年龄对脑葡萄糖代谢的影响
FDG-PET脑显像技术条件和正常人脑PET图像表现的研究
20000501
摘要
应用１８ＦＤＧ（１８Ｆ标记的脱氧葡萄糖）通过ＰＥＴ显像可以显示脑局 部葡萄糖代谢率， 憾ＦＤＧ通过运输葡萄糖的可饱和性载体来实现血液 和脑之间的转运，并且在脑组织中可与葡萄糖竞争细胞膜上葡萄糖转 运体，进入细胞内后在己糖激酶的作用下分别转变为各自对应的６一磷 酸己糖。与６一磷酸葡萄糖相比，由于６一磷酸脱氧葡萄糖的Ｃ一２位上 没有氧原子，所以不易被葡萄糖６一磷酸酶降解，同时６一磷酸脱氧葡 萄糖也不受葡萄糖一６一磷酸脱氢酶作用，也不被糖异生途径上的酶分 解，因此６一磷酸脱氧葡萄糖滞留于细胞内，不能参与无氧、有氧及旁 路代谢，这为ＰＥＴ显像提供了客观基础。
Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｕｓｉｎｇ ｔｈｅ（１ ８－Ｆ）ｆｌｕｏｒｏｄｅｏｘｙｇｌｕｃｏｓｅ（ＦＤＧ）ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ ｃａｎ ｍｅａｓｕｒｅ ｌｏｃａｌ
ｃｅｒｅｂｒａｌ ｇｌｕｃｏｓｅ ｍｅｔａｂｏｌｉｃ ｒａｔｅ．１ＳＦＤＧ ｉｓ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｄ ｂｅｔｗｅｅｎ ｂｌｏｏｄ ａｎｄ ｂｒａｉｎ ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｈｅ ｓａｍｅ ｓａｔｕｒａｂｌｅ ｃａｒｒｉｅｒ ｔｈａｔ ｔｒａｎｓｆ’ｏｒｔｓ ｇｌｕｃｏｓｅ，ａｎｄ ｃｏｍｐｅｔｅ ｗｉｔｈ ｇｌｕｃｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｔｉｓｓｕｅ ｆｏｒ ｇｌｕｃｏｓｅ ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ．Ａｆｔｅｒ ｂｅｉｎｇ ｃａｒｒｉｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｅ ｃｅｌｌ，ＦＤＧ ａｎｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｒｅ ｂｅ ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅｉｒ
ｆＰＥＴ在神经系统的应用价值正逐步得到Ｉ临床和科研工作者的承认，
脑代谢和神经递质的调控机制
脑代谢和神经递质的调控机制脑代谢与神经递质的调控机制是一个极其复杂而又神秘的领域。
在人类历史的长河中，我们几乎每隔一段时间就会有些困扰人类的神经系统的疾病，比如阿尔茨海默症、帕金森病、脑震荡等等。
越来越多的科学家和研究人员将研究的重点放在了神经系统的代谢和神经递质的调控机制上，以期能找到更好的治疗和预防方法。
众所周知，脑代谢和神经递质的调控是相互关联且互相依存的。
脑代谢可以被视为是大脑及其周围结构的基础元素的能源交换和物质转化，而神经递质则是中枢神经系统和周围神经系统中的信号传导媒介。
