生化检验病例

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生化病例-急性黄疸性肝炎

生化病例-急性黄疸性肝炎

【病史】
男性,15岁,因发热、食欲减退、恶心2周,皮肤黄染1周来诊
患者2周前无明显诱因发热达38℃,无发冷和寒战,不咳嗽,但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适,偶尔呕吐,曾按上感和胃病治疗无好转。

1周前皮肤出现黄染,尿色较黄,无皮肤搔痒,大便正常,睡眠稍差,体重无明显变化。

既往体健,无肝炎和胆石症史,无药物过敏史,无输血史,无疫区接触史。

查体:T37.5℃,P 80次/分,R 20次/分,Bp 120/75mmHg,皮肤略黄,无出血点,浅表淋巴结末触及,巩膜黄染,咽(-),心肺(-),腹平软,肝肋下2cm,质软,轻压痛和叩击痛,脾侧位刚及,腹水征(-),下肢不肿。

【实验室检查】
血Hb 126g/L, WBC 5.2?109/L, N 65%, L 30%, M 5%, plt 200?109/L,网织红细胞1.0%,尿蛋白(-),尿胆红素(+),尿胆原(+),大便颜色加深,隐血(-)
问题:
1.初步诊断:
急性黄疸型肝炎
2.诊断依据:
1.发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现,1周后出现黄疸
2.查体发现皮肤、巩膜黄染,肝脾肿大,肝区有压痛和叩击痛
3.验尿:胆红素及尿胆原均阳性
3.进一步检查:
1.肝功能(包括血胆红素)
2.肝炎病毒学指标
3.腹部B超。

临床生化检查结果病例模板

临床生化检查结果病例模板

血常规:白细胞:10.8×109/L;中性粒细胞数目:6×109/L 淋巴细胞百分比:30%;中性粒细胞百分比:50% 血红蛋白:118g/L;红细胞数目5×10¹²血小板:100×109/L
肝肾功能:谷丙转氨酶:9U/L;谷草转氨酶:18U/L;总胆红素:10μmol/L;直接胆红素:10μmol/L;间接胆红素:10μmol/L;碱性磷酸酶:80U/L;白蛋白:34g/L;尿酸:300μmol/L;尿素:5mmol/L;肌酐:100μmol/L;
空腹血糖:5mmol/L ;餐后2小时血糖:10mmol/L 糖化血红蛋白控制目标是6.5%
血脂:总胆固醇:mmol/L ,甘油三酯: mmol/L,低密度脂蛋白:mmol/L,高密度脂蛋白:mmol/L
淀粉酶:U/L 血吸虫:阳性
尿常规:潜血:-,白细胞:-,尿蛋白-,葡萄糖:-,尿胆原-
大便:潜血-
血型:“A”“B”“AB”“O”型 RH“+”
凝血分析:PT: S PTT: S
输血5项:乙肝表面抗原:阴性,甲肝病毒抗体:阴性,丙肝病毒抗体:阴性,人类免疫缺陷病毒抗体:阴性,梅毒螺旋体抗体:阴性
电解质:血钾:3.5mmol/L ,钠:135mmol/L,总钙:2.25mmol/L,离子钙:1.10mmo1/L 氯95mmol/L
乙肝两对半:乙肝表面抗原:阴性,乙肝表面抗体:阴性、E抗原:阴性、E抗体:阴性,核心抗体:阴性。

类风湿因子(RF)抗”O”:100U 血沉:。

病例——精选推荐

病例——精选推荐

病例休克⼀、患者,男,40岁,有多年胃溃疡病史。

⼊院前⼀天解⿊便2次。

⼊院查体:神志淡漠,⾎压60/40mmHg,脉搏130次/min,脉细⽽弱,⽪肤冰冷。

⼊院后病⼈⼜解⿊便1次。

以往⾎常规检查在正常范围。

给予⽌⾎治疗,输液和输⾎共500ml。

病⼈24h尿量约50ml.实验室检查:Hb 90 g/L, pH 7.3,PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。

⼆、主诉:某男,45岁,车祸致左⼤腿撕裂伤,腹痛急诊⼊院。

⼊院检查:患者⾯⾊苍⽩,精神淡漠,意识尚清。

全⾝多处软组织挫伤。

左腹股沟处简单包扎,并有⼤量渗⾎。

⾎压105/85mmHg,⼼率96次/分。

B超⽰脾破裂,腹腔积⾎约600ml。

治疗情况:⼿术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤⼝,股动、静脉部分离断,脾破裂,遂⾏⾎管修补术和脾摘除术。

术中输⾎400ml。

术后持续输注5%葡萄糖溶液。

术后2h⾎压80/50mmHg,给予肾上腺素、左旋多巴,⾎压维持在85/60mmHg。

术后患者神志模糊,持续⽆尿,⽪肤发凉。

次⽇7时⾎压降⾄70/40mmHg,静推肾上腺素⾎压不能回升,患者昏迷,7时30分⾎压测不到,呼吸、⼼跳微弱。

7时50分抢救⽆效,宣告死亡。

1、为什么⼊院时⾎压基本正常,⼿术缝合⾎管,摘除脾脏并输⾎补液后⾎压反⽽下降?2、为什么后期给予缩⾎管药物⾎压不回升?3、上述治疗过程还有改进的⽅⾯吗?酸碱平衡紊乱⼀、患者,⼥性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态⼊院。

