：扁桃体充血肿胀隐窝
内，脓性渗出物。挤压时有脓性物溢出，可形
成脓性伪膜。
11
急性扁桃体炎
（三）治疗 1 一般治疗：适当休息，对症处理。 2 局部治疗：含片、局部涂布碘甘油。 3 抗菌治疗： （四）预防 同上感。
12
急性扁桃体炎的危害
正常情况下，扁桃体的淋巴细胞和抗体 能将病菌消灭或控制住，维持机体的健 康。
常见病 ppt课件
上呼吸道感染（上感）
上呼吸道包括鼻、咽、喉三部分。
上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急 性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。
上呼吸道感染多由病毒或细菌引起，有时 为两种或两种以上的致病微生物的混合感 染，80%-90%是由于病毒感染，细菌感染 常继发于病毒感染之后。
该病四季、任何年龄均可发病，通过含有
急性扁桃体炎
（二）临床表现：咽痛明显，吞咽时尤甚 。可分为三种：
1、急性卡他性扁桃体炎：大部分由病毒感染
所致。扁桃体充血渗出少或无，全身症状较轻。
2、急性滤泡性扁桃体炎：多为细菌感染，可
出现黄白点状化脓性滤泡，散布在粘膜下，扁 桃体充血、肿胀，周围粘膜可有红肿。起病急， 吞咽时，咽部疼痛明显，畏寒、高热，伴有头 痛、乏力、食欲下降等症状。
（三）治疗 1 一般治疗：适当休息， 2 对症治疗 3 抗感染 （四）预防 同上感。
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急性胃肠炎
（一）病因 夏秋季的常见病、多发病。由于细菌及
病毒等感染所致。 常常食进被感染或细菌毒素所污染的食
物、水、瓜果等所引起，或饮食不当， 如过量的有刺激性的不易消化的食物而 引起的胃肠道粘膜的急性炎症性改变。 在我国以夏、秋两季发病率较高，一般 潜伏期为１２～３６小时。
3、急性陷窝性扁桃炎：扁桃体充血肿胀隐窝
内，脓性渗出物。挤压时有脓性物溢出，可形
成脓性伪膜。
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急性扁桃体炎
（三）治疗 1 一般治疗：适当休息，对症处理。 2 局部治疗：含片、局部涂布碘甘油。 3 抗菌治疗： （四）预防 同上感。
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急性扁桃体炎的危害
正常情况下，扁桃体的淋巴细胞和抗体 能将病菌消灭或控制住，维持机体的健 康。
常见病 ppt课件
上呼吸道感染（上感）
上呼吸道包括鼻、咽、喉三部分。
上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之间的急 性炎症的总称，是最常见的感染性疾病。
上呼吸道感染多由病毒或细菌引起，有时 为两种或两种以上的致病微生物的混合感 染，80%-90%是由于病毒感染，细菌感染 常继发于病毒感染之后。
该病四季、任何年龄均可发病，通过含有
布鲁菌病PPT课件
流行病学特点
传染源
易感人群
主要是患病的羊、牛、猪等家畜。患 病动物的组织、血液、乳汁、尿液等 均含有大量病原菌。
人群对布鲁氏菌普遍易感，但感染后 发病者较少。从事畜牧业、屠宰业、 兽医等职业的人群感染风险较高。
传播途径
主要通过接触传播，如接触患病动物 的皮毛、肉类、乳制品等。此外，还 可通过呼吸道吸入含有病原菌的气溶 胶而感染。
诊断依据
根据患者的流行病学史、临床表现和实验室检查结果进行综合 分析。实验室检查包括细菌培养、血清学检查和分子生物学检 测等。
鉴别诊断
布鲁菌病需与其他引起发热、关节痛和肝脾肿大的疾病进行鉴 别，如风湿热、结核病、伤寒等。通过详细的病史询问、体格 检查和实验室检测等手段进行鉴别诊断。
02
布鲁菌病实验室检测
布鲁菌病PPT课件
• 布鲁菌病概述 • 布鲁菌病实验室检测 • 布鲁菌病治疗与预防 • 布鲁菌病案例分析 • 布鲁菌病研究进展与展望
01
布鲁菌病概述
定义与发病机制
定义
