脑血管侧支循环与缺血性脑血管病

脑血管侧支循环与缺血性脑血管病

作者：吕达平,韩咏竹,李慎茂,张鹏

作者单位：230061合肥，安徽中医学院神经病学研究所附属医院（吕达平,韩咏竹）;首都医科大学宣武医院神经外科介入中心(李慎茂，张鹏)

《临床神经病学杂志》2007年6月20卷3期综述

缺血性脑血管病源于局部脑组织血流低于某阈值所致，局部脑组织的血流是由供血动脉的病变程度和侧支循环状况共同决定的，两者是影响血流动力学状况的关键因素。一般认为，血管狭窄程度与缺血性脑血管病发病率相关，侧支循环的建立可增加脑血流量、防止脑缺血的发生。侧支循环血管可以来自硬膜内、硬膜及硬膜外血管，大致可分为原发性侧支循环（即基底动脉环,又称Willis环）和继发性侧支循环（皮质软脑膜支吻合、脑外代偿等）［1, 2］。

1 脑血管侧支循环的解剖学构成、变异、功能及影像学表现

1.1 Willis环

Willis环是颅内最重要的侧支循环途径，它将两侧半球和前、后循环联系在一起。但Willis 环完整且各血管发育均衡者仅见于少数，多数存在变异［3］。MRA显示的Willis环形态有4种类型，Ⅰ型：Willis环完整；Ⅱ型：Willis环前循环完整,后循环不完整；Ⅲ型：Willis 环后循环完整,前循环不完整；Ⅳ型：Willis环前、后循环均不完整。Ⅰ～Ⅳ型分别占人群的44.31％、41.92％、6.59％、7.19％［4］。此外还有许多其他分类方法,其检查手段及分类依据不同。国外调查［5-7］发现，理想的均衡构型的Willis环只有29%～40%，前交通动脉缺如占1%～4%，大脑前动脉近端缺如或发育不良占1%～10%，后交通动脉缺如或发育不良占30%～61%，胚胎型大脑后动脉占14%等。随着影像技术的发展，目前利用CTA、MRA 及DSA等可较准确观察Willis环各组成血管的管径、外形、分布及走向等；DSA检查可以明确显示血流方向，对前、后交通动脉有无开放及代偿范围、程度等作出判断；TCD可检测主要血管的血流速、峰值、搏动指数等，在认识Willis环在脑血流动力学方面，如血流重新分配、脑半球间及前后循环间侧支代偿等，具有一定意义。

1.2 软膜血管吻合软膜血管来自大脑前、中、后动脉分支到达皮质表面所形成的软脑膜动脉网。依据管径将软膜血管分为4组，（1）260～280 μm中央动脉，（2）150～180 μm的周围动脉，（3）分支刷毛样小动脉，（4）管径明显减小的另一型皮质小动脉。脑皮质血管终末支间的吻合是另外一种侧支循环，可称为继发侧支循环。皮质软脑膜支吻合主要由大脑前、中、后动脉之间组成。软脑膜支吻合有两种主要类型，（1）大管径的端－端吻合，管径25～90 μm不等；（2）小管径的直线型吻合，平均管径10μm［8］。对于各种继发侧支循环，尤其是软脑膜吻合支，一般仅DSA可直观地准确显示，而CTA及MRA等一般显示不清，尤其不能显示血流代偿方向。

1.3 皮质内血管吻合

皮质内血管由软脑膜动脉的各级分支及其终支呈直角垂直穿入脑皮质而形成，据穿入的深度，将皮质内动脉分为皮质短动脉、皮质中动脉、皮质长动脉、皮质下动脉和髓质动脉。这些动脉在皮质内分布范围各有侧重［9］。有学者认为皮质内动脉吻合不存在，但有较多学者提出皮质内有3种类型的血管吻合，最常见、最重要的是毛细血管前水平的直径为12～17μm吻合，在预防皮质微血管梗死中可能发挥着重要的作用。另外两型由大血管组成，分别为35～45 μm和40～70 μm。

1.4 硬膜与软膜血管间的吻合

经皮质血管可使软膜与硬膜血管相吻合又可提供更多的脑组织血供，以皮质及皮质下受益为主，如脑膜中动脉与大脑前动脉、大脑中动脉的皮质终末支的吻合，大脑镰前动脉与大脑

前动脉的吻合，脑膜后动脉与小脑上动脉、小脑后下动脉间的吻合等。当脑组织供血动脉狭窄或闭塞时，该类吻合可一定程度提供吻合支邻近的脑组织血流。

1.5 硬膜血管间的吻合

硬脑膜供血动脉间同样存在着侧支吻合，如脑膜中动脉与颈内动脉的下外干的吻合，脑膜垂体干的小脑幕缘动脉与覆盖丛的吻合，及其斜坡支与椎动脉供应枕骨大孔前方斜坡的脑膜前动脉间的相互吻合。此外，咽升动脉脑膜支与颈内动脉的下外干、脑膜中动脉及脑膜副动脉间亦可存在吻合等。该类吻合对缺血性脑血管病增加脑组织血供的意义较小，小脑幕覆盖丛可通过吻合，间接沟通同属基底动脉幕上的大脑后动脉及幕下的小脑上动脉的血流。