体格检查:⾎压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深⼤,28次/分。

实验室检查:⽣化检验:⾎糖10.1mmol/L,β-羟丁酸 1.0mmol/L, K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L;pH7.13,PaCO230mmHg, AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L; 尿:酮体(+++),糖(+++),酸性。

病例分析——血生化

病例分析——血生化

解答
▪ 考虑本例为哪方面的疾病?
结合病史、体检及实验室检查结果,考虑 本例为肾脏疾病。
▪ 本例实验检查结果如何分析?
血液检查:表现为轻度贫血RBC:3.8×1012/L Hb:111g/L,Hct 0.33;WBC:10.8×109/L,N 0.76,提示有感染;血小板 225×109/L正常。
▪ 血生化
④TBil 128.7μmol/L,DBil 60.6μmol/L,该患者的黄疸属于哪 一类?是如何判断的?
该患者属于肝细胞性黄疸。
若STB增高伴非结合胆红素明显增高提示为溶血性黄疸,总胆 红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸,而三者均 增高为肝细胞性黄疸。
根据结合胆红素与总胆红素比值,也可协助鉴别诊断黄疸类型, 如DB/STB< 20%提示为溶血性黄疸,20%~50%之间常为肝细 胞性黄疸,比值> 50%为胆汁淤积性黄疸。
▪ 该患者黄疸的程度如何?如何通过黄疸程度判断病因? 该患者属于轻度黄疸。当STB > 17.1μmol/L,但 < 34.2μmol/L时为隐性黄疸或亚临床黄疸;
34.2~171μmol/L为轻度黄疸,171~342μmol/L为中度黄 疸,> 342μmol/L 为高度黄疸。
对于溶血性黄疸,通常< 85.5μmol/L,肝细胞性黄疸通常 在17.1~171μmol/L,不完全性梗阻性黄疸为 171~265μmol/L,完全性梗阻性黄疸通常> 342μmol/L。
【实验室检查】
血常规:WBC:10.8×109/L,N 0.76, RBC:3.8×1012/L
Hb:111 g/L,Hct 0.33பைடு நூலகம்Plt:255×109/L

生化病例分析

生化病例分析
在青少年中的比 例 父母患糖尿病的 比例
三多一少
T1DM 6月龄至成年人 急性起病 常见 高 与普通人相似或 偏瘦 比例80%-90%
2-4%
明显
T2DM 常见于青春期后 慢性或急性起病 少见 不定 常见
小于10%
80%
不明显 .
胰岛素生化作用机制
胰岛素(insulin)是唯一降低血糖的蛋白类激素.由胰岛b-细胞合成和 分泌。胰岛素的主要靶器官是肝、骨骼肌和脂肪组织,
.
拮抗作用变化
降糖激素 胰岛素
升糖激素
皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素 产生过多、作用增强
.
患者以往症状生化基础
胰岛素分泌不足
机体储存利用Glu能力
脂肪,蛋白质分解供能
细胞利用能量不足
体重减轻
饥饿多食 Glu丢失过多
游离Glu 渗透性利尿 多尿,糖排出 水分丢失
多饮
.
患者目前症状生化基础
.
初步诊断
糖尿病(I型糖尿病可能性大) 酮症酸中毒(DKA):是由于糖尿病患者 血循环中胰岛素绝对不足或相对不足,以 及升糖激素(如胰高血糖素、肾上腺素) 不适当升高引起的,以高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒 为特征的一组临床症候群。 临床表现为糖尿病的特征性表现,呼吸深快, 呼气中有烂苹果味及口唇樱红
生化病例分析与诊断
.
病人基本病史
患者,男性,18岁,身高1.78米,体重56公斤. 入院时,呈昏迷状态,呼吸频率为35次/分, 呼吸中带有烂苹果味,通过询问病史得知: 患者近三年多食多尿及体重减少,时有皮 肤感染.其父母认为是孩子处于发育阶段 及学习紧张所致,两天前,该患者因皮肤感 染而呕吐,后病人出现高热,浅昏迷而送入 院. 注:正常男性1.78米,标准体重是75.2Kg

《生化病例分析》课件

《生化病例分析》课件
汇报人:PPT
生化病例分析PPT课件大纲
目录
添加目录标题
病例概述
生化检测指标
病例分析
病例总结与讨论
添加章节标题
病例概述
患者姓名:张三
性别:男
病史:无重大疾病史
诊断:新型冠状病毒肺炎
预后:病情稳定,正在康复中
年龄:35岁
职业:教师
症状:发热、咳嗽、呼吸困难
治疗方案:隔离治疗,抗病毒药物治疗,支持治疗
添加标题
生化检测指标在疾病治疗中的作用
生化检测指标在疾病诊断中的应用
生化检测指标在疾病预后中的价值
生化检测指标在临床研究中的应用前景
汇报人:PPT
感谢您的观看
预防措施:针对病因的预防措施,提高患者生活质量
疾病类型:病毒性肝炎、细菌性肝炎、酒精性肝炎等
鉴别诊断结果:根据鉴别诊断方法得出的结论,确定患者所患疾病类型
鉴别诊断方法:比较不同疾病的临床表现、实验室检查结果、影像学检查结果等
鉴别诊断要点:临床表现、实验室检查、影像学检查等
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添加标题
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血脂:反映体内脂质代谢情况
添加标题
血糖:反映体内糖代谢情况
添加标题
肾功能:反映肾脏功能状况
添加标题
肝功能:反映肝脏功能状况
添加标题
心肌酶:反映心肌细胞损伤情况
添加标题
电解质:反映体内电解质平衡情况
添加标题
肿瘤标志物:反映肿瘤发生和发展情况
病例分析
生化指标:血糖、血脂、血压等
异常表现:高血糖、高血脂、高血压等
患者年龄、性别、职业等基本信息
临床表现:症状、体征、实验室检查等
生化检测指标

