生化病例讨论
疑难病例讨论
误诊、漏诊原因分析： • 瘤体较大时，内部回声不均匀，且呈低回声， 酷似子宫粘膜下肌瘤。 • 是由于患者反复阴道流血，引起子宫内感染， 致使团块边界显示不清，CDFI显示团块内部见 较丰富血流信号，误诊为子宫内膜癌。 • 瘤体小且受宫内节育器回声影响。 • 瘤体蒂部较长，脱出于宫颈管内或阴道内。
• 子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的良性肿瘤。多发生于 中年妇女。其病因不明，普遍认为子宫肌瘤的发生与性激 素有关。 • 根据肌瘤生长的部位可以分为子宫颈肌瘤和宫体肌瘤，以 子宫体肌瘤最为常见。 • 根据肌瘤与子宫壁的关系可分为3类： • a、肌壁间肌瘤，周围均被肌层包围，占60%-70%； • b、浆膜下肌瘤，突出子宫体浆膜面，表面仅覆盖浆膜， 占20%-30%； • c、粘膜下肌瘤，是向宫腔内生长的肌瘤，表面覆盖子宫 内膜，占10%-15%。此瘤可使子宫腔逐渐增大变形，并常 有蒂与子宫相连，如蒂长可堵住子宫颈口或脱出于阴道内。
• 子宫肌瘤变性声像：肌瘤发生变性时，瘤体旋涡状结构消 失，无明显声衰减，内部回声多样化： • 1)囊性变：瘤内出现不均质低回声或大小不等、 不规则的无回声区。 • 2)红色变：瘤体增大，内部回声偏低，呈细花纹 状，无明显衰减，声像图无特异性，需结合妊娠史、局部 压痛判断。 • 3)脂肪样变：子宫肌瘤内呈现均质团状高回声。 • 4)钙化：瘤体内环状或斑点状强回声，伴后方声 衰减。 • 5)肉瘤变：瘤体增大，边界不清，内部回声减低， 杂乱不均，间有不规则低或无回声区。 • 6)玻璃样变性：子宫肌瘤声像改变无特异性，可 表现为瘤内回声减低，不均匀。
综上所述，子宫内膜息肉声像图特征明显者容易 诊断，但对于声像图特征不明显、肌瘤较大、且 受宫内节育器回声影响的病例诊断有时存在一定 难度，因此，在检查时应认真、仔细，按一定顺 序（如宫腔前后壁、侧壁、宫角及宫颈部）进行 检查，仔细观察子宫内膜线是否有中断、扭转， 有无异常回声侵入宫腔；还要熟练掌握子宫内膜 息肉声像图特征，以及其与其他宫腔内病变的鉴 别，必要时予以复查；对带有宫内节育器患者， 应多方位转动探头，减少节育器回声影响，尽量 显示子宫内膜，减少误漏诊现象，再结合彩色多 普勒超声诊断，才能提高本病的诊断准确率。
第01篇：临床生物化学病例分析
临床生物化学教学网站 uÅO‹R g• 2请分析后点击标题查看问题、病案分析与诊断的具体内容kflIY'[fS;[f–b检验系临床生物化学教研室关闭窗口uÅO‹R g• 110 uÅSò0u7ÿ 27 岁，有糖尿病史 5 ^tÿ Vàf •÷Qe–b0 Q e–b时血压： 11.5/5.7kPa ÿ •dÿ112k!/ R ÿT|T8ÿ 32 k!/R 00 [ž验室检查』ˆ@|Ö 36.7mmol/L ÿ ˆ@细胞容量 49%ÿ ˆ@钠 134 mmol/L ÿ ˆ@钾 6.0 mmol/L ÿ ÿˆ@ BUNf/ 16.2 mmol/L ÿ pH6.8 ÿ PaCO 2 1.33kPa ÿ ˆ@‘nOSTŒ\?‘nOS_:–3`'00 问题』q该患者可能的病因是什么？q进一步确诊，应该还做哪些检查？0 uÅhHR g•0q uÅNºg |Ö\?uÅSò5^tÿ Q e–b时已经出现昏迷，血压为休克血压并且收缩压和舒张压均低，血细胞容量高，这是由于高血糖引起高渗性利尿、体液大量丢失的结果。
q pH6.8ÿ P aCO21.33kPaÿ ˆ@‘nOSTŒ\?‘nOS_:–3`'ÿ ˆ@钠降低，说明体内有机酸生成过多，消耗大量的缓冲碱，使肾脏代偿性排钠增多。
肺呼吸增快，二氧化碳排出增强导致PaCO2N –Mÿ 应为失代偿性代谢性酸中毒。
qˆ@BUNXžšØf/u1NŽˆ@压下降，肾小球滤过率降低，使氨基酸分解产物尿素不能完全排出所致。
qˆ@钾升高，是因为代谢性酸中毒使细胞内外H+TŒK+N¤换导致。
生化病例分析
三多一少
T1DM 6月龄至成年人 急性起病 常见 高 与普通人相似或 偏瘦 比例80%-90%
2-4%
明显
T2DM 常见于青春期后 慢性或急性起病 少见 不定 常见
小于10%
80%
不明显 .
胰岛素生化作用机制
胰岛素（insulin）是唯一降低血糖的蛋白类激素.由胰岛b-细胞合成和 分泌。胰岛素的主要靶器官是肝、骨骼肌和脂肪组织,
.