布鲁菌病是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多 汗、关节痛及肝脾肿大等。
发病机制
布鲁氏菌为细胞内寄生菌，主要侵犯淋巴系统和循环系统。病原菌进入人体后，被 吞噬细胞吞噬并带入淋巴结，有时可在其中存活并生长繁殖，形成局部病灶。病原 菌在细胞内寄生，不易被清除，可导致长期感染。
补体结合试验
利用补体参与抗原抗体反 应的原理，检测血清中布 鲁氏菌抗体。
ELISA检测
采用酶联免疫吸附试验， 检测血清中布鲁氏菌特异 性抗体。
分子生物学检测
PCR检测
利用聚合酶链式反应技术，扩增 布鲁氏菌特异性基因片段，提高
检测灵敏度。
五、大肠杆菌病 PPT课件
仔猪黄痢
症状 潜伏期：短12小时内，长仅1-3日内 临诊表现： 仔猪出生正常，后腹泻、消瘦死亡 粪便：黄色浆状、内含凝乳小片
严重肛门松弛、排粪失禁、肛门冒出稀
粪 发病率和死亡率很高，可达90-100%
仔猪大肠杆菌病
排 出 白 色 或 黄 色 稀 粪
仔猪黄痢
病理变化：
LT：有抗原性，分子量大，60℃经l0min破坏，引起肠 黏膜细胞分泌亢进，发生腹泻和脱水；
ST：无抗原性，分子量小，须60℃以上和长时间才能破 坏，同样引起分泌性腹泻。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
侵袭性：某些ETEC，能直接侵入并破坏肠黏膜细胞。 与质粒有关。 大肠杆菌素：由质粒编码，主要是由引起全身性侵人 的大肠杆菌产生，据认为，与细菌引起败血症的能力 有关。 细胞毒素（志贺样毒素(SLT)）：有3型：SLT-I、SLTⅡ和SLT-Ⅳ，SLT-Ⅱ与引发人出血性肠炎的O157：H7 的致病作用有关，而SLT-Ⅳ则能使猪产生水肿病的临 诊和病理特征。
?12月龄雏鸡患病时输卵管明显增粗内积黄白色干酪样渗出物?成年产蛋鸡发病时输卵管局部高度扩张内积异形蛋样渗出物表面不光滑切面轮层状输卵管粘膜充血增厚大肠杆菌病的诊断?初步诊断?流行病学?临诊特点?病理变化大肠杆菌的诊断?确诊?细菌学检查?病料采取?败血型
第三章 人畜共患传染病
大肠杆菌病
大肠杆菌病
本病最早于1982年在美国首次爆发，之后加拿大、 英国和日本等发达国家，都发生过大肠杆菌O157 的暴发流行；尤其是1996年日本爆发近万人的特 大型的食物中毒，造成严重的危害，其感染已成 为世界性公共卫生问题。
毒力因子
定植因子：又称菌毛(fimbriae，pili)、黏附素(adhesin)或F 抗原，与肠黏膜特异性受体结合而定植于黏膜。如 F4(即K88)、F5(即K99)、F8(即987P)、F4l。 内毒素：细胞壁外膜中脂多糖，引起败血症。 外毒素：ETEC产生，质粒编码。有不耐热肠毒素(LT) 和耐热肠毒素(ST)二种。
细菌的感染与致病机理课件
饮食卫生
注意食品卫生，避免食用不洁、变质食品， 可预防肠道细菌感染。
医疗保健
遵守医疗保健制度，定期进行体检，及早发 现和治疗细菌感染。
细菌感染的治疗方法和新药研究
抗生素治疗
新药研究
使用抗生素是治疗细菌感染的主要方法， 但过度使用抗生素会导致耐药菌株的产生 。
针对耐药菌株，研究新型抗生素和其他抗 菌药物是当前的重要研究方向。
公共卫生安全威胁
抗药性细菌的传播和扩散对公共卫生安全构成威胁。
04
CHAPTER
细菌的感染与人类疾病
细菌感染引起的常见疾病
肺炎
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等常见细 菌可引起肺炎，表现为咳嗽、咳痰、 发热等症状。
肠道感染
沙门氏菌、志贺氏菌等可引起腹泻、 腹痛等症状，严重时可导致脱水、电 解质紊乱。
皮肤感染
外毒素
由革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴 性菌产生，具有高度毒性，可影 响蛋白质合成、细胞膜功能等。
细菌对免疫系统的逃避
细菌通过产生酶、改 变细胞膜成分等方式 逃避免疫细胞的识别 和攻击。