临床生物化学病例分析

临床生物化学病例分析

临床生物化学病例分析生物化学是研究生物体内化学反应和生物分子的一门学科,而临床生物化学则是将生物化学原理应用于临床实践中,帮助医生诊断和治疗疾病。

在临床实践中,病例分析是非常重要的一环,通过对患者生化指标的分析,医生可以更好地了解疾病的病理生理变化,制定更为有效的治疗方案。

### 患者基本情况患者X,男性,45岁,主要症状为乏力、体重下降、食欲不振。

经过详细询问和检查后,医生决定进行生化检查,以确定患者的具体病情。

### 血常规检查血常规检查结果显示:白细胞计数正常,红细胞计数略低,血红蛋白水平正常,血小板计数正常。

这些结果暗示患者可能存在轻度贫血。

### 肝功能检查肝功能检查结果显示:丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平明显升高,超出正常范围;天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平也有轻度升高。

碱性磷酸酶和总胆红素水平正常。

这些结果提示患者可能存在肝功能异常。

### 肾功能检查肾功能检查结果显示:肌酐和尿素氮水平正常。

尿酸水平稍高,提示可能存在高尿酸血症。

### 血糖及血脂检查血糖检查结果显示:空腹血糖和餐后血糖水平正常。

胰岛素水平略高。

血脂检查结果显示:总胆固醇和甘油三酯水平正常,高密度脂蛋白胆固醇水平较低,低密度脂蛋白胆固醇水平正常。

### 结论与诊断综合以上检查结果,患者X可能存在慢性肝病引起的轻度贫血和肝功能异常。

此外,患者可能合并高尿酸血症,需要进一步观察和治疗。

医生可以根据这些生化指标结果,制定相应的治疗方案,帮助患者恢复健康。

通过以上病例分析,我们了解到生化检查在临床诊断中的重要性。

生化指标可以反映患者内部的生理状况,帮助医生准确诊断疾病,制定科学的治疗方案。

因此,生化检查在临床实践中具有不可替代的地位,对于提高医疗质量和患者生存率具有重要意义。

希望未来可以进一步完善生化检查技术,提高检测的准确性和敏感性,为临床医生提供更为准确的诊断依据。

生化检验病例分析经典案例

生化检验病例分析经典案例

生化检验病例分析经典案例
病例一:蛋白尿肝病病例分析
病史描述:
患者小李,27岁,自觉乏力,出现肝区隐痛,腹胀不适。

查体发现腹部压痛,肝脾肋下未触及。

实验室检查发现尿蛋白呈阳性。

检验项目及结果:
•肝功:ALT(谷丙转氨酶)正常,AST(谷草转氨酶)轻度升高;
•肾功:肌酐正常,尿素氮升高;
•蛋白质分析:尿蛋白阳性,血清白蛋白降低,血浆胶体渗透压下降。

诊断分析:
该病例提示患者可能患有肾病综合征,肝功及蛋白质分析结果支持可能的原发
性肝硬化。

需进一步检查盐酸蛋白及全血细胞比容浓度等指标明确诊断。

病例二:高尿酸血尿症病例分析
病史描述:
患者小张,45岁,近期出现关节疼痛,特别是大脚趾的疼痛明显,伴有红、肿、热痛症状,血尿酸值升高。

检验项目及结果:
•血生化:尿酸升高;
•血常规:白细胞计数正常,红细胞计数正常;
•血脂:胆固醇正常,三酰甘油正常。

诊断分析:
以上临床表现和实验室检查结果提示患者可能患有痛风性关节炎,尿酸升高是
症状的重要指标,需进一步检查尿酸结晶及滑液镜检查明确诊断。

总结与展望
通过以上两个生化检验病例的分析,我们了解到生化检验在临床诊断中的重要性。

针对不同病例,症状和实验室检查结果的综合分析是确诊的关键。

针对生化检验结果异常,需结合病史,临床表现,并进行进一步的相关检查,以提供准确的诊断和药物治疗方案。

在未来的临床实践中,我们应当进一步加强生化检验知识的学习和应用,提高对各种疾病的诊断水平,为患者提供更好的医疗服务。

以上为生化检验病例分析经典案例,希望对临床医学工作者有所启发与帮助。

眼科医院检验科生化案例分析题

眼科医院检验科生化案例分析题

眼科医院检验科生化案例分析题案例分析题:每个案例至少有3个提问,每个提问有6~12个备选答案,其中正确答案有1个或几个,每选择一个正确答案得1个得分点,每选择一个错误答案扣1个得分点,扣至本提问得分点为0。