因此，两个机制的稳定性和平衡性对神经系统的正常运作起着至关重要的作用。
脑代谢的关键机制主要由几个方面组成。
首先是葡萄糖代谢，葡萄糖作为脑代谢的主要能源之一，经过一系列途径进入脑细胞和神经元，经过代谢生成ATP，满足脑细胞和神经元的能量需求。
其次，蛋白质代谢是构成神经元及其周边细胞的基础，蛋白质代谢过程中对于氨基酸的消耗和释放会对脑代谢产生影响。
最后，脂质代谢是维持细胞膜的结构和功能的重要方面，神经元膜性能的改变会对于神经递质的释放和再回收造成影响。
而神经递质的调控机制也有着关键的因素。
神经递质可以分为兴奋性递质和抑制性递质两类。
比较常见的兴奋性递质有丙酮酸、乙酸、乳酸、谷氨酸、天冬氨酸等；常见的抑制性递质有GABA、甘氨酸、酪氨酸等。
神经递质的释放和再摄取是神经元之间通信的一个关键步骤。
从神经元胞体开始，神经递质通过轴突末梢释放到神经元之间的空隙，与移动中的神经元相接触，然后再通过摄取再次释放到新的神经元中。
该机制通过调整神经元之间的活动和相互作用，控制和影响认知、学习和其他心理活动。
我们知道，这两种神经元机制的功能和调整对大脑和整个神经系统的运作都是至关重要的。
然而，因为它们的复杂性和多样性，它们的失调可能会产生各种严重的神经系统问题和行为显现。
神经系统疾病通常被归类为神经退行性疾病、神经传导疾病或神经损伤反应。
阿尔兹海默症的大脑代谢异常及其影响
阿尔兹海默症的大脑代谢异常及其影响阿尔兹海默症（Alzheimer's disease）是一种进行性神经系统退化性疾病，主要表现为记忆力丧失、智力下降、情绪障碍和认知能力减退等症状。
该病是老年人的常见疾病，多数情况下呈慢性发展，并且其发病机制尚未完全明确。
然而，研究表明，阿尔兹海默症与大脑代谢异常密切相关。
本文将探讨阿尔兹海默症引起的大脑代谢异常以及其对患者的影响。
一、阿尔兹海默症引发的脑代谢异常阿尔兹海默症患者的大脑代谢异常主要体现在以下几个方面。
1. 葡萄糖代谢异常葡萄糖是大脑的主要能量来源，而阿尔兹海默症患者的大脑葡萄糖代谢异常。
研究发现，患者的大脑葡萄糖摄取、利用和代谢能力明显降低，导致脑细胞能量供应不足，从而影响脑功能的正常运作。
2. 氨基酸代谢异常氨基酸是大脑中重要的代谢物质，参与多种生物活动。
研究发现，阿尔兹海默症患者的大脑氨基酸代谢异常，特别是谷氨酸代谢紊乱。
谷氨酸是一种重要的兴奋性神经递质，在阿尔兹海默症患者中，谷氨酸的合成、释放和清除受到影响，从而干扰了神经递质的正常传递过程。
3. 纤维化和炎症反应阿尔兹海默症患者的大脑容易出现神经纤维缠结和炎症反应。
这些纤维缠结主要由β淀粉样蛋白形成，它们在患者脑部堆积并形成胶质斑块，导致神经元功能受损，从而影响大脑正常的代谢和运作。
同时，炎症反应也会破坏神经系统的平衡，进一步加剧了阿尔兹海默症患者的大脑代谢异常。
二、大脑代谢异常对患者的影响阿尔兹海默症引发的大脑代谢异常对患者产生了严重的影响。
1. 记忆和认知功能下降大脑代谢异常导致脑细胞能量供应不足，这对于记忆和认知功能至关重要。
阿尔兹海默症患者常出现记忆力减退、注意力不集中、语言困难和思维迟缓等问题，这些都与大脑代谢异常密切相关。
2. 心理和情感问题阿尔兹海默症患者常伴随着心理和情感问题，例如抑郁、焦虑、易怒和情绪波动等。