细菌可诱导免疫细胞 凋亡或抑制其功能， 降低机体的免疫应答 。
细菌可利用免疫细胞 的吞噬作用进入细胞 内部，逃避体液中的 杀菌物质。
细菌在体内的繁殖
粘附与定居
细菌粘附在宿主细胞表面，形 成生物膜进行繁殖。
复制与扩散
细菌在适宜条件下快速复制， 形成大量子代细胞。
毒素产生
部分细菌产生外毒素或内毒素 ，影响宿主细胞功能。
免疫逃逸
细菌通过多种机制逃避宿主的 免疫攻击。
02
CHAPTER
细菌的致病机理
细菌毒素的作用
内毒素
由革兰氏阴性菌产生，在细菌死 亡裂解后释放，引起机体发热、 炎症反应等。
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
肠侵袭性大肠埃希杆菌感染疾病PPT演示课件
指导家属掌握基本的护理技能 ，协助患者康复，降低并发症
发生风险。
06
研究进展与未来展望
当前研究现状及成果展示
病原学研究
肠侵袭性大肠埃希杆菌（EIEC）是一种引起人类肠道感染 的病原菌，其致病机制和传播途径已得到深入研究。
诊断技术进展
针对EIEC的诊断方法不断改进，包括基于PCR技术的快速诊 断、免疫学诊断方法等，提高了诊断的准确性和时效性。
强调预防和控制的重要性
由于肠侵袭性大肠埃希杆菌感染具有较高的发病率和死亡率，因此预防和控制该感染对于保障公众健康具有重要 意义。
肠侵袭性大肠埃希杆菌概述
定义
肠侵袭性大肠埃希杆菌是一种革兰氏阴性菌，属于肠杆菌科，是引起人类肠道感染的重要病原菌之一。
发病机制和临床表现
肠侵袭性大肠埃希杆菌通过污染的食物或水进入人体，侵犯肠道黏膜上皮细胞，引起炎症反应和毒素释放，导致腹泻 、腹痛、发热等症状。严重感染者可出现败血症、休克等危及生命的并发症。
传播途径和易感人群
传播途径
EIEC主要通过粪-口途径传播，即食用被污染的食物或水而感 染。此外，接触感染者的粪便或呕吐物也可能导致传播。
易感人群
由于EIEC感染与卫生条件密切相关，因此生活在卫生条件较 差地区的人群更易感。此外，免疫力低下、营养不良和患有 胃肠道疾病的人群也更容易感染EIEC。
03
临床表现与诊断
临床表现
01
02
03
急性起病
患者通常表现为突然起病 ，伴有发热、腹痛、腹泻 等消化道症状。
严重腹泻
腹泻是本病的主要症状， 表现为水样便或血性便， 次数频繁，可伴有里急后 重。
全身症状
患者可出现全身不适、乏 力、食欲减退等全身症状 。
发生风险。
06
研究进展与未来展望
当前研究现状及成果展示
病原学研究
肠侵袭性大肠埃希杆菌（EIEC）是一种引起人类肠道感染 的病原菌，其致病机制和传播途径已得到深入研究。
诊断技术进展
针对EIEC的诊断方法不断改进，包括基于PCR技术的快速诊 断、免疫学诊断方法等，提高了诊断的准确性和时效性。
强调预防和控制的重要性
由于肠侵袭性大肠埃希杆菌感染具有较高的发病率和死亡率，因此预防和控制该感染对于保障公众健康具有重要 意义。
肠侵袭性大肠埃希杆菌概述
定义
肠侵袭性大肠埃希杆菌是一种革兰氏阴性菌，属于肠杆菌科，是引起人类肠道感染的重要病原菌之一。
发病机制和临床表现
肠侵袭性大肠埃希杆菌通过污染的食物或水进入人体，侵犯肠道黏膜上皮细胞，引起炎症反应和毒素释放，导致腹泻 、腹痛、发热等症状。严重感染者可出现败血症、休克等危及生命的并发症。
传播途径和易感人群
传播途径
EIEC主要通过粪-口途径传播，即食用被污染的食物或水而感 染。此外，接触感染者的粪便或呕吐物也可能导致传播。
易感人群
由于EIEC感染与卫生条件密切相关，因此生活在卫生条件较 差地区的人群更易感。此外，免疫力低下、营养不良和患有 胃肠道疾病的人群也更容易感染EIEC。
03
临床表现与诊断
临床表现
01
02
03
急性起病
患者通常表现为突然起病 ，伴有发热、腹痛、腹泻 等消化道症状。
严重腹泻
腹泻是本病的主要症状， 表现为水样便或血性便， 次数频繁，可伴有里急后 重。
全身症状
患者可出现全身不适、乏 力、食欲减退等全身症状 。
常见细菌PPT课件
2.血浆凝固酶定义，类型，使血浆 凝固的原理。