<题干>某男,30岁,主诉:右视力下降1个半月,自觉右眼前有黑影,视物发暗变形,无眼红、眼痛史。

三年前左眼曾有同样情况,经治疗约一年视力有恢复。

最近患者工作紧张。

检查:视力右4.6(0.4),左4.9(0.8)。

双外眼未见异常。

屈光间质清晰。

小瞳眼底检查:双眼视乳头正常,视网膜动脉稍细,静脉正常,右眼黄斑部稍隆起,有黄白色点状物,左眼黄斑部色素紊乱、中心凹光反射暗淡<1>为了作出初步诊断,还需作哪些检查A.散瞳详查眼底B.眼眶CT检查C.核磁共振检查D.中心视野检查E.视诱发电位F.视网膜电图G.眼底荧光血管造影H眼电图I.眼部B超J.屈光检查<答案>【A、D、G】<2>有关本病的预后,下列叙述正确的是A.是一种良性病变B.多数能自愈C.药物治疗不能改善预后D.激光治疗只能缩短病程,不能改善预后E.多次复发或病程持续较久,可致永久性视力减退F.大多数病人的视力可恢复到原有水平G.极少数病人会发生黄斑囊样变性H.少数患者将继发视网膜脱落1.如不治疗,最终将导致患眼失明的可能性大J.大多数病例的视力不能恢复到原有水平D.<答案>【A、B、C、D、E、F、G】<3>有关激光治疗本病,下列方法正确的是A.直接光凝:光凝荧光渗漏点处B.间接光凝:光凝浆液性脱离区内非荧光渗漏点的任何部位C.光凝点距中心凹不能<2/3PDD.如荧光渗漏点位于视盘~黄斑束下,则光凝时应降低能量强度E.光凝黄斑区的任意血管末梢F.光凝支配黄斑区的小动脉G.无荧光渗漏的陈旧性中心性视网膜脉络膜病变不宜作光凝H.光凝支配黄斑区的小静脉1.光凝黄斑区周围的毛细血管J.低能量光凝黄斑区中心凹<答案>【A、B、C、D、G】。

检验科中的临床实践案例分析

检验科中的临床实践案例分析

检验科中的临床实践案例分析在检验科的临床实践中,案例分析是一种重要的方法。

通过对真实的病例进行深入分析,可以加深对疾病的理解,提高临床诊断水平,为患者的治疗和护理提供指导。

本文将以几个典型的临床实践案例为例,介绍检验科中的临床实践案例分析过程。

第一章:血常规的检验解读在临床实践中,血常规是一项常用的检查项目,它可以提供很多有价值的信息。

下面以一个实际的案例为例,来介绍血常规的检验解读。

案例描述:一位50岁男性病人因头晕、乏力等症状来到医院就诊。

医生为他进行了血常规检查,结果如下:血红蛋白(Hb):80 g/L红细胞计数(RBC):3.5 × 10^12/L白细胞计数(WBC):2.0 × 10^9/L血小板计数(PLT):100 × 10^9/L通过对该案例的血常规结果进行分析,可以得出以下结论:1. 血红蛋白(Hb)偏低,说明病人患有贫血。

贫血的症状包括头晕、乏力等,与病人的主诉一致。

2. 红细胞计数(RBC)也偏低,与贫血的诊断相符。

红细胞的数量减少会导致贫血。

3. 白细胞计数(WBC)明显低于正常范围,说明病人的免疫功能低下。

这可能与某些疾病或药物的影响有关。

4. 血小板计数(PLT)也偏低,是一种血液凝聚功能障碍的表现。

病人可能存在出血倾向。

基于以上分析,可以初步判断该病人患有一种溶血性贫血,并伴有免疫功能低下和血液凝聚功能障碍。

但具体的病因和治疗方案还需要进一步检查和诊断。

第二章:尿常规的检验解读尿常规是检验科中常用的一项检查,用于评估患者的肾功能和泌尿系统疾病。

下面以一个尿常规检验结果为例,介绍尿常规的检验解读过程。

案例描述:一名女性患者来医院就诊,主要症状为尿频、尿急和尿痛。

医生为她进行了尿常规检查,结果如下:尿液颜色:混浊尿液PH:6.0尿比重:1.025尿蛋白:阳性尿糖:阴性尿潜血:阴性根据以上尿常规结果进行分析,可以得出以下结论:1. 尿液颜色混浊,提示尿中可能存在白细胞、细菌、上皮细胞等。