这些问题可能与大脑代谢异常导致的神经元功能受损和炎症反应有关。
影响认知的代谢物
影响认知的代谢物以影响认知的代谢物为题，我们将探讨一些与认知功能相关的代谢物，这些代谢物对我们的大脑活动和认知能力有着重要的影响。
一、葡萄糖葡萄糖是大脑最主要的能量来源之一，它通过血液循环进入大脑细胞，并被转化为能量供大脑使用。
葡萄糖的供应充足与否直接关系到大脑的运转效率和认知能力。
研究发现，当葡萄糖供应不足时，人们的注意力、记忆力和思考能力都会受到影响。
二、乙酰胆碱乙酰胆碱是一种神经递质，它在大脑中起着重要的作用。
乙酰胆碱参与了学习、记忆、思考和注意力等认知过程。
当乙酰胆碱水平降低时，人们的认知功能会受到影响，表现为学习能力下降、记忆力减退等。
三、多巴胺多巴胺是一种神经递质，它在大脑中扮演着重要的角色。
多巴胺与奖赏机制密切相关，它能够增强我们对于奖励的感受和动机，同时也参与了学习、记忆和注意力等认知过程。
多巴胺水平的异常变化会导致认知功能的损害，比如注意力不集中、学习记忆困难等。
四、谷氨酸谷氨酸是一种神经递质，它在大脑中发挥着重要的兴奋性作用。
谷氨酸参与了学习、记忆、思考和注意力等认知过程。
研究发现，谷氨酸水平的改变与认知功能的变化密切相关，过高或过低的谷氨酸水平都会对认知功能产生不利影响。
五、谷胱甘肽谷胱甘肽是一种抗氧化剂，它在大脑中具有保护神经元免受氧化损伤的作用。
氧化损伤是导致认知功能下降的一个重要因素，而谷胱甘肽能够帮助清除自由基，减轻氧化损伤对大脑的影响，从而保护和改善认知功能。
六、甲状腺素甲状腺素是一种重要的代谢物，它对大脑的发育和功能有着重要的影响。
甲状腺素不足会导致认知功能的减退，表现为学习记忆困难、注意力不集中等。
而过多的甲状腺素则会导致焦虑、不安和注意力过度集中等问题。
七、雌激素雌激素在女性身体中起着重要的作用，同时也对大脑的认知功能有一定影响。
研究发现，女性在更年期附近由于雌激素水平的下降，可能会出现认知功能下降的情况，比如记忆力减退、思维迟缓等。
以上是一些与认知功能相关的代谢物，它们对大脑的正常运作和认知能力发挥起着重要的作用。
海马区脑功能连接网络随年龄变化的研究
８ Ｆ Ｆ Ｄ ＧＰ Ｅ Ｔ图像， 利用统计参数图（ Ｓ Ｐ Ｍ） 对图像进行归一化处理， 提取功能脑区， 并利用相关性 部１
分析， 得到与海马区存在有功能连接的脑区， 构建出海马的功能连接网络。 结果 各年龄组的海马 脑区功能连接存在差异。上述 ４个年龄组的左海马连接率分别为 １ ２ ％、 １ １ ％、 ９ ％和 ８ ％， 与年龄之间 的相关系数（ ｒ ）＝－ ０ ． ９ ７ ２ ６ ， Ｐ＝ ０ ． ０ ２ ４ １ ； 全海马的连接率分别为 １ ６ ％、 １ １ ％、 １ ０ ％和 １ ０ ％， 与年龄之间 ＝－ ０ ． ８ １ ５ ７ ， Ｐ＝ ０ ． １ ８ ２ ９ 。结论 随着年龄的增加， 海马区与其他脑区的连接功能明显下降， 与海 的ｒ