3.金黄色葡萄球菌所致疾病以及防 治原则。
.
30
肠道杆菌
.
31
概述
.
32
一大群寄居于人、动物肠道内的生物学 性状相似的G－杆菌。
大多为正常菌群，某些情况下可成为条 件致病菌。
部分为致病菌。如：伤寒沙门菌，志贺 菌、致病性大肠埃希菌。
.
33
共同特性：
+
致病性
强
白色 -
弱
白色或柠檬色 无
.
10
6、抵抗力
（1）强于其它无芽胞细菌。 在干燥脓汁、痰液中可存活2-3个月。
（2）耐盐性强 在含10%-15% NaCl培养基中仍能生长。
（3）耐药性严重 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。
.
11
Pathogenesis
㈠致病物质
凝固酶
其他酶类
葡萄球菌溶素
杀白细胞素
普通平板
.
血平板
6
3.生化反应
(1)触酶阳性。 (2)多数能分解葡萄糖, 麦芽糖和
蔗糖，产酸不产气。 (3)致病菌株能分解甘露醇，非致
病菌株不分解。
.
7
4.抗原结构
⑴葡萄球菌A蛋白(SPA) 特点:
①存在于90%的金黄色葡萄球菌。 ②可与人类IgG(1.2.4)的Fc段发生非特
异结合，结合后有两中不同结果：
.
14
2、葡萄球菌溶素
对人致病的主要是α溶素。 蛋白质，不耐热，可溶解红细胞， 对多种细胞如血小板 、白细胞、皮肤 细胞有损伤作用。
.
15
3、杀白细胞素（PVL)
只攻击中性粒细胞和巨噬细胞，抵抗宿 主吞噬细胞，增强病菌侵袭力。
3.金黄色葡萄球菌所致疾病以及防 治原则。
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30
肠道杆菌
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31
概述
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32
一大群寄居于人、动物肠道内的生物学 性状相似的G－杆菌。
大多为正常菌群，某些情况下可成为条 件致病菌。
部分为致病菌。如：伤寒沙门菌，志贺 菌、致病性大肠埃希菌。
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共同特性：
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致病性
强
白色 -
弱
白色或柠檬色 无
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6、抵抗力
（1）强于其它无芽胞细菌。 在干燥脓汁、痰液中可存活2-3个月。
（2）耐盐性强 在含10%-15% NaCl培养基中仍能生长。
（3）耐药性严重 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。
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Pathogenesis
㈠致病物质
凝固酶
其他酶类
葡萄球菌溶素
杀白细胞素
普通平板
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血平板
6
3.生化反应
(1)触酶阳性。 (2)多数能分解葡萄糖, 麦芽糖和
蔗糖，产酸不产气。 (3)致病菌株能分解甘露醇，非致
病菌株不分解。
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7
4.抗原结构
⑴葡萄球菌A蛋白(SPA) 特点:
①存在于90%的金黄色葡萄球菌。 ②可与人类IgG(1.2.4)的Fc段发生非特
异结合，结合后有两中不同结果：
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14
2、葡萄球菌溶素
对人致病的主要是α溶素。 蛋白质，不耐热，可溶解红细胞， 对多种细胞如血小板 、白细胞、皮肤 细胞有损伤作用。
.