拮抗作用变化
降糖激素 胰岛素
升糖激素
皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素 产生过多、作用增强
.
患者以往症状生化基础
胰岛素分泌不足
机体储存利用Glu能力
脂肪，蛋白质分解供能
细胞利用能量不足
体重减轻
饥饿多食 Glu丢失过多
游离Glu 渗透性利尿 多尿,糖排出 水分丢失
多饮
.
患者目前症状生化基础
.
初步诊断
糖尿病（I型糖尿病可能性大） 酮症酸中毒（DKA）：是由于糖尿病患者 血循环中胰岛素绝对不足或相对不足，以 及升糖激素（如胰高血糖素、肾上腺素） 不适当升高引起的，以高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒 为特征的一组临床症候群。 临床表现为糖尿病的特征性表现，呼吸深快， 呼气中有烂苹果味及口唇樱红
生化病例分析与诊断
.
病人基本病史
患者,男性,18岁,身高1.78米,体重56公斤. 入院时,呈昏迷状态,呼吸频率为35次/分, 呼吸中带有烂苹果味,通过询问病史得知: 患者近三年多食多尿及体重减少,时有皮 肤感染.其父母认为是孩子处于发育阶段 及学习紧张所致,两天前,该患者因皮肤感 染而呕吐,后病人出现高热,浅昏迷而送入 院. 注：正常男性1.78米，标准体重是75.2Kg
《生化病例分析》课件
生化病例分析PPT课件大纲
目录
添加目录标题
病例概述
生化检测指标
病例分析
病例总结与讨论
添加章节标题
病例概述
患者姓名：张三
性别：男
病史：无重大疾病史
诊断：新型冠状病毒肺炎
预后：病情稳定，正在康复中
年龄：35岁
职业：教师
症状：发热、咳嗽、呼吸困难
治疗方案：隔离治疗，抗病毒药物治疗，支持治疗
添加标题
生化检测指标在疾病治疗中的作用
生化检测指标在疾病诊断中的应用
生化检测指标在疾病预后中的价值
生化检测指标在临床研究中的应用前景
汇报人：PPT
感谢您的观看
预防措施：针对病因的预防措施，提高患者生活质量
疾病类型：病毒性肝炎、细菌性肝炎、酒精性肝炎等
鉴别诊断结果：根据鉴别诊断方法得出的结论，确定患者所患疾病类型
鉴别诊断方法：比较不同疾病的临床表现、实验室检查结果、影像学检查结果等
鉴别诊断要点：临床表现、实验室检查、影像学检查等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
血脂：反映体内脂质代谢情况
添加标题
血糖：反映体内糖代谢情况
添加标题
肾功能：反映肾脏功能状况
添加标题
肝功能：反映肝脏功能状况
添加标题
心肌酶：反映心肌细胞损伤情况
添加标题
电解质：反映体内电解质平衡情况
添加标题
肿瘤标志物：反映肿瘤发生和发展情况
病例分析
生化指标：血糖、血脂、血压等
异常表现：高血糖、高血脂、高血压等
患者年龄、性别、职业等基本信息
临床表现：症状、体征、实验室检查等
生化检测指标
病生病例讨论
例2： ： 一位肺心病合并腹泻病人， 一位肺心病合并腹泻病人， pH = 7.12, PaCO2 = 84.6mmHg, HCO-3 = 26.6mmol/L, Na+= 137 mmol/L,Cl-=85 mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ 。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ AG = Na+- (HCO-3 + Cl- ) = 137-(26.6+85) = 25.4 mmol/L
分析： 分析：
1. pH7.32↓ —— 酸中毒 可能是 PaCO2 ↑或 [HCO3-]↓ 2. 该患者有肾功能衰竭及[HCO3-]↓ 该患者有肾功能衰竭及[HCO33. 代谢性酸中毒 4. 是否存在混合型酸碱？(代酸时PaCO2代偿性↓，本例PaCO2为 是否存在混合型酸碱？ 代酸时PaCO 代偿性↓ 本例PaCO
代偿性还是有原发性↓ 需按单纯性酸碱紊乱的代偿公式计算) 代偿性还是有原发性↓，需按单纯性酸碱紊乱的代偿公式计算)
5. 代酸预计代偿公式： 代酸预计代偿公式： ∆PaCO2↓=1.2∆ [HCO3-]↓±2 极限10mmHg ]↓± 极限10 本例 ∆ [HCO3-]↓＝24-10＝14 ]↓＝24-10＝
∆PaCO2↓=1.2×14±2=16.8±2mmHg ↓=1.2×14±2=16.8±
超过了代偿极限，表பைடு நூலகம்PaCO2↓为原发性 超过了代偿极限，表明PaCO2↓为原发性
6.有混合型的酸碱失衡，即代酸合并呼碱 6.有混合型的酸碱失衡 有混合型的酸碱失衡，
根据单纯型酸碱平衡紊乱的代偿公式 PaCO2=1.5× [HCO3-]+8±2=23±2mmHg × ± ± 实测PaCO220mmHg，超出此范围，故合并呼 实测 ，超出此范围， 吸性碱中毒 该患者为代酸合并呼碱
生化检验病例分析经典案例
生化检验病例分析经典案例
病例一：蛋白尿肝病病例分析
病史描述：
患者小李，27岁，自觉乏力，出现肝区隐痛，腹胀不适。
