生理简答40题

生理简答40题首次分享者：自己已被分享1次评论(0)复制链接分享转载删除生理学问答题40题1.试述钠泵的本质、作用和生理意义。

钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。

作用是能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。

其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。

②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。

③建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。

其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许多物质继发性主动转运的动力。

④钠泵活动对维持细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。

⑤影响静息电位的数值。

2. 什么是静息电位和动作电位？它们是怎样形成的？（1）静息电位是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。

动作电位是膜受到一个适当的刺激后在原有的静息电位基础上迅速发生的膜电位的一过性波动。

（2）静息电位的形成原因是在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，其中细胞外液中的Na+、Cl-浓度比细胞内液要高；细胞内液中K+、磷酸盐离子比细胞外液多。

此外，安静时细胞膜主要对K+有通透性，而对其它离子的通透性极低。

故K+能以易化扩散的形式，顺浓度梯度移向膜外，而磷酸盐离子不能随之移出细胞，且其它离子也不易由细胞外流入细胞内。

于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，即静息电位。

可见，静息电位主要是由K+外流形成的,接近于K+外流的平衡电位。

动作电位包括峰电位和后电位，后电位又分为负后电位和正后电位。

①峰电位的形成原因：细胞受刺激时,膜对Na+通透性突然增大,由于细胞膜外高Na+,且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na+内流起吸引作用→Na+迅速内流→先是造成膜内负电位的迅速消失,但由于膜外Na+的较高浓度势能, Na+继续内移,出现超射。

故峰电位的上升支是Na+快速内流造成的，接近于Na+的平衡电位。

由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同时膜结构中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度的作用下→K+迅速外流。

故峰电位的下降支是K+外流所致。

②后电位的形成原因：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。

正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

3.电刺激坐骨神经-腓肠肌标本引起的骨骼肌收缩经历了哪些生理反应过程？（1）坐骨神经受刺激后产生动作电位。

动作电位是在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋的标志。

（2）兴奋沿坐骨神经的传导。

实质上是动作电位向周围的传播。

动作电位以局部电流的方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快且“节能”。

动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

（3）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。

实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh 引起终板电位的关键是ACh和Ach门控通道上的两个α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。

（4）骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联过程。

是指在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的某种中介性过程，关键部位为三联管结构。

有三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构处的信息传递；纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。

其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。

（5）骨骼肌的收缩。

肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→胞质内Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的活化位点→处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合→横桥头部发生变构并摆动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌节缩短。

肌肉舒张过程与收缩过程相反。

由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

4.动脉血压是如何形成的试述影响动脉血压的因素。

（1）动脉血压的形成有赖于以下几个方面：充足的循环血量（循环系统平均充盈压）和心脏射血（每搏输出量，心率）是形成动脉血压的两个基本条件；另一个决定动脉血压的因素是外周阻力（主要受小动脉、微动脉口径和血液粘滞度的影响）；同时，大动脉壁的弹性对动脉血压起缓冲作用。

动脉血压的形成过程：在心室射血期，心室释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分用于对大动脉壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。

在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。

故大动脉管壁的弹性贮器作用(第二心脏作用)对血压具有缓冲作用，使收缩压不致过高，舒张压不致过低，并将心室的间断射血变为持续的血液流动。

同时，如果仅有心室射血，而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因而不能使动脉压升高。

在机体内，外周阻力来源于血液向前流动时血流与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。

由于小动脉、微动脉对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3血液流至外周，约2/3被暂时贮存于主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。

心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把贮存的那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。

（2）影响动脉血压的因素主要包括五个方面：①每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，搏出量增加，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大；反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。

收缩压主要反映搏出量的大小。

②心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

③外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压加大。

舒张压主要反映外周阻力的大小。

④大动脉弹性贮器：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

⑤循环血量和血管系统容量的比例：如失血、循环血量减少，而血管容量改变不能相应改变时，则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。

376．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化其机制如何夹闭一侧颈总动脉后，会出现动脉血压的升高。

心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。

当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。

当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。

在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加。

导致动脉血压升高。

5.电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端（中枢端）及向心端（外周端）又会引起什么结果？为什么？主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢,但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经（相当于主动脉神经）。

所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降。

由于减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周端对动脉血压无影响。

6.．电刺激家兔迷走神经向心端（外周端）引起动脉血压变化的机制是什么？为什么一般选择右侧迷走神经进行此项实验？刺激心迷走神经外周端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh)，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应。

两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。

一般说，右侧迷走神经主要分布到窦房结、右心房的大部，因而对心率的影响较大；而左侧迷走神经则主要分布到房室传导系统（房室结、房室束）、小部分心房肌及心底部的心室肌，对心脏兴奋传导的影响大。

在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，其末梢释放的ACh一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰减过程减弱，自动去极速度减慢。

这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。

刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。

刺激去除后，血压回升。

刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的Ca2+通道，减少Ca2+内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。

故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧时明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。

7.静脉注射肾上腺素对动脉血压有何影响？为什么？静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后逐渐恢复。

肾上腺素对心脏的作用是心率加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分布情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、胃肠道等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使其舒张，大剂量时才出现缩血管反应。

静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。

随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏、冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。

最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。

8.试述肺泡表面张力和肺表面活性物质的概念及其生理作用？肺泡表面张力存在于肺泡气-液界面，能使其表面积尽量缩小的力量。

作用：（1）是构成肺弹性阻力的重要来源；（2）根据Laplace定律，使大小不一的肺泡容量不易稳定；（3）具有促进肺毛细血管内的水渗透至肺泡的作用。

肺表面活性物质: 由肺泡Ⅱ型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物，主要成分为二软脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面张力。

作用：（1）降低吸气阻力，减少吸气做功；（2）能维持大小不一的肺泡容量的稳定性；（3）减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。