15
3、杀白细胞素（PVL)
只攻击中性粒细胞和巨噬细胞，抵抗宿 主吞噬细胞，增强病菌侵袭力。
《细菌感染》PPT课件
毒力
侵袭力 产毒性
粘附定植、繁 殖扩散、抵抗 宿主防御机能
细菌毒素
侵入数量
侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
P39
侵袭力
粘附与定植物质
粘附素:使细菌粘附在敏感细胞的表面，利于 细菌的定植、繁殖，激活宿主细胞、诱导细胞 凋亡
菌毛 定居因子 菌体成分如脂磷壁酸 其他因素：通过生化反应
侵袭力
G-
细菌
内毒素—特性
脂多糖 LPS lipopolysacharide
G—菌体裂解释放 化学稳定性强 不能成为类毒素 免疫原性弱
内毒素 —生物学作用
发热反应 ：热原质 白细胞反应 内毒素血症与内毒性休克 弥漫性血管内凝血
败血症的皮肤表现
内毒素—检测
鲎试验 鲎试剂：把鲎血中的变形细胞进行冻融，
获得的细胞溶解物 内毒素可激活鲎试剂中的凝固酶原，使可
凝固蛋白呈胶冻状 敏感性强，可测0.01-1.0ng/mg的内毒素
外毒素与内毒素的对比
表5-4重点
区别
来源
存在 部位 化学 成分 稳定性
作用 方式 毒性 作用
显性感染
病原菌侵入的数量较多，毒力较强，机体受到较严重的损伤， 生理功能发生改变表现出一系列临床症状的感染。
带菌状态
显性或隐性感染后，病原菌未及时清除，在体内持续存在一定 时期，与机体免疫力形成相对平衡状态。
细菌的感染类型
显性感染
根据病程 急性感染（acute infection） 慢性感染(chronic infection)。
抗调理作用：荚膜多糖唾液酸、金葡菌SPA。 抗sIgA：变形杆菌、淋球菌产生sIgA酶。 形成细菌生物被膜：菌体外多聚物和微菌落
细菌毒素
4.中护微生物-细菌的致病性与感染 ppt课件
（ 2 ）全身感染
❖ 概念：机体与病原菌相互作用中，由于机体的免疫功能 薄弱，不能将病原菌限于局部，以致病原菌及其毒素向 周围扩散，经淋巴道或直接侵入血流，引起全身感染。
❖ 在全身感染过程中可能出现下列情况： 1）菌血症
2）毒血症 3）败血症 4）脓毒血症
3.带菌状态
❖ 概念：在隐性感染或传染痊愈后，病菌在体内继续存在，并不断排出 体外，形成带菌状态。
强，对组织器官有选择性毒 害效应，引起特殊临床表现
弱，刺激机体产生的中和抗体 作用弱；甲醛处理不形成类毒 素
较弱，各菌的毒性作用大致相 同，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC等
外毒素
机体产生
抗毒素
体内或体外
类毒素 外毒素、类毒素、抗毒素的关系
外毒素
❖ 外毒素的组成与结构： A亚单位+B亚单位
2.简述全身感染的临床表现。
❖ 菌血症 ❖ 毒血症 ❖ 败血症 ❖ 脓毒血症
细菌的外毒素与内毒素的主要区别（P18）
区别要点 来源
化学成分
外毒素
革兰阳性菌与部分革兰阴性 菌从活菌分泌出，少数菌崩 解后释放
蛋白质
内毒素
革兰阴性菌细胞壁组分，菌裂 解后释放
脂多糖
稳定性 60-80 ℃，30分钟被破坏 160 ℃，2-4小时才被破坏
免疫原性 毒性作用
强，刺激机体产生抗毒素； 甲醛液处理脱毒形成类毒素
A亚单位：毒素的活性部分即毒性中心、 B亚单位：与宿主细胞特殊受体结合的部位
❖ 外毒素的分类：
神侵入数量
❖ 病原菌毒力极强，极少量的侵入即可引起机 体发病。
❖ 大多数病原菌需要一定的数量才能引起感染， 少量侵入易被机体防御机能所清除。
第四节沙门氏菌PPT课件
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17
毒素特征
不产外毒素，但菌体裂解时，可产生毒 性很强的内毒素，内毒素是类脂、糖类 和蛋白复合物。
此种毒素为致病的主要原因，可引起人 体发冷、发热及白细胞减少等症。
.