查体发现腹部压痛，肝脾肋下未触及。
实验室检查发现尿蛋白呈阳性。
检验项目及结果：
•肝功：ALT（谷丙转氨酶）正常，AST（谷草转氨酶）轻度升高；
•肾功：肌酐正常，尿素氮升高；
•蛋白质分析：尿蛋白阳性，血清白蛋白降低，血浆胶体渗透压下降。
诊断分析：
该病例提示患者可能患有肾病综合征，肝功及蛋白质分析结果支持可能的原发
性肝硬化。
需进一步检查盐酸蛋白及全血细胞比容浓度等指标明确诊断。
病例二：高尿酸血尿症病例分析
病史描述：
患者小张，45岁，近期出现关节疼痛，特别是大脚趾的疼痛明显，伴有红、肿、热痛症状，血尿酸值升高。
检验项目及结果：
•血生化：尿酸升高；
•血常规：白细胞计数正常，红细胞计数正常；
•血脂：胆固醇正常，三酰甘油正常。
诊断分析：
以上临床表现和实验室检查结果提示患者可能患有痛风性关节炎，尿酸升高是
症状的重要指标，需进一步检查尿酸结晶及滑液镜检查明确诊断。
总结与展望
通过以上两个生化检验病例的分析，我们了解到生化检验在临床诊断中的重要性。
针对不同病例，症状和实验室检查结果的综合分析是确诊的关键。
针对生化检验结果异常，需结合病史，临床表现，并进行进一步的相关检查，以提供准确的诊断和药物治疗方案。
在未来的临床实践中，我们应当进一步加强生化检验知识的学习和应用，提高对各种疾病的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。
以上为生化检验病例分析经典案例，希望对临床医学工作者有所启发与帮助。
实验指导-病例讨论
实验九（病例1）
讨论： P148 1.根据病史、临床表现、实验室检查及治疗 反应作出诊断及类型。 急性肾衰少尿型 根据所学知识分析血液生化变化的机制。 少尿→水钠潴留（水中毒）、高钾、代酸、 氮质血症
实验九（病例2）
讨论：
P149-150 1.根据病史、临床表现和辅助检查确立诊断。 慢性肾衰竭。 2.为何给予以上治疗后患者病情好转？ 尿路感染→尿路狭窄→尿路梗阻→慢性肾衰 输尿管插管，解除尿路狭窄、恢复尿路畅通 3.为何患者血肌酐、尿素氮不能降至正常？ 由于患病时间过久，肾单位已部分破坏（双肾萎 缩），残存有功能的肾单位不足以充分排出代谢废 物。
肝脏肿大：肝细胞变性—细胞水肿
胞质疏松化→气球样变性
肝区疼痛：肝脏肿大→包膜紧张→ 压迫或牵 拉神经末梢→疼痛 肝功能异常：
肝细胞体积增大→肝血窦受压变窄→胆汁淤积→ 胆红素进入血液→血清胆红素↑ 肝细胞坏死→胞内酶进入血液→血清谷丙转氨酶↑
实验二（病例1）
男性，58岁，因患支气管癌入院。 住院近半个多月来，安静卧床休息，做各种 化验及各项术前准备。一日去厕所的途中突 然晕倒，经多方抢救无效死亡。 尸体解剖检查阳性所见：
实验五
患者男性，40岁，主诉：腹胀、下肢水肿6 个月入院。 患者半年前开始厌食，腹胀，腹部逐渐膨隆， 大便溏泻，反复鼻出血，下肢水肿。十年前 曾患乙型肝炎，经常性饮酒16年。 体格检查：巩膜黄染，颈前、胸前可见蜘蛛 痣10余枚。腹部膨隆，软，无压痛，脾大质 硬，肝未触及，移动性浊音（+）。脐周浅 静脉曲张，呈海蛇头现象。双下肢中度凹陷 性水肿。
2.解释患者脐周出现海蛇头现象的原理。 肝硬化导致门静脉压力增高，部分门静脉血 绕过肝脏经侧支循环回流，引起脐周腹壁浅 静脉曲张，形成海蛇头现象，在判断门静脉 高压方面最有诊断价值。 3.如果继续发展会产生什么后果？ 肝性脑病：是肝硬化最严重的后果和主要死 亡原因。
检验科病例讨论
酶学鉴别
► 胰酶鉴别
► ► ►
本病例: 本病例: AMY 2172U/L↑↑ 2172U/L↑↑ LPS 24762U/L↑↑↑ 24762U/L↑↑↑ 淀粉酶（ AMY）：长期以来， AMY水平一直作为评价胰 AMY）：长期以来， AMY水平一直作为评价胰 腺外分泌功能的一种辅助诊断指标。除胰腺和腮腺组织损 伤时血清和尿中AMY显著升高，在骨骼肌、输卵管、子宫、 伤时血清和尿中AMY显著升高，在骨骼肌、输卵管、子宫、 睾丸、小肠、胃、胆囊和肺等组织损伤时也可能AMY浓度 睾丸、小肠、胃、胆囊和肺等组织损伤时也可能AMY浓度 升高，肾功能不全患者也有部分AMY增高。 升高，肾功能不全患者也有部分AMY增高。 临床上检测AMY用于胰腺炎诊断时，应注意AMY增高幅度 临床上检测AMY用于胰腺炎诊断时，应注意AMY增高幅度 与病情不成比例，如原AMY已升高却发生与症状不相适应 与病情不成比例，如原AMY已升高却发生与症状不相适应 的降低时，常为凶险的坏死性胰腺炎的预兆， AMY水平正 AMY水平正 常也不能完全排除急性胰腺炎。
►
►
►
二、酶学鉴别
► ► ► ► ► ►
项目 肝细胞性黄疸 ALT 肝炎急性期↑ 肝炎急性期↑ AST 急性肝炎显著↑ 急性肝炎显著↑ ALP 正常或轻度增高 临床意义：
梗阻性黄疸 正常或增高 中度升高 明显升高
本病例 522U/L ↑（9-52U/L） 52U/L） 234U/L ↑（14-36U/L） 14-36U/L） 315U/L ↑（35-125U/L） 35-125U/L）