急诊科常见生化指标病例分析与处理

急诊科常见生化指标病例分析与处理

急诊科常见生化指标病例分析与处理1. 引言急诊科是医院中最繁忙的科室之一,接诊各种各样的急诊病例。

在急诊科,生化指标常用来辅助医生进行初步诊断和治疗决策。

本文将以病例分析的方式,讨论急诊科常见的生化指标异常及其处理方法。

2. 血常规指标2.1 白细胞计数病例1:一名病人在急诊中出现高热症状,血常规显示白细胞计数升高。

分析:白细胞计数升高可能表示炎症、感染或应激反应。

考虑到该病人的高热情况,感染是最可能的原因。

应进一步检查病人的血培养和急诊常规感染指标,如C-反应蛋白和降钙素原。

处理:对于病人的感染状况,应根据血培养结果选择合适的抗生素治疗,并及时观察病人的症状变化。

2.2 血红蛋白浓度病例2:一名年轻女性在急诊中出现乏力和头晕,血常规显示血红蛋白浓度降低。

分析:血红蛋白浓度降低可能表示贫血。

针对年轻女性,最常见的贫血原因是缺铁性贫血,其他可能的原因包括慢性疾病和遗传性贫血。

处理:根据病史和其他辅助检查结果,进一步明确贫血的原因。

对于缺铁性贫血,应补充铁剂并根据情况考虑红细胞输血。

3. 肝功能指标3.1 肝酶水平病例3:一名病人在急诊中出现黄疸和腹痛,肝功能指标显示AST和ALT升高。

分析:AST和ALT升高可能表示肝细胞损伤。

黄疸进一步提示可能存在胆汁淤积。

常见的疾病包括急性胆管炎、肝炎、胆石症等。

处理:针对病因,进行进一步的检查。

可能需要进行肝超声、胆道造影等检查来明确诊断。

对于肝细胞损伤,应给予对症治疗和针对病因的治疗。

3.2 胆红素水平病例4:一名新生儿在急诊中出现黄疸,血液检查显示胆红素升高。

分析:高胆红素水平可能是因为胆纽管梗阻、遗传性疾病或新生儿生理性黄疸。

处理:应进一步检查新生儿的肝脏和胆道系统。

对于生理性黄疸,通常不需要特殊处理,而其他原因的黄疸则需要相应的治疗。

4. 肾功能指标4.1 尿常规指标病例5:一名病人在急诊中出现尿频和尿痛,尿常规指标显示白细胞和红细胞计数升高。

分析:尿常规指标异常可能提示尿路感染或其他泌尿系统疾病。

生化病例总结

生化病例总结

生化病例总结(总2页) -CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1-CAL-本页仅作为文档封面,使用请直接删除Q1.镰状细胞贫血症。

正常异常DNA CTT CATRNA GAA GUAPro Glu Val突变机制:点突变。

致病机制:正常编码的Glu为亲水性的aa,突变后编码的Val为疏水性的aa,谷氨酸变成了缬氨酸,使得原来水溶性的血红蛋白聚集成丝,相互黏着,导致红细胞变成镰刀状而极易破碎,产生贫血。

Q2.有机磷中毒。

有机磷能特异性结合胆碱酯酶活性中心的色氨酸羟基,使酶失活,进而导致乙酰胆碱(Ach)的积蓄使迷走神经处于毒性兴奋状态。

Q3.白化病。

Tyr有一条代谢途径是在Tyr酶的作用下生成黑色素。

先天性Tyr酶缺乏的人,则不能合成。

(酪氨酸)Q4.PKU(苯丙酮酸尿症)。

苯丙氨酸Phe有两条代谢途径:1,在Phe羟化酶作用下生成酪氨酸Tyr;2,经转氨基作用生成苯丙酮酸。

当先天性Phe羟化酶缺乏时,第一条代谢途径切断,第二条代谢途径加强,导致苯丙酮酸过多,堆积在CNS,使脑发育障碍。

此病早发现可以通过控制食物中的Phe含量来治疗。

(苯丙氨酸酪氨酸)Q5.煤气中毒。

煤气中的CO可使线粒体Mit中氧化呼吸链的复合体IV电子传递受抑制,进而导致细胞内呼吸停止,而致机体快速死亡。

Q6.新生儿硬肿症。

棕色脂肪组织内存在着大量的UCP1(解偶联蛋白),它能在Mit内膜上形成易化质子通道,使质子从Mit的基质侧进入胞浆侧,通过解耦联而释放大量热能。

由于某种原因使新生儿体内缺少棕色脂肪组织,使得新生儿产能减少,导致皮下脂肪凝固,而致新生儿硬肿症。

Q7.蚕豆病。

由吃蚕豆而引发的一种溶血性黄疸。

因为患者体内的RC缺少6-磷酸葡萄糖脱氢酶,导致磷酸戊糖途径受抑制,而是RC内的NADPH的含量急剧减少,而NADPH可以维持GSH的还原性,后者又能维持RC膜的完整性,若NADPH合成不足的话,RC易破裂,发生溶血性黄疸。

生化病例范文

生化病例范文

大一生物化学的案例作业1.初步诊断:稳定性心绞痛、高脂血症。

诊断依据稳定性心绞痛:患者存在胸闷表现,休息后可缓解+心电图提示ST段压低。

高脂血症:血脂:总胆固醇7.8mmol/L(正常应≤5.7mmol/L),甘油三酯2.9mmol/L(正常应≤1.7mmol/L)建议完善心肌酶、肌钙蛋白检查。

2.可选用“他汀类降血脂药物”。

他汀类降血脂药物,能够抑制“羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)”,抑制胆固醇合成来发挥降血脂作用。