18
抗原结构
1.O抗原：为LPS（脂多糖） 是分组的依据 ， 为每个菌株均有的成分。A~ E组对人致病 ，
刺激机体产生IgM抗体
直接增菌法 25g＋灭菌生理盐水25mL
检样匀液25mL ＋MM （或TTB）100mL
42 ℃ 18h～24h
检样匀液25mL
＋SC100mL
36 ℃ ± 1 ℃ 18h～24h
不分解乳糖－EMB培养基呈无色半透明菌落
多数产生H2S，不产生靛基质，不液化明胶， 不分解尿素，不产生乙酰甲基甲醇，多数能利 用枸橼酸盐，在氰化钾培养基上不生长。
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7
明胶液化试验
明胶是一种动物蛋自质，高于24℃时可液化成 液体，低于20℃时凝固成固体。
某些细菌能产生明胶液化酶(一种蛋白酶)，分 解明胶后使明胶分子变小，虽低于20℃亦不再 凝固。利用此特点，用来鉴定某些微生物，即 能产生明胶液化酶的微生物，能使明胶液化， 无此酶的微生物则不能液化明胶。
大多数其他细菌的增殖。未经加工的食品直接增菌。
3.选择性平板分离-采用固体选择性培养基，抑制非沙门氏
菌的生长，提供肉眼可见的疑似沙门氏菌纯菌落的识别。
4.生物化学筛选-排除大多数非沙门氏菌，也提供了沙门氏
菌培养物菌属的初步鉴定。
5.血清学技术提供了培养物菌种的鉴定。
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中华人民共和国国家标准
GB/T 4789.4-2003
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2
沙门菌的种类
病原生物与免疫学基础课件第三章常见病原菌
第三章常见病原菌第一节化脓性球菌第二节肠道杆菌第三节弧菌属第四节厌氧性细菌第五节分枝杆菌属第六节其他病原性细菌第一节化脓性球菌一、化脓性球菌概述二、葡萄球菌三、链球菌四、肺炎链球菌五、脑膜炎奈瑟菌六、淋病奈瑟菌1.列出葡萄球菌、链球菌的主要生物学特性、致病物质及所致疾病；2.说出血浆凝固酶、抗O试验的临床意义；3.了解其他化脓性球菌的主要生物学特性、致病物质及所致疾病。
一、化脓性球菌概述病原性球菌因主要引起化脓性炎症，故称化脓性球菌。
主要包括葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌（见图1-3-1）。
图1-3-1 化脓性球菌（一）主要生物学特性1.菌体呈球形，平均直径1µm，典型排列呈葡萄串状，革兰染色阳性。
2.营养要求不高，在普通琼脂平板上形成圆形、光滑的有色菌落。
在血平板上，致病菌株可形成透明溶血环。
3.根据色素和生化反应的不同，葡萄球菌可分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。
4.抵抗力强于其他无芽胞菌。
在干燥的脓汁、痰中可存活2～3个月；加热80℃30min才被杀死；耐盐性强；对龙胆紫敏感；对青霉素和庆大霉素高度敏感。
但本菌易产生耐药性。
（二）致病性1.致病物质包括：凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素。
2.所致疾病包括：化脓性感染、食物中毒、假膜性肠炎。
（三）标本的采集与检查根据不同疾病，可采集脓汁、渗出液、血液、剩余食物、呕吐物、粪便等。
根据镜下细菌形态、排列和染色性作出初步诊断。
再经培养后根据菌落特点、凝固酶试验等鉴定是否为致病性葡萄球菌。
（四）防治原则注意个人卫生，保持皮肤清洁，创伤应及时消毒处理。
加强食品卫生管理。
严格无菌操作，防止医源性感染。
合理使用抗生素，根据药敏试验选择药物。
三、链球菌（一）主要生物学特性1.革兰阳性，球形或卵圆形，常呈链状排列。
2.营养要求较高，在血平板上不同菌株表现不同的溶血现象，据此将链球菌分为甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、丙型链球菌。
大肠埃希菌PPT课件
一、引起疾病症状（致病性、流行病学情况）---3-4 二、基本情况及特征 ---5-12 三、培养特性 ---13-14 四、生化特性 ---15-18 五、抗原特征 ---19-20 六、检验方法（举例阐述检验某一食品、商品中该菌
的详细操作过程）---21-23
精选ppt课件2021
2
一.引起疾病症状
状为发热37.5°~38.5°。腹痛，腹泻，头痛，