连接， 以这些脑区作为节点， 构成大脑功能网络。从 功能网络的角度对大脑功能及疾病进行研究， 近年 ２ ］ 来备受关注 ［ 。充分了解与海马区相关的正常生 理性脑功能网络的构架， 了解海马区在网络中的作 用， 对于研究人类记忆功能的变化及早期诊断 Ａ Ｄ具 ３ ］ 多使用功能 Ｍ Ｒ Ｉ （ ｆ Ｍ Ｒ Ｉ ） 对 有重要作用。目前学者［ 处于静息状态的对象进行研究， 也有学者使用 Ｍ Ｒ Ｉ 图像建立脑功能网络， 研究其网络特性。本研究采用 Ｐ Ｅ Ｔ研究脑葡萄糖代谢， 从而揭示脑功能情况， 构建 不同年龄段海马区脑功能连接网络， 并分析其随年 龄的变化情况， 现报道如下。 资料与方法 １ ． 研究对象。将 ２ ０ ０ ６ 年２ 月至 １ ２ 月在复旦大学
fdg原理
fdg原理FDG原理是一种功能性脑成像技术，全称为脑葡萄糖代谢成像（Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography，简称FDG-PET）。
它通过测量脑部的葡萄糖代谢情况，可以帮助我们了解脑功能活动以及疾病的发生和发展。
脑葡萄糖代谢是指脑细胞摄取和利用葡萄糖的过程。
葡萄糖是脑细胞的主要能量来源，脑细胞的活动水平与葡萄糖的代谢有密切关系。
在正常情况下，脑部活跃区域的葡萄糖代谢水平较高，而脑损伤或疾病区域的葡萄糖代谢水平则较低。
FDG-PET技术利用放射性同位素氟-18标记葡萄糖分子，使其成为一种可探测的放射性示踪剂。
当被标记的FDG进入脑部后，脑细胞会摄取并代谢这些FDG分子。
被摄取的FDG在细胞内会发生β衰变，释放出正电子。
正电子会与负电子形成正电子湮灭，产生两个相对的γ光子，沿着相反的方向发射出去。
FDG-PET仪器会探测到这两个γ光子的发射，并根据光子的发射位置和时间信息重建出脑部的代谢活动图像。
通过FDG-PET技术，医生可以观察到脑部不同区域的葡萄糖代谢情况。
正常情况下，大脑皮质和丘脑等高级脑区的葡萄糖代谢水平较高，而基底节和小脑等次级脑区的葡萄糖代谢水平相对较低。
此外，FDG-PET还可以帮助观察到脑部疾病的变化。
在临床应用中，FDG-PET广泛用于疾病的早期诊断、疾病的分期和预后评估等方面。
例如，FDG-PET可用于检测阿尔茨海默病，该病是一种与年龄相关的神经退行性疾病，其特征是脑部葡萄糖代谢的降低。
此外，FDG-PET还可以用于评估癫痫、帕金森病、脑肿瘤等疾病的治疗效果。
尽管FDG-PET在临床上有很多应用，但也存在一些限制。
首先，FDG-PET成像需要使用放射性同位素，因此有辐射暴露的风险。
其次，FDG-PET成像需要患者在安静状态下进行，以保证成像结果的准确性。
此外，FDG-PET成像的空间分辨率相对较低，不能提供精确的脑部结构信息。
成人缺血缺氧性脑病脑葡萄糖代谢减低的特点和分级
缺 血 缺 氧 性 脑 病 （ｙ ｏ ｉ． ｃ ｅ ｃｅ ｃｐ ａ ｐ — ｈ ｐ ｘｃｉ ｈ ｍｉ ｎ ｅｈ ｌ ａ ｓ ｏ
部 弥漫性 受 损表 现 ，符合 Ｈ Ｅ 断 Ｉ诊 。 １１２对 照组 选 择 ２ ０ 年～ ０ 年 来本 科行 健康 检 查 ， ． ０９ ２ １ １ 者 ２ 名 ，其 中男 性 １ 名 ，女 性 ６ ；年 龄 ３ ～ ３ ， ０ ４ 名 ２７ 岁 平 均 ４ 岁 。经 临床 体 格检 查及 Ｃ 或 ＭＲ 检查 确 认无 ６ Ｔ Ｉ