血液
未结合胆红素 结合胆红素
尿液
胆红素 胆素原
粪便颜色
正常 有 无或极微 阴性 阳性 棕黄色 溶血性黄疸 高度增加 正常或微增 阴性 显著增加 加深 肝细胞黄疸 增加 增加 阴性 不定 变浅 梗阻性黄疸 不变或微增 高度增加 强阳性 减少或消失 变浅或白陶土
急诊科常见生化指标病例分析与处理
急诊科常见生化指标病例分析与处理1. 引言急诊科是医院中最繁忙的科室之一，接诊各种各样的急诊病例。
在急诊科，生化指标常用来辅助医生进行初步诊断和治疗决策。
本文将以病例分析的方式，讨论急诊科常见的生化指标异常及其处理方法。
2. 血常规指标2.1 白细胞计数病例1：一名病人在急诊中出现高热症状，血常规显示白细胞计数升高。
分析：白细胞计数升高可能表示炎症、感染或应激反应。
考虑到该病人的高热情况，感染是最可能的原因。
应进一步检查病人的血培养和急诊常规感染指标，如C-反应蛋白和降钙素原。
处理：对于病人的感染状况，应根据血培养结果选择合适的抗生素治疗，并及时观察病人的症状变化。
2.2 血红蛋白浓度病例2：一名年轻女性在急诊中出现乏力和头晕，血常规显示血红蛋白浓度降低。
分析：血红蛋白浓度降低可能表示贫血。
针对年轻女性，最常见的贫血原因是缺铁性贫血，其他可能的原因包括慢性疾病和遗传性贫血。
处理：根据病史和其他辅助检查结果，进一步明确贫血的原因。
对于缺铁性贫血，应补充铁剂并根据情况考虑红细胞输血。
3. 肝功能指标3.1 肝酶水平病例3：一名病人在急诊中出现黄疸和腹痛，肝功能指标显示AST和ALT升高。
分析：AST和ALT升高可能表示肝细胞损伤。
黄疸进一步提示可能存在胆汁淤积。
常见的疾病包括急性胆管炎、肝炎、胆石症等。
处理：针对病因，进行进一步的检查。
可能需要进行肝超声、胆道造影等检查来明确诊断。
对于肝细胞损伤，应给予对症治疗和针对病因的治疗。
3.2 胆红素水平病例4：一名新生儿在急诊中出现黄疸，血液检查显示胆红素升高。
分析：高胆红素水平可能是因为胆纽管梗阻、遗传性疾病或新生儿生理性黄疸。
处理：应进一步检查新生儿的肝脏和胆道系统。
对于生理性黄疸，通常不需要特殊处理，而其他原因的黄疸则需要相应的治疗。
4. 肾功能指标4.1 尿常规指标病例5：一名病人在急诊中出现尿频和尿痛，尿常规指标显示白细胞和红细胞计数升高。
分析：尿常规指标异常可能提示尿路感染或其他泌尿系统疾病。
死亡病历讨论记录
死亡病历讨论记录姓名：日期：基本资料：姓名：性别：年龄：住院号：入院日期：出院日期：死亡日期：主治医生：主任医生：主管护士：病情描述：患者入院时主诉XXX，病情发展迅速，经过全面的诊断和治疗，患者症状逐渐加重，最终不幸离世。
以下是对该病例的讨论记录：1. 临床表现和症状：患者入院时主要表现为XXX，随着病情的进展，患者出现了XXX症状，导致身体严重虚弱，日常生活不能自理。
2. 体格检查结果：医生进行了全面的体格检查，发现患者出现了XXX体征，提示XXX疾病的可能性。
3. 辅助检查结果：- 血常规：显示XXX指标异常，提示存在明显的炎症反应。
- 血生化：发现XXX指标升高，提示可能存在器官功能损伤。
- 影像学检查：MRI/CT显示XXX，与患者症状相符。
4. 其他检查和治疗手段：- 细菌培养：结果显示XXX细菌感染，为治疗提供了依据。
- 抗生素治疗：采用了XXX种类的抗生素，但治疗效果不佳。
- 其他治疗手段：XXX治疗被尝试，但对改善患者状况没有明显效果。
5. 多学科讨论：在患者入院期间，医疗团队进行了多学科的讨论，包括主治医生、主任医生、主管护士等。
大家针对患者的病情进行了全面的梳理和讨论，提出了以下意见和建议：- 针对病情的诊断：讨论了患者的临床表现、检查结果和治疗情况，确认了XXX疾病的可能性，并排除了其他潜在诊断。
- 治疗方案：根据患者的病情和病史，医疗团队提出了继续给予XXX治疗的建议，并加强支持治疗和症状缓解措施。
- 支持措施：讨论了提供患者病情沟通、疼痛缓解、心理支持等方面的措施，以提高患者的生活质量。
- 家属沟通：医疗团队强调了与患者家属的有效沟通，及时提供病情解释和治疗建议，以获得支持和合作。
6. 死亡宣告和患者家属安抚：- 死亡宣告：在患者离世后，主治医生立即进行了死亡宣告，并记录了患者的死亡时间及原因。
- 患者家属安抚：医疗团队向患者家属提供了关怀和安慰，解释了患者的病情和治疗过程，并提供了下一步的安排和建议。
病例讨论
病例讨论篇 病例讨论病例摘要中山大学附属第一医院肾内科患者李× × ，男，40岁，四川沪县人。
因“反复恶心、呕吐3月，乏力、头晕3天”于2008-11-10 入院。
患者于3个月前无明显诱因反复出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无咖啡样物，无明显腹痛、腹泻，无发热、畏寒，无头晕、头痛，无心悸、胸闷，无眼睑和双下肢浮肿，无尿量减少及明显泡沫尿，无肉眼血尿。
到当地医院行钡餐检查考虑“胃窦炎”，予对症治疗后好转。
3天前患者出现乏力、头晕，再到当地医院查肾功能示“血肌酐高”，未予特殊处理。