3.使用他汀类药物,需要注意:肝脏损伤和骨骼肌溶解的副作用。

求一篇儿科住院病历范文,有的请附上来,谢谢了!现病史患儿于12月1日起,在着凉后流清涕,鼻阻,继而咳嗽,为阵发性干咳,无痰,2天后咳嗽加重,有痰,不易咯出。

12月4日起发热38.5~39.5℃(肛温),同时伴轻度气促,哭闹时口周发绀。

病初自服小儿止咳糖浆,12月3日因症状加重到地段医院就诊,口服红霉素2天,但咳嗽仍未减轻。

12月5日来院门诊,予青霉素肌注治疗,今晨因高热39.8℃咳嗽气急加重急诊入院,病后精神食欲渐差,发热后尿黄量少,大便每天1次,无气喘,声嘶、也无盗汗、咯血、尿频、双耳溢脓等症状。

无呕吐,腹泻和抽搐。

个人史胎儿及围产期情况第一胎第一产,足月顺产,于1991年3月3日生于上海市金星妇幼保健院,娩出时体重3.1kg,apgdr 评分10分,无畸形及出血。

母妊娠期体健,无感染发热史,无药物过敏及外伤等病史。

喂养史母乳少,以牛乳,奶粉为主,偶有溢奶,无呕吐,2个月后加米汤,5个月后加蒸蛋,6个月时加喂菜粥及饼干,苹果泥。

间断服过钙粉,未加服鱼肝油。

发育史3个月会抬头,4个月会笑认妈,7个月能扶坐,出牙,现能叫爸爸妈妈,能扶站,尚不能迈步。

生活习惯每晚睡眠10~12小时,白天睡眠2~3小时,易惊醒,大便每天1次,成形,色黄。

过去史一般健康状况平时易出汗,6个月后患感冒,支气管炎各1次,无气喘病史。

传染病史无麻疹、水痘等传染病史。

临床生化案例报告范文

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临床生化案例报告范文案例信息患者信息:姓名:张三,性别:男,年龄:50岁主诉:乏力、消瘦、食欲减退体格检查:体温:37.2,心率:80次/分钟,呼吸频率:18次/分钟,血压:120/80 mmHg,体重:60 kg实验室检查:- 总胆红素(TBIL):20.5 μmol/L(0-20.5)- 血清谷丙转氨酶(ALT):110 U/L (5-40)- 血清谷草转氨酶(AST):95 U/L (5-40)- 碱性磷酸酶(ALP):80 U/L (30-120)- 血清白蛋白(ALB):38 g/L (35-55)- 血尿素氮(BUN):8.5 mmol/L (2.5-8.3)- 血肌酐(Cr):90 μmol/L (60-110)分析与讨论根据患者的主诉和实验室检查结果,可以初步判断该患者存在肝功能异常。

进一步分析如下:总胆红素该患者的总胆红素水平略高于正常范围,提示可能存在胆红素代谢障碍。

胆红素是人体内血红蛋白的代谢产物,正常情况下通过肝脏将其转化为可溶性胆红素并排出体外。

高总胆红素提示肝脏无法有效代谢胆红素,可能存在肝炎、肝硬化等肝病。

血清转氨酶该患者的血清谷丙转氨酶(ALT)和血清谷草转氨酶(AST)的水平均略高于正常范围,提示肝细胞受损。

ALT和AST是常用的肝功能指标,正常情况下它们主要存在于肝细胞内,只有当肝细胞受损时才会释放到血液中。

可能的原因包括肝炎、酒精性肝病等。

碱性磷酸酶该患者的碱性磷酸酶(ALP)的水平在正常范围内,排除了肝细胞受损引起的胆汁淤积。

ALP是存在于肝脏、骨骼和一些其他组织中的酶,高水平的ALP常提示胆汁淤积。

血清白蛋白该患者的血清白蛋白(ALB)水平略低于正常范围,提示肝功能受损。

白蛋白是一种重要的肝蛋白,其合成和分泌主要由肝脏完成。

低白蛋白可能是肝功能异常的一个指标之一。

血尿素氮和血肌酐该患者的血尿素氮(BUN)和血肌酐(Cr)的水平均高于正常范围,提示肾功能异常。

生化病例题,烂苹果味

生化病例题,烂苹果味

生化病例题,烂苹果味
1、新鲜尿液具有烂苹果味,提示
A、有机磷中毒
B、苯丙酮尿症
C、晚期膀胱癌
D、酮症酸中毒
E、慢性尿潴留
2、某糖尿病患者昏迷入院,16岁,呼吸深快,有“烂苹果”气味,该患者最可能的诊断为
A、乳酸中毒
B、呼吸性酸中毒
C、丙酮酸酸中毒
D、酮症酸中毒
E、丙氨酸酸中毒
3、晚期膀胱癌患者的新鲜尿液具有
A、氨臭味
B、无味
C、烂苹果味
D、老鼠尿味
E、腐败臭味
4、膀胱炎患者排出的新鲜尿液有
A、烂苹果味
B、氨臭味
C、臭粪味
D、芳香味
E、恶臭味
5、慢性膀胱炎尿气味是
A、新鲜尿液呈氨臭味
B、蒜臭味
C、腐烂苹果味
D、尿液有鼠臭味
E、尿液呈现粪便臭味。