1.6 颅外血管的吻合

颅外代偿可通过相关的肌支及穿支向脑组织提供侧支灌注，主要以颈外动脉上颌内动脉分支和面动脉的终末支与眼动脉间的吻合为主，翼管动脉可直接沟通颈内、外动脉，枕动脉既可在颈外动脉与椎动脉间架起血管“桥梁”，又可经乳突及顶骨穿支与颅内血管建立联系，而颞浅动脉、圆孔动脉等也可提供额外侧支血流。罕见的尚有颈内、外动脉间的异常血管网形成及脉络膜前动脉源于后循环等，目前尚不能界定各种变异中何为异常。颈外动脉分支参与代偿时，除DSA外，CTA及MRA部分也可较清晰地显示［10］。

2 脑血管侧支循环与缺血性脑血管病的关系

Willis环的形态决定其血流动力学特点，即Willis环侧支循环代偿能力的大小［11，12］。正常情况下，脑两侧及前后循环的血液压力相近，前、后交通动脉仅作为具有代偿潜力的血管而存在。当某局部脑血流量改变，压力平衡遭破坏，血流可经Willis环重新分配以获得新的平衡。颈内动脉严重狭窄的患者，Willis环完整的比例较高，良好的侧支循环可有效降低该类患者半球卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）的危险性。症状性颈内动脉狭窄在交通段近端闭塞时，经Willis环代偿有4种方式［13］：（1）仅由双侧A1段及前交通代偿；

(2)仅由后交通代偿；（3）由前、后交通共同代偿；(4)无代偿。临床研究［14,15］发现，仅血管直径>1 mm时才能有效提供侧支血流，这也是许多学者将MRA图像上直径>1 mm的血管定为侧支循环存在并开放的原因。较粗的后交通动脉(直径>1 mm)可预防同侧颈内动脉闭塞引起的分水岭梗死［16］。双侧颈内动脉狭窄时，其脑梗死的发生率在各种不同类型狭窄或闭塞中不同，其中以单侧闭塞伴对侧狭窄者最多见，且多发生于狭窄侧；同时，该类患者中可见到较多的前交通动脉代偿，后交通动脉代偿不足半数，其可能机制在于单侧颈内动脉闭塞时，该侧残端压力较低，虹吸现象使对侧血流通过前交通动脉大量进入闭塞侧，因此通过狭窄处的血流速较高，不断冲击斑块使之易于脱落，导致狭窄侧脑梗死的发生［1, 5］。有报道［11］颈内动脉严重狭窄时若发生脑梗死，则会出现以下情况：(1) 具有Willis环侧支循环者临床症状较轻；(2) 具有前交通动脉者较具有后交通动脉预后好；(3) 同时具有前交通动脉和后交通动脉较单纯具有前交通动脉预后好。有作者［17］阻断沙土鼠的颈总动脉，发现其神经系统症状的严重程度与其脑底血管的解剖类型有关，缺乏前交通动脉的动物都出现不同程度的脑缺血表现。但也有作者［1］认为Willis环代偿尤其是后交通动脉代偿可以防止脑梗死发生，而前交通动脉代偿时脑梗死的发生率反而增高，甚至可作为脑梗死的预警信号。Rutgers等［18］报道112例症状性颈动脉闭塞患者利用MRA检测脑血流及Willis 环血流，TCD检测眼动脉血流，DSA检测软脑膜吻合支血流，随访（49±14）个月，7例再发同侧缺血性卒中，与未再发的105例相比，再发者有着更高的脑血流量，如颈内动脉＋基底动脉总血流量平均为536 ml/min，未再发者410 ml/min（P<0.05)；对侧颈内动脉血流量再发者355 ml/min，未再发者209 ml/min（P<0.001)，且再发者有较常见的Willis环侧支代偿（P<0.05），主要由后交通动脉开放向前循环代偿（脑血流量分别为71%和28%;P<0.05)，单纯基底动脉及大脑中动脉脑血流量无明显差异，眼动脉及软脑膜吻合支亦无差异。