今到我院急诊查尿常规示：尿比重 1.015, 尿pH 5.0，尿红细胞（－），尿蛋白（－）。
血常规示:Hb 75g/L。
血生化示：尿素氮27.8 mmol/L，肌酐777 μmmol/L。
拟诊为“慢性肾衰竭(尿毒症期)收入院。
起病来无发热、咽痛、咳嗽，无皮疹、口腔溃疡、光过敏，偶有双膝关节和肘关节疼痛，无腹痛、黑便，无胸闷、气促，无骨痛，黄疸等。
精神可，胃纳稍差，睡眠佳，大便正常，自诉小便基本正常，体重减轻约5Kg。
既往史、个人史、婚育史、家族史无特殊。
T：36.5℃P：78次/分R：20次/分BP：131 / 82 mmHg神清，营养中等，中度贫血貌，全身皮肤无黄染、皮疹、出血点。
浅表淋巴结无肿大。
结膜苍白，头颅五官余未见异常。
颈软，气管居中，甲状腺无肿大。
双肺叩诊清音，听诊呼吸音清，未闻干湿罗音。
心界不大，心率78次/分，律齐，各瓣膜区无杂音。
腹软，无压痛或反跳痛，未扪及包块，肝脾于肋下未触及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性。
脊柱四肢无畸形，双下肢轻度凹陷性浮肿。
病理性反射未引出。
实验室检查及特殊检查结果1. 血常规日期WBC N％RBC Hb PLT10/118.5769.7 2.497522819/118.8364.7 2.126621124/118.9057.0 2.23692542/127.1153.6 2.77872762.尿常规日期比重PH Pro RBC WBC颗粒管型透明管型10/11 1.015 5.0-----14/11 1.010 5.0--+/---15/11 1.010 5.0-----21/11 1.010 5.5--+/---24/11 1.010 5.5--+/---尿RBC位相：尿蛋白：弱阳性；pH: 5.5；正形红细胞 0/ml；畸形红细胞：1000/ml3. 血生化检查结果日期BUN Cr UA Ca P ALB CO2CP11/1128.9674501 2.56 2.08471919/1127.4532384 2.54 1.72421924/1130.0619726 2.50 1.444425ASO 27.50 Ku/L，CRP 1 .42 mg/L，RF 9.75 Ku/L免疫学检查：IgG 14.70g/L，IgA 1.93 g/L， IgM↓0.62g/L，C3 1.07g/L，C4 0.28g/L，Kappa 轻链 9.22g/L，Lambda轻链 6.05g/L；抗ANA↑↑5.74，抗RNP 弱阳性，抗dsDNA 、抗DNP、抗组蛋白抗体、抗核小体抗体、抗SSA 、抗SSB 、抗SM 、抗J0-1、抗SCL-70 、着丝点抗体皆（-）。
生化实验报告的讨论
生化实验报告的讨论1. 引言在本次实验中，我们研究了生物体内一种重要的代谢途径——呼吸作用。
通过实验，我们深入了解了呼吸作用的基本原理和调控机制。
本次实验采用了一种常见的生物模型——酵母菌来研究呼吸作用的影响因素。
2. 实验结果与分析我们通过对酵母菌在不同条件下呼吸速率的测定，得到了以下实验结果：温度(摄氏度) 培养时间(min) 呼吸速率(ml/h)-20 60 5.225 60 7.830 60 9.225 90 9.525 120 10.325 60 7.725 60 7.9从实验结果中我们可以得出以下几个结论：1. 随着温度的升高，酵母菌的呼吸速率也呈现出增加的趋势。
这符合生物体的一般规律，随着温度升高，酶的活性也会增加，促进生物体的代谢活动。
2. 在一定范围内，培养时间对酵母菌的呼吸速率影响不大。
这可能是因为酵母菌的呼吸过程相对较短，而且酵母菌在短时间内已经进入了稳定的呼吸代谢状态。
3. 结果的意义与讨论本次实验结果的意义如下：1. 温度对生物体的代谢活动有直接的影响。
随着温度升高，生物体的呼吸速率增加，这可能是因为酵母菌的酶活性增强，在高温下能更有效地将底物转化为能量。
2. 培养时间对酵母菌的呼吸速率影响较小。
这说明酵母菌在短时间内已经能够达到稳定的呼吸代谢状态，不受培养时间的影响。
基于以上结果，我们提出以下讨论：1. 温度是一个重要的调控因子：温度对生物体的代谢活动具有重要的影响。
温度升高可以提高酵母菌的呼吸速率，但过高的温度可能会对酵母菌的生长造成不利影响。
因此，在实际应用中，合理调控温度对于促进代谢活动和保护生物体健康是非常重要的。
2. 培养时间是因素之一：虽然在本次实验中，培养时间对酵母菌的呼吸速率影响不大，但对于其他生物体来说，培养时间可能具有更显著的影响。
不同生物体对培养时间的要求不同，需要根据具体情况进行调整。
4. 实验中的潜在误差和改进方向在本次实验中，我们未能完全排除以下潜在误差：1. 实验仪器的精度：在实验中，我们使用了呼吸速率测定仪对酵母菌的呼吸速率进行了测定。
病生第二次讨论(病例一)
大量失血������ VEC （血管内皮细胞）破 坏，TF因子释放入血 。且血小板被激活。
激活凝血 系统，发 生DIC