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血气、酸碱平衡紊乱分析:⏹要求:1)结合病史解释血液生化指标的主要变化;2)初步的诊断1.一男性,32岁,糖尿病昏迷4小时,尿糖+++,酮体+,血糖22mmol/L。

血气分析结果:pH=7.02,PaCO2=15mmHg,PaO2=110 mmHg ,HCO3-= 4.8mmol/L,AG =31 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史及血糖22mmol/L,明显升高;尿糖+++,酮体+,估计为糖尿病酮症性酸中毒,且固定酸增多2、动脉血pH=7.02,〈7.35,指示酸中毒失代偿期HCO3-= 4.8mmol/L,病人碱储备明显降低HCO3-下降与PH呈相应变化,可初步判断为代谢性酸中毒3、AG =31 mmol/L,AG升高,提示血液中固定酸增加;进一步证实为代谢性酸中毒4、病人PaO2=110 mmHg;说明肺通良好。

PaCO2=15mmHg,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。

二、初步诊断:糖尿病;失偿性代谢性酸中毒⏹7.男66岁因糖尿病入院,血液生化检查:动脉血pH 7.38 Paco2 28 mmHgHCO3- 14.7 mmol/L K+ 3.6 mmol/LNa+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、病人碱储备明显降低(HCO3- =15.7 mmol/L )2、结合病史,AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – ( 100 + 15.7 ) = AGAG=24.3(mmol/L) 升高,提示血液中固定酸增加;存在代谢性酸中毒。

3、动脉血pH 7.38 指示酸中毒在代偿期4、病人Paco2 28 mmHg 可以是代偿性呼吸加深加快,所引起的降低。

初步诊断:代偿性代谢性酸中毒⏹ 6.男38岁肾移植术后肺炎入院,血液生化检查:动脉血pH 7.26 Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ 5.9 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L(1)结合病史解释血液生化指标的主要变化:① 动脉血pH 7.26 提示失代偿性酸中毒② 根据病史做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – ( 92 + 16 ) = AGAG = 32(mmol/L) 升高,提示肾功能不全,血液中固定酸排出障碍;存在代谢性酸中毒③Paco2 45 mmHg 病人肺通气不足,结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒(2分)(2)初步诊断:失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒;高K+血症⏹2.血糖24mmol/l,血钾6.4mmol/l, PH 6.80 Pco2 1. 79kPa), HCO3- 4.6 mmol/lBE- 28.2mmol/L,一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、血糖24mmol/l,表明病人有糖尿病2、HCO3-= 4.6mmol/L,病人碱储备明显降低3、BE- 28.2mmol/L,表负值增大,表示血液碱缺失,上述均表明固定酸增加;存在代谢性酸中毒4、动脉血pH=6.80 ,指示酸中毒失代偿期5、病人PaCO2= 1. 79kPa,<4.5kPa,表明CO2 不足,是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快,所引起PaCO2的降低。

6、血钾6.4mmol/l,血钾升高,是因为酸中毒导致血钾升高二、初步诊断:糖尿病;失偿性代谢性酸中毒;高血钾⏹3.患者腹泻4天,动脉血气分析:pH=7.49,PaCO2=47 mmHg,HCO3―=37 mmol/L,Na+=130 mmol/L,K+=2.5 mmol/L,Cl―=92 mmol/L。

一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史及K+=2.5 mmol/L,Cl―=92 mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血症2、动脉血pH 7.49 提示失代偿性碱中毒3、HCO3―=37 mmol/L,表示血浆的碱储备量增多,主要反映代谢性酸碱平衡失调。

HCO3升高,与PH呈相应变化,可初步判断为代谢性碱中毒4、做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG130 – ( 92 + 37 ) = AGAG = 1(mmol/L,Cl-不高,说明无代谢性酸中毒存在5、Paco2 47 mmHg 病人肺通气不足,是因为碱中毒代偿性呼吸变浅变慢所引起PaCO2的代偿性升高。

(2)初步诊断:失代偿性代谢性碱中毒;低钾低氯血症⏹4⏹男性,27岁,左侧渗出性胸膜炎,胸水量中等,病史五天。

⏹血气分析结果:pH=7.48,PaCO2=25mmHg,PaO2=100 mmHg ,HCO3―= 17.6mmol/L。

一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史左侧渗出性胸膜炎,左肺受压,但余肺代偿良好,因PaO2=100 mmHg2、动脉血pH 7.48,大于7.45,提示失代偿性碱中毒3、Paco2 =25 mmHg ,病人肺通气过度,PaCO2下降。

且PH升高,表明是呼吸性碱中毒。

4、HCO3―=17.6 mmol/L,HCO3下降,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性碱中毒引起的代偿性降低二、初步诊断:失代偿性呼吸性碱中毒⏹慢性肺心病患者,血气分析如下:⏹pH=7.32,PaCO2=58mmHg,HCO3―=32 mmol/L一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史,慢性肺心病患者,肺通气不足,CO2排出障碍,血中PaCO2升高,PaCO2=58mmHg估计为慢性呼吸性酸中毒2、动脉血pH 7.32,小于7.35,提示失代偿性酸中毒3、Paco2 升高,且PH下降,呈相应的变化,进一步表明是呼吸性酸中毒。