恶心，呕吐。腹泻呈水泻便，一般2-3次，最多9 次。经抗菌素治疗2-3天痊愈，无死亡。
精选ppt课件2021
3
大肠艾希氏菌O157
大肠埃希菌(大肠艾希氏菌O157),通常称为大肠杆菌,是肠道中大 量存在的共生微生物. 大肠艾希氏菌O157是肠出血性大肠艾希氏菌的一个主要血清群,严 重危害人类身体健康.该菌能引起人的出血性腹泻和肠炎,并发溶 血性尿毒综合症、血栓性血小板减少性紫癜等,严重的可致人死亡. 目前,多个国家已将“O157”列为必须报告的传染病,予以高度重 视.为防止大肠艾希氏菌O157感染事件的发生,我国于1997年5月建 立了全国性的监测网络,2000年卫生部将大肠艾希氏菌 O157列为 重点监测对象.大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli） 革兰氏阴 性短杆菌,大小0.5×1～3微米.周身鞭毛,能运动,无芽.能发酵多 种糖类产酸、产气,是人和动物肠道中的正常栖居菌.大肠埃希菌 的致病物质之一是血浆凝固酶.
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2、多数有周身鞭毛， 可运动，但也有无 鞭毛或又失去鞭毛 无动力变异株。
3、有菌毛
普通菌毛 性菌毛
有些菌株还有致病
性菌毛，菌毛与致
病力相关。
精选ppt课件2021
11
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7/27/2019
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属 （三）致病性与临床表现
第一节 革兰阳性菌
1．化脓性链球菌 最主要致病性链球菌。
（2）所致疾病 化脓性感染 毒素性疾病——猩红热 超敏反应性疾病-风湿热 急性肾小球肾炎
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
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第十一章 常见致病细菌
本章导学 细菌是人类最早关注的致病病原生物，人类对常见致病细菌的认识越是深 刻，就意味着对这些危害者的清算越是彻底。
本章中，你将从形形色色的致病细菌中了解它们被发现的经过；认识它们各 有特点的基因组成与结构；熟悉它们的致病性与造成的各色临床表现；并且懂得 怎样对它们做出检测与防治。
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小结
链球菌
链球菌的分类 抗原构造 致病物质 所致疾病 ASO及抗O试验
肺炎链球菌
致病物质：荚膜 所致疾病
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第十一章 常见致病细菌
第一节 革兰阳性菌
二、葡萄球菌属 分类地位：厚壁菌门、芽孢杆菌纲、芽孢杆菌目、葡萄球菌科。
与人类关系密切的有: 金黄色葡萄球菌（S.aureus） 表皮（白色）葡萄球菌（S.albus） 腐生（柠檬色）葡萄球菌（S.citreus）
1.化脓性链球菌 最主要致病性链球菌。
（1）致病物质 黏附素、溶血素、致热外毒素、侵袭性酶。
溶血素：包括溶血素O（SLO）和溶血素S（SLS）。 SLO：对氧敏感，SLO抗体含量测定可用作链球菌感染和风湿热及其活动期的辅助诊 断。 SLS：对氧稳定，无抗原性，溶血环由其所致。
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第一节 革兰阳性菌
1.基因 化脓性链球菌全基因长1852.442kb，由1752个基因构成。
2.结构 细胞壁抗原
(1)C多糖抗原：群特异性抗原。 (2)M蛋白:异嗜性抗原、黏附作用、抗吞噬作用。
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粘附素
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
第一节 革兰阳性菌
（三）致病性与临床表现
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
第一节 革兰阳性菌
（三）致病性与临床表现
1．化脓性链球菌 最主要致病性链球菌。
(1)致病物质 黏附素、溶血素、致热外毒素、侵袭性酶。