第三天：1、血小板大量消耗������ 计数 量是60×10^9/L������ 2、纤溶酶大量形成将Fbn/Fbg水解 Fg0.9g/L（N:2-4g/L）凝血酶原时 间（PT）22s������ 3、纤维蛋白降解产物的产生使血管 通透性↑血容量↓血压↓80/60mm Hg消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期
无尿
第三天DIC并发休克引起酸碱电解质紊乱
微血栓形成：1、 肺血栓栓塞������ 2、 肾微血管栓塞������ 尿量从30ml/h减少 到10ml/h。 脾脏破裂������ 释 放大量TF因子 入血 第一、二天������ 脾脏损伤，凝血 系统激活，凝血酶上升，促使 纤维蛋白原（Fg）8g/L（N:24g/L），酶形成纤维蛋白，广 泛微血栓形成，处天
第三天
失血，脾 脏破裂， VEC破 坏，TF 因子释 放入血。
激活 凝血 系统，������ 血液 凝固 性↑
微血栓 形成， 发生DIC������ 处于高 凝期
凝血因 子↓血 小板↓ 激活纤 溶系统
DIC进 展到消 耗性低 凝期，������ 继发性 纤溶亢 进期
DIC微血 管栓塞诱 发休克，引 起机体水、 电解质和 酸碱平衡 紊乱。
2.住院第3天时，是什么发病机制导致病 人突然呼吸困难������
答：1、病人由于DIC产生广泛性微血管栓塞， 肺血栓栓塞，血流量不足，导致呼吸衰竭发 生急性呼吸窘迫综合症。 2、代谢性酸中毒时，血中的H+↑，通过外周 化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加 深加快。
病生讨论
病例一：
周某，男，32岁，因交通事故造成左股骨骨折 和脾破裂，伤后30分钟入院。入院时面色苍白、 呼吸急促、脉搏120次/分、血压 50/40mmHg、无尿。当即进行抢救，经输液、 输血和手术后，血压95/70mmHg、尿量 30ml/h、血小板计数100×10^9/l(N:100300×10^9/l)、纤维蛋白原1.8g/l(N:24g/l)、凝血酶原时间12秒（N：12S）。
生化病例讨论
临床病例讨论病例1：某男，72岁，15年前无诱因出现多饮多尿，伴体重减轻，未予治疗。
4年前发现高血压，最高180/100mmHg，1年前双下肢间断浮肿。
6年前出现双眼视力减退，视物模糊。
无发热发冷，无尿急、尿频尿痛，大便正常。
请你根据以上病史列出有关生化检验项目，并推测预期结果，解释有关指标变化。
生化实验室检查：尿 GLu(+2)，尿Pro定量403．2mg／24h (正常<150)血 Rt WBC 5．54*109／L，Hb ll7g／L, PTL 56*109／L糖尿病监测：果糖胺Fruc 290．9μmol／L，糖化血红蛋白HbAlc5．0％(2.4—4.6)，血糖定量8．58mmol／L。
肝功正常, 肾功：Urea 8．41mmol／L，Cre 92μmol／L， Ua 297μmol／L。
血脂：Chol 3．64mmol／L，TG 1．12mmol／L，HDL-Ch 0．94mmoL／L，LDL-Ch2．06mmol／L。
讨论题：1．解释生化结果。
2．你认为应继续检测观察哪些指标。
病例1：印象：糖尿病（多饮多尿，伴体重减轻）；诊断标准：1. 糖尿病的典型症状（如多尿、多饮和无原因体重减轻等)，同时随机血糖浓度≥200mg/dL(11.1mmol/L)。
2. 空腹血浆葡萄糖浓度（FPG）≥7.0mmol/L (126mg/dl)。
3. 口腹葡萄糖耐量（OGTT）实验中2小时血浆葡萄糖浓度（2h-PG）≥11.1mmol/L（200mg/dL）。
分型：特点：1型：①任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。
②起病较急。
③血浆胰岛素及C-肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。
④β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出自身抗体。
⑤治疗依赖胰岛素为主。
⑥易发生酮症酸中毒。
⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型有很强关联.2型糖尿病特点：（1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。
生物化学综合性病案分析
入急诊科检查: 血常规:白细胞5.66×109/L, 中性粒 3.15×109/L 肌钙蛋白T(cTnT):0.016ng/ml(0.0-0.1) 心肌酶:AST 122u/L,CK145u/L,CKMB16u/L,LDH102u/L 入我科心电图:与急诊科心电图相比基 本一致. 入院前2周血脂检查: 胆固醇6.0mmol/L, 甘油三脂1.9mmol/L, 高密度脂蛋白0.72mmol/L, 低密度脂蛋白3.8mmol/L .