脑血 管病 ，并 排 除其他 系统 严重疾 病 。 １２显 像 方 法 采 用 Ｅ ＡＣ ７Ｐ Ｔ扫 描仪 （ 国 Ｓｅ ． Ｘ Ｔ４ Ｅ 德 ｉ ． ｍｅ ｓ 司） ｎ公 ，轴 向视 野 为 １ ． ｃ ６２ ｍ，透 射 源 为 Ｇｅ 。受
ｔｙ Ｈ Ｅ 是 指 因心 跳 呼 吸骤 停 、窒 息 、中毒 、电 击 伤 ｈ， Ｉ） 等 所导 致 的脑缺 血 缺 氧性 损 害 和 由此 引发 的一 系 列神 经精 神 症 状 的 一种 临床 综 合 征 ，新 生 儿较 常见 ，成 人 少 见 。 国 内仅 有 几 篇 有 关 该 病 ＭＲ 的报 道 ，但 Ｉ Ｐ Ｔ影像 学方 面报道 极少 。 Ｅ
Ｃ ｈａ ａｃ ｅ ｉｔｃ ｒ ｔ ｒ ｓｉ ｓａｎｄ Ｃｉ ｓ ｉ ｃ ｔｏｎ ａ ｓｆ ａ ｉ ｏｆＣｅｒ ｂｒ ｌ ｏ ｅ Ｍ ｅｔ ｂｏｌｃ Ｄｅ ｒ ａｓ ｓ ｉ Ａｄｕｌｓｗ ｉｈ ｙｐ ｉ ｅ ａｌＧ ｕｃ ｓ ａ ｉ ｃ ｅ ｅ ｎ ｔ ｔ Ｈ ｏｘｉ．ｓ ｈｅ ｉ ｃ ｉｃ ｍ ｃ Ｅｎｃ ｐｈａ Ｏ ｔ ｅ ｌ ｐａ ｈＶ Ｕ
Ｙ —ｈ ｎ ， ｕ —ｈ ａ ． ＨＡＮＧ ｉｎ ｗｅ ， ｔ ｌ Ｐ Ｔ Ｃ ｎｅ， ａ ｗｕＨｏｐｉ ｌＣａ ｔｌ ｄｃ ｌ ｉｅｓｔ Ｂｅ ｉｇ １ ０ ５ Ｃｈｎ ｕ ｓ ｅ ｇ ＭＡ Ｙ ｎｃ ｕ ｎ Ｓ Ｊａ — ｎ ｅ Ｅ ｅ ｔｒＸｕ ｎ ｓ ｔ ｐｉ ｉａ ｖ ｒｉ ， ｒｎ ０ ０ ３ ａ ａ ａ Ｍｅ Ｕｎ ｙ ｉａ
老年痴呆早期症状表现,女性老年痴呆早期症状
老年痴呆早期症状表现，女性老年痴呆早期症状。
画图自测痴呆风险老年痴呆早期症状明显表现，女性老年痴呆早期有的症状，老年痴呆（AD）属于是一种大脑气质性损害引起的功能障碍，对于老年痴呆的患者还会出现记忆力下降，动作不灵活，这些事情特别容易遗忘，老年痴呆早期症状明显表现，女性老年痴呆早期有的症状，女性老年痴呆的早期表现，有的是以记忆力障碍为主要表现。
记忆力障碍有显示患者出现了近期记忆力障碍，也就是说患者对刚才做过的事情，说过的话，或者是见过的人已经发生了遗忘，回忆不起来了。
女性一到60岁，体内雌激素水平的陡然下降，大脑出现“生物能量危机”。
随之出现认知障碍（记忆力混乱、注意力分散和健忘），神经突触的形成需要RSHWHO，平衡大脑中雌激素水平和葡萄糖代谢能力，加速神经元之间新的神经突触的形成速度，预防老年痴呆。
老年痴呆早期症状明显表现，女性老年痴呆早期有的症状不良生活习惯导致老年痴呆症超早期表现2年前，一位42岁的女患者在姐姐陪同下来做脑功能检测，检测结果显示，患者大脑一过性缺血性改变、慢性脑供血不足、脑机能减退、脑动脉硬化倾向。
我告诉她们，脑功能检测显示的图形非常明显反映患者的语言组织能力出现了问题，比如有时候手里拿着水杯说是手机，近记忆丢失明显，而慢性脑供血不足会造成患者大脑皮层兴奋，体现为睡眠异常。
患者起初不承认，表示自己管理一家很大的公司，平时只是比较忙，姐姐则一直在旁边说，患者总是出现手边的物品名称描述有误，这种情况仅仅是近期就出现了几十次，而且身边的好朋友在这半年内频繁的向她反映妹妹总是约了吃饭却记不住，“起初几次我都没在意，上周有3个朋友给我说这个事，我才重视，自己的情况这么严重，自己还不知道。
”后面才知道是由于生活习惯特别不好，长期暴饮暴食、嗜烟酗酒，平时常出现急躁、抑郁等各种情绪。