透明质酸酶（hyaluronidaes） 链激酶(streptokinase，SK) 链道酶（streptodonase，SD）
一、链球菌属
第一节菌纲、乳杆菌目、链球菌科。
与人类关系密切的有： 化脓性链球菌（Streptococcus pyogenes） 肺炎链球菌（pneumococcus） 草绿色链球菌（Viridans Streptococcus） 无乳链球菌（Streptococcus agalactiae） 马链球菌（Streptococcus equi） 牛链球菌（Streptococcus bovis）
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
第一节 革兰阳性菌
（一）发现与描述
2.培养特性
（1）营养要求高，普通培养基上不易生长,需补充血液、血清、葡萄糖等。 （2）在血清肉汤中易形成长链，管底呈絮状沉淀。 （3）在血琼脂平板上，形成灰白色，表面光滑，边缘整齐的“针尖”状细小 菌落。
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属 （一）发现与描述
2.培养特性
第一节 革兰阳性菌
长链 絮状沉淀
在液体培养基中生长的现象
血琼脂平板上现成的菌落
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
第一节 革兰阳性菌
（一）发现与描述
根据溶血现象分类（临床分类）：
第一节 革兰阳性菌
（三）致病性与临床表现
2.肺炎链球菌
（1）致病物质 荚膜、肺炎链球菌溶素、分泌型IgA蛋白酶。 （2）所致疾病 大叶性肺炎、继发感染。
3.其他链球菌 草绿色链球菌、无乳链球菌。
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第十一章 常见致病细菌
第一节 革兰阳性菌
一、链球菌属 （四）检测与防治
①甲型溶血性链球菌：称甲型溶血或溶血,形成草绿色 溶血环。多为条件致病菌。
②乙型溶血性链球菌：称乙型溶血或溶血,形成透明溶 血环。致病力强。
③丙型链球菌：称γ 溶血或非溶血现象，无溶血环，一般 不致病。
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
第一节 革兰阳性菌
（一）发现与描述
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猩红热 (scarlet fever)
由产生致热 外毒素的化脓性 链球菌所致。细 菌经咽喉粘膜侵 入机体，增殖并 产生毒素引起高 热、全身红疹等 症状，病后获得 较强的免疫力。
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
第一节 革兰阳性菌
（一）发现与描述 1.形态特征 革兰染色阳性，球形、椭圆形或矛头状，成双或链状排列。
1.微生物学检测
(1)直接取材涂片染色镜检。 (2)分离培养与鉴定：血平板培养。 (3)抗链球菌溶血素O抗体（ASO）试验：ASO超过400单位有诊断意义。 (4)胆汁溶菌试验。
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属
第一节 革兰阳性菌
（四）检测与防治
2．防治原则
(1)减少传染源。 (2)注意消毒。 (3)治疗患者以青霉素G为首选药物，红霉素和磺胺类药物也可使用。治疗须彻 底，防止超敏反应性疾病的发生。
根据溶血现象分类（临床分类）:
溶血
溶血
不溶血
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属 （一）发现与描述
第一节 革兰阳性菌
3.分群
根据C多糖抗原不同，将链球菌分成A～V共20群。 对人致病的多为A群。
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第十一章 常见致病细菌
一、链球菌属 （二）基因与结构
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第十一章 常见致病细菌
学习内容 第一节 革兰阳性致病菌 链球菌属 葡萄球菌属
支原体目 放线菌目
第二节 革兰阴性致病菌 埃希菌属 沙门菌属 志贺菌属 螺旋体目 衣原体科 立克次体目
附录：其他常见致病细菌 思考题
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第十一章 常见致病细菌