2天前晚餐吃得过饱,感上腹胀, 平地慢走约15分钟,出现心前区 压榨性疼痛,伴轻微出汗,休息约 20分钟后自行缓解.凌晨1～2点 因胸闷痛而醒,坐起后干咳,伴稍 许气促,面苍白,大汗,立即被家人 送入我院急诊科,在途中症状逐 渐缓解 (症状约持续20～30分 钟),在急诊科观察6～8小时后转 入我科进一步诊治.
【实验室检查】: 血常规:红细胞2.0×1012/L;白细胞 1.9×1012/L;中性杆状核粒细胞3%; 中性分叶核粒细胞60%;淋巴细胞 30%;血小板60×109/L. 尿常规:尿胆红素(+) 大便常规:阴性 肝功能:ALT 240U/L;AST 380U/L;γ-GT 78U/L;LDH 450U/L; 白蛋白25g/L;球蛋白 38g/L;A/G=0.67; 胆固醇酯1.85 mmol/L;（2.7-5.7） 凝血酶原时间18秒. 血清病毒学检查:HBsAg(+); HBeAg(+); HBcAb(+).
【要求】： 设计糖尿病相关检测， 糖尿病并发症相关检测； 鉴别诊断相关检测。
【提示】： 糖尿病相关检测 血糖、尿糖测定 OGTT试验 胰岛素和C肽测定 血清糖化血红蛋白测定 糖化血清蛋白测定 血酮体测定 乳酸和丙酮酸的检测 胰岛素抗体的检测 糖尿病人基因分型方法： HLA分型、线粒体基因分型
生化检验病例
血气、酸碱平衡紊乱分析：⏹要求：1)结合病史解释血液生化指标的主要变化；2)初步的诊断？1．，13、4加深加快，所引起PaCO2的降低。
二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒⏹7．男 66岁因糖尿病入院，血液生化检查：动脉血pH 7.38 Paco2 28 mmHgHCO3- 14.7 mmol/L K+ 3.6 mmol/LNa+ 140 mmol/L Cl- 100 mmol/L结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、病人碱储备明显降低（HCO3- =15.7 mmol/L ）2、结合病史，AG计算：动脉血pH 7.26 Paco2 45 mmHg HCO3- 16 mmol/L K+ 5.9 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 92 mmol/L（1）结合病史解释血液生化指标的主要变化：① 动脉血pH 7.26 提示失代偿性酸中毒② 根据病史做AG计算：Na+ = Cl- + HCO3- + AG140 – ( 92 + 16 ) = AGAG = 32(mmol/L) 升高，提示肾功能不全，血液中固定酸排出障碍；存在代谢性酸中毒③ Paco2 45 mmHg 病人肺通气不足，结合病史病人同时存在呼吸性酸中毒（2分）（2）初步诊断：失代偿性代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；高K+血症5、病人PaCO2= 1. 79kPa， <4.5kPa，表明CO2 不足，是因为酸中毒代偿性呼吸加深加快，所引起PaCO2的降低。
6、血钾6.4mmol/l，血钾升高，是因为酸中毒导致血钾升高二、初步诊断：糖尿病；失偿性代谢性酸中毒；高血钾⏹3．患者腹泻4天，动脉血气分析： pH=7.49，PaCO2=47 mmHg，HCO3―=37 mmol/L，Na＋=130 mmol/L，K＋=2.5 mmol/L，Cl―=92 mmol/L。
一、结合病史解释血液生化指标的主要变化：1、根据病史及K＋=2.5 mmol/L，Cl―=92 mmol/L是因为严重腹泻导致低钾低氯血3、5、PaCO2⏹4⏹男性，27岁，左侧渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。
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临床病例讨论
病例1：某男，72岁，15年前无诱因出现多饮多尿，伴体重减轻，
未予治疗。
4年前发现高血压，最高180/100mmHg 1年前双下肢间断浮肿。
6年前出现双眼视力减退，视物模糊。
无发热发冷，无尿急、尿频尿痛，大便正常。
请你根据以上病史列出有关生化检验项目，并推测预期结果，解释有关指标变化。
生化实验室检查：
尿GLu(+2)，尿Pro 定量403. 2m"24h (正常＜150)
血Rt WBC 5 . 54*109/L, Hb ll7g /L, PTL 56*10 9/L
糖尿病监测：果糖胺Fruc 290. 9 ^ mol/L,糖化血红蛋白
HbAlc5 . 0%(2.4 —4.6)，血糖定量8. 58mmoJ/L。
肝功正常，肾功：Urea 8. 41mmofL, Cre 92 mol/L, Ua
297mol/L。
血脂：Chol 3 . 64mmofL, TG 1. 12mmo/L, HDL-Ch 0 .