近几年的研究发现，导致老年痴呆的发病几率提前，其实跟生活中的不良习惯及慢性病都有密切关系，那么针对老年痴呆症，办法是从年轻的时候就开始避免这个病。
糖代谢异常与阿尔茨海默病的关系
糖代谢异常与阿尔茨海默病的关系杨文青;余华荣【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2012(019)004【总页数】3页(P450-452)【作者】杨文青;余华荣【作者单位】重庆医科大学生理教研室,重庆400016;重庆医科大学生理教研室,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R741.02阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种中枢神经退行性疾病，是老年人最常见的痴呆类型。
本文就AD与糖代谢之间的关系做一简单的综述。
AD以进行性认知行为全面减退为临床特征，AD患者在早期出现渐进性的记忆障碍，尤其是近期行为障碍，继而各种认知功能全面受损晚期则智力严重衰退，生活完全不能自理。
其病理特征主要包括:大脑局部尤其是海马区和大脑皮层的β－淀粉样蛋白（β－amyloid protein，Aβ）在胞外积累并形成老年斑（senile plaque，SP），脑神经细胞内tau蛋白异常磷酸化聚集形成的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFT），神经元突触功能异常及锥体神经细胞丢失。
根据国际疾病分类，AD分为家族遗传性AD和散发性AD，前者仅占AD的5%，本文的讨论主要涉及SAD。
到2005年为止，全世界共有痴呆病患者约2420万人，并以每年约460万人的速度增加［1］。
截至到2011年，美国AD患者约为540万人，每隔69s就有1名美国人患AD，到2050年这个时间则缩短到33s，每年新增加病例约100万人。
我国是人口大国，随着人口老龄化的加重，必将成为AD的重灾区。
关于糖尿病与AD之间临床联系的研究始于一项在鹿特丹的临床调查［2］，此调查跟踪随访6370名无痴呆的受试者2.1年，其中126人发展为痴呆，89人最终被确诊为AD，糖尿病患者发生AD的风险较其他人高2倍。
Profenno等［3］对10个纵向研究进行荟萃分析发现2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者患AD的风险增加了54%。
葡萄糖对大脑的影响
葡萄糖对大脑的影响葡萄糖是一种重要的能量来源，对人体健康和大脑功能发挥着重要作用。
本文将探讨葡萄糖对大脑的影响以及它与大脑活动的关系。
一、葡萄糖与脑代谢葡萄糖是人体最主要的糖类能量来源，它通过血液输送到大脑中，并转化为脑细胞所需的葡萄糖酮体。
脑细胞主要利用葡萄糖作为能量和碳源来维持正常的运转与生长。
脑细胞无法储存多余的葡萄糖，因此需要持续供应该营养物质。
二、葡萄糖与认知功能葡萄糖对大脑的影响在于其对认知功能的支持。
研究表明，血糖水平的稳定与大脑的认知功能有密切关系。
当血糖水平下降时，大脑的认知能力也会受到影响。