继发侧支循环提供的侧支血流虽不及Willis环，但所有脑组织均存在较多形式的继发侧支循环代偿，尤以软脑膜支吻合为主，有时来自颅外继发性侧支循环也具有重要代偿作用。因软脑膜吻合血管常细小，目前除DSA可显示其是否存在、血流方向、代偿范围及程度等外，其他技术手段尚无法对其评价。有报道［19］考虑采用大脑中动脉球囊闭塞法、脑血管数学模型等进行研究，但尚处于初步阶段。双侧颈内动脉狭窄或闭塞患者中，单纯依赖Willis 环者较少，最常见的是各种方式的综合代偿。如狭窄或闭塞发生于大脑前、后动脉交通段以远及大脑中动脉时，Willis环则难以起到代偿作用，而主要依赖软脑膜支吻合及硬膜与软膜的吻合等。脑血管的狭窄或闭塞既可缓慢渐进，也可突然发生。当进展缓慢时，继发性侧支循环常有时间形成并完善，而在病变进展较快的情况下，当Willis环代偿不充分或无法代偿，其他继发性侧支循环尚未形成时，脑血管调节能力及脑灌注则明显受损，脑梗死形成难以避免。软脑膜支吻合可在大脑中动脉闭塞后10 s内迅速形成，虽不能完全避免缺血区核心部位梗死，但充分的吻合代偿可以避免广泛的半暗带发展为梗死。因动脉供血范围和软脑膜支吻合程度的个体变异很大，所以同一支血管闭塞，引起梗死的范围差别很大，如Phan等［20］报道大脑中动脉闭塞后，梗死区最大范围可越过大脑半球表面而至半球纵裂两旁。

Symon［21］研究表明软脑膜支吻合的存在形式及开放程度等与脑血管狭窄或闭塞的形成速度等相关。既与先天脑血管发育完善程度主要相关外，也与血压、血液黏度及流经可提供侧支代偿的脑血管血流量等相关。尽管侧支循环决定了缺血区的残余灌注，但两者间的精确关系和各侧支循环间的相互影响目前尚不明了。侧支循环的代偿不仅影响脑梗死早期临床症状的改善，而且也影响着患者的长期预后。虽然侧支循环对脑梗死患者的预后具有重要意义，但有时也有一定的负面影响，如容易导致梗死后出血而病情恶化，尤其当大面积脑梗死伴丰富侧支循环且治疗不当时［7］。

【参考文献】

［1］焦力群, 凌锋, 张鸿祺, 等. 医学影像学杂志, 2004,14:879.

［2］Akihiro U, Toshihiro O, Yoichi K, et al.Am J Neuroradiol, 2004,25:88.

［3］Anne G Osborn著, 李松年译. 脑血管造影诊断学［M］. 北京:中国医药科技出版社，2001.106.

［4］陈述花, 于铁链, 张云亭, 等.临床放射学杂志, 2003, 22:732.

［5］Hoksbergen AWJ, Legemate DA,Ubbink DT, et al.Stroke, 2000, 31:1656.

［6］Juan RC, Marcelo AC, Orlando S, et al.Journal Engineering Mathematics,

2003, 47: 369.

［7］Liebeskind DS.Stroke, 2003,34: 2279.

［8］林雪群, 袁龙庆, 曾司鲁.解剖学报, 1993, 24: 17.

［9］林雪群, 曾司鲁, 袁龙庆.解剖学杂志, 1994, 17: 373.

［10］Ichiro Y, Tsuneaki N, Yoshiharu M, et al. Stroke, 2001, 32: 1825.

［11］惠品晶, 陈谋森, 刘春风, 等.中风与神经疾病杂志, 2002, 19: 278. ［12］李建华, 贺能树, 孙建中. 临床放射学杂志, 2002, 21:19.

［13］Rutgers DR, Klijn CJM,Kappelle LJ, et al.Stroke, 2000, 31: 1913. ［14］陈述花, 张云亭, 于铁链. 国外医学·脑血管疾病分册, 2001, 9: 265. ［15］Hoksbergen AWJ,Legemate DA,Ubbink DT,et al.Stroke,2000, 31: 1346. ［16］李天然，董其龙，银根年，等.中国临床解剖学杂志, 2002,20:190. ［17］仲骏, 丁美修, 王秉玉.中风与神经疾病杂志, 2001, 18: 279.

［18］Rutgers DR, Klijn CJM, Kappelle LJ, et al.Stroke, 2004, 35: 1345. ［19］Mariana B, van der Albert Z, Berend H.Stroke, 2003, 34: 2750.

［20］Phan TG, Donnan GA, Wright PM, et al.Stroke, 2005, 36: 986.

［21］Symor L.Proc R Soc