4、HCO3―=32 mmol/L,HCO3呈轻度升高,与PH呈相反的变化,说明是因为呼吸性酸中毒引起的代偿性变化。

二、初步诊断:失代偿性呼吸性酸中毒;⏹5.⏹慢性肺心病患者,因呼吸困难伴双下肢浮肿住院,住院后经抗感染,强心,利尿3天后双下肢浮肿减轻,但出现恶心,烦躁。

⏹血气结果示:pH=7.41,PaCO2=67mmHg,HCO3―=42 mmol/L,血Na+=140 mmol/L,K+=2.5 mmol/L,Cl―=90 mmol/L。

一、结合病史解释血液生化指标的主要变化:1、根据病史,慢性肺心病患者且呼吸困难,CO2排出障碍,血中PaCO2明显升高,PaCO2=67mmHg,提示有呼吸性酸中毒;利尿后病人血,K+=2.5 mmol/L,Cl―=90 mmol/L。

低钾低氯提示可能同时伴有代谢性碱中毒2、动脉血pH 7.41,PH正常但PaCO2=67mmHg,HCO3―=42 mmol/L 有明显异常,提示可能存在混合性酸碱平衡失调。

3、做AG计算:Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – ( 90 + 42 ) = AGAG = 8(mmol/L,病人低Cl-,说明无代谢性酸中毒存在4、HCO3―=42 mmol/L,明显升高,是因为低谢性碱中毒及呼吸性酸中毒引起的代偿性变化双重的影响。

二、初步诊断:呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;低氯低钾血症下面是一生化检验报告单Urea 55mmol/L Creat 1250umol/LAlb 18g/L Ccr 20ml/minNa 135mmol/L K 5.7mmol/L Cl 99mmol/LCa 1.8mmol/L P 2.2mmol/LPTH 18U/L (2.0---6.0)AG 26mmol/L PH 7.1 CHO3 4.6mmol/LPCO2 15mmHg⏹问题:⏹1、依据实验室检查结果,实验室评价是2、请对各指标进行分析,解释结果并讨论其机制1、根据Urea 55mmol/L Creat 1250umol/L ,Ccr 20ml/min肾小球滤过率下降,血肌酐、尿素增高。

可判断为肾功能衰竭(慢性肾衰依血肌酐、尿素以及内生肌酐清除率划分可分为三期,Ccr <25ml/min; Urea >20mmol/L; Creat >445umol/L为尿毒症期)本患者已属尿毒症期。

2、Alb18g/L血浆白蛋白下降:CRF患者可能产生蛋白尿或因消化道症状摄入食物少往往存在营养不良,因而血浆白蛋白降低。

3、血电解质:CRF患者不同程度地存在电解质紊乱,如低钠或高钠血症、高钾血症(K 5.7mmol/L)、低钙、高磷血症(Ca 1.8mmol/L P 2.2mmol/L )。

肾小球滤过功能丧失,少尿;肾排钾、排磷减少,钙重吸收减少;血钾、血磷上升,血钙降低。

另外慢性肾功能不全,1,25-(OH)2D3下降,钙吸收减少,血钙降低。

4、PTH 18U/L (2.0---6.0) CRF患者因高磷、低钙血症继发甲状旁腺功能亢进,血PTH增高。

5、酸碱平衡:酸中毒也是CRF的常见并发症,肾功能衰竭,固定酸排除障碍,AG增大(AG 26mmol/L)PH 7.10 ,<7.35,[HCO3-]4.6 mmol/l ↓与pH的变化相应可判断应为失代偿性代谢性酸中毒。

Pco2 15mmHg下降,是因为酸中毒,导致呼吸加深加快二氧化碳排除增多而下降。

6、高钾血症是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+和K+交换也导致高血钾21岁,男性,因昏迷急诊入院⏹【实验室检查】血:Glu 67.2mmol/LK+ 6.2mmol/L Na+ 122mmol/LTCO2 9mmol/LUrea 28.4mmol/L Cr 235umol/L尿:Glu ++++ ;Ket(酮体)++⏹问题:1. 请对上述结果进行分析和解释2. 提出建议3.实验室评价:一、解释血液生化指标的变化:1、病人血糖67.2mmol/L,明显升高;尿糖++++,酮体++,估计为糖尿病酮症性酸中毒。

严重的高血糖,超过了肾糖阈,尿糖引起渗透性利尿。

2、Urea 28.4mmol/L Cr 235umol/L ;尿素和肌酐的浓度升高,并且尿素的升高幅度大于肌酐,考虑为渗透性利尿,血容量减少,肾小球滤过率降低引起的肾前性尿毒症。

3、TCO29mmol/L,浓度极低,提示病人HCO3-明显下降,碱储备明显降低,可判断为代谢性酸中毒4、病人Na+ 122mmol/L、K+ 6.2mmol/L;血钠浓度降低是对细胞外液晶体渗压增加的相应反应(虽然血钠低,但能形成晶体渗透压的血糖、血尿素明显升高),细胞内水外移。

血钾升高主要是因为代谢性酸中毒引起的细胞内钾外移。

二、初步诊断:糖尿病代谢性酸中毒昏迷建议:病人在使用胰岛素等药物治疗后,血糖、血钾、血钠及HCO3的浓度变化较大,应随时监测。

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