葡萄糖的摄入能够提供大脑所需的能量，从而维持认知功能的稳定和提高思维的灵活性和反应能力。
三、葡萄糖与情绪调节葡萄糖对大脑的影响还体现在情绪调节方面。
研究发现，葡萄糖摄入能够提高人体对快乐和满足的感知，并减轻负面情绪。
这是因为葡萄糖能够促进多巴胺的合成和释放，这是一种与快乐和满足有关的神经递质。
因此，适量的葡萄糖摄入有助于提升情绪状态和改善心情。
四、葡萄糖与学习记忆葡萄糖对大脑还有助于学习和记忆的能力。
葡萄糖供应足够时，可以增加大脑神经元之间的连接性，促进信息传递和存储。
此外，葡萄糖还可以改善学习过程中的专注力和注意力，提高学习效率和记忆效果。
因此，适量的葡萄糖摄入可以提高学习能力和记忆力。
五、饮食与大脑健康葡萄糖对大脑的影响需要与其他营养物质相互配合。
维持均衡的饮食对大脑功能的发挥至关重要。
除了葡萄糖外，大脑还需要脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等多种营养物质来保持正常的运转。
合理搭配饮食，摄取适量的葡萄糖，对大脑健康至关重要。
六、葡萄糖摄入的注意事项尽管葡萄糖对大脑的影响有益，但摄入过量可能对健康产生负面影响。
过多的葡萄糖摄入会导致血糖升高，引发肥胖、糖尿病等代谢性疾病。
因此，应合理控制葡萄糖的摄入量，避免过度依赖糖类食物。
结论葡萄糖对大脑有着重要的影响。
适量的葡萄糖摄入有助于维持大脑正常代谢，提升认知功能、情绪调节能力，改善学习和记忆效果。
葡萄糖代谢与神经发育的关系
葡萄糖代谢与神经发育的关系神经发育是人们一生中至关重要的过程之一，它涉及到大脑和神经系统的形成和功能发展。
而葡萄糖作为人体最重要的能量来源之一，在神经发育过程中发挥着重要作用。
本文将就葡萄糖代谢与神经发育的关系进行探讨。
一、葡萄糖在神经发育中的作用葡萄糖是一种简单的糖类，是人体能够直接利用的能源物质。
在神经发育过程中，葡萄糖通过参与细胞的能量代谢和生物合成，为神经细胞提供能量，并满足神经组织中各种生物化学反应的需要。
首先，葡萄糖作为细胞能量的重要来源之一，为神经细胞提供必要的能量。
在葡萄糖代谢过程中，通过糖酵解和细胞呼吸，葡萄糖可以被分解为较为稳定的三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞内最基本的能量分子，可以为细胞提供能量，促进神经细胞的分裂、增殖和迁移。
其次，葡萄糖还参与了神经细胞的生物合成过程。
神经细胞的发育需要大量脂类和蛋白质的合成，而葡萄糖作为生物体内唯一能够供应碳源的物质，是脂类和蛋白质合成的原料之一。
葡萄糖可以通过多种途径转化为脂类和蛋白质的前体物质，进而参与神经细胞的膜和细胞器的形成。
二、葡萄糖代谢异常对神经发育的影响葡萄糖代谢异常可能会对神经发育产生负面影响。
一方面，葡萄糖供应不足或代谢障碍会导致神经细胞的能量缺乏，从而影响神经细胞的正常功能。
另一方面，葡萄糖的异常代谢可能会导致脂类和蛋白质的合成受阻，进而影响神经细胞的正常分化和生长。
一些研究表明，葡萄糖代谢异常与神经系统发育缺陷存在相关性。
例如，糖尿病妊娠患者的胎儿可能会出现神经管闭合缺陷、智力发育迟缓等问题，这与葡萄糖供应或代谢障碍有关。
此外，葡萄糖代谢紊乱还与