94mmoJZL, LDL-Ch2. 06mmo)/L。
讨论题：1.解释生化结果。
病例1: 印象：糖尿病(多饮多尿，伴体重减轻)；
诊断标准：1.糖尿病的典型症状(如多尿、多饮和无原因体重
减轻等)，同时随机血糖浓度A 200mg/dL(11.1mmol/L)。
2.空腹血浆葡萄糖浓度(FPG > 7.0mmol/L (126mg/dl)。
3. 口腹葡萄糖耐量(OGTT实验中2小时血浆葡萄糖浓度(2h-PG)
> 11.1mmol/L (200mg/dL)。
分型：特点：1型：①任何年龄均可发病，但典型病例常见于青少年。
②起病较急。
③血浆胰岛素及C-肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态。
④(3细胞的白身免疫性损伤是重要的发病机制，多可检出白身抗体。
⑤治疗依赖胰岛素为主。
⑥易发生酮症酸中毒。
⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA某些基因型有很强关联.
2型糖尿病特点：
(1) 典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见于幼儿。
(2) 起病较慢。
(3) 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖剌激后呈延迟释
(4) ICA等白身抗体呈阴性。
(5) 单用口服降糖药一般可以控制血糖。
(6) 发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病。
(7) 有遗传倾向，但与HLA基因型无关。
并发症：急性并发症：
慢性并发症：视网膜、大血管、肾脏、皮肤
检测项目：血糖：FPG 2h-BG OGTT\IGTT;多采用酶法测定血浆葡
萄糖，主要用的是已糖激酶和葡萄糖氧化酶
胰岛素相关指标：胰岛素原
并发症检测：乳酸5mmol/L以下；丙酮酸0.03-0.1mmol/L
控制情况的监测：FPG果糖胺，糖化清蛋白测定可反映2周〜3
周内血糖的平均浓度；晚期糖基化终末产物(AGE :糖化血红蛋白(GH。
反映过去6周~8周
肾功：Urea 2.9-8.2mmol /L, Cre 男性44-133 mol/L, Ua
男性262-452 p mol/L
血脂：Chol 2.8-5.2mmol / L, TG 小于1.71mmol/ L, HDL-Ch 大于0. 94mmoLL, LDL-Cho： 2.06mmol/L
病例2: 某男，63岁，20天前无诱因出现右上腹不适，饱胀、厌食、厌油腻，时有灼烧感，返酸、暧气，症状进行性加重，同时出现双下肢间断浮肿，尿色深黄，呈酱油色，无发热发冷，无肩背部放射性疼痛，无腹泻、呕血便血。
请你根据以上病史列出有关生化检验项目，并推测预期结果，解释有关指标变化。
实验室检查：AFP 800 V g/L, CEAE常。
肝功HBsAg(+) HBeAb(+) HbcIgG(+)
AST226 5IU/LALT95. 70IU/L ,
总蛋白57. 06g/L，白蛋白26. 35g/L,
球蛋白30. 71g/L, 丫-GT 0 . 4U/L,
LD251. 7U/L, TB 15. 43 mol/L,
DB2 36^ mol/L, IB 13 . 07 mol/L。
血Rt RBC 3. 9*1012/L, Hb98"L,
PLT56*109/ L。
CT 示肝内多发实质性占位病灶，最大8cmX7cm
讨论题：1.哪些指标提示肝脏病变。
AFP 甲胎蛋白800 V g/L正常小于20原发性肝癌
CE睡常。
癌胚抗原是胃肠道恶性肿瘤等的标志，用于鉴别诊断。
肝功HBsAg(+) HBeAb(+) HbcIgG(+)小三阳说明体内有病毒感染，含量较低，病毒不复制或者复制不活跃，比大三阳更易想肝硬化、肝癌转化。
AST226 5IU/LALT95. 70IU/L ,
总蛋白57. 06g/L，白蛋白26. 35g/L,
球蛋白30. 71g/L,
丫-GT 0 . 4U/L,
LD251. 7U/L, TB 15. 43 (3.4-17.1 ) p mol/L, DB2 36 (0-3.4 ) mol/L, IB 13 . 07^ mol/L。
血Rt RBC 3. 9*1012/L, Hb98"L,
PLT56*109/L。
CT 示肝内多发实质性占位病灶，最大8cmX7cm
病例3:某女，63岁，40天前工作时突然出现胸痛，持续10分钟，卧床休息缓解。
近1周休息时亦出现胸痛间断发作，每日1-2次，并伴有头晕不适，体格检查结果：发育正常，营养好，重度肥胖。
请你根据以上病史列出有关生化检验项目，并推测预期结果，解释有关指标变化。
实验室检查结果：
生化检查：血常规、肝功、离子正常
Urea5. 63mmo L, Cr79. 59 mol/L
Glu5. 45mmo^LChol 5 . 57mmofL,
TG6. 24mmo)/L, HDL-Ch0 92mmoJZL
ApoAl 0 . 89g/L, ApoB0 94g/L。
讨论题：1 .你认为还应做哪些实验室检查。
2.提出建议
病例3: 印象：稳定性心绞痛
生化检查：血常规、肝功、离子正常血脂检测：
心脏标志物检测：
肾功能状态检测：
Urea5. 63mmo/L, Cr79. 59 mol/L
Glu5. 45mmo^LChol 5 . 57mmofL,
TG6. 24mmo)/L, HDL-Ch0 92mmoJZL
ApoAl 0 . 89g/L, ApoB0 94g/L。
讨论题：1 .你认为还应做哪些实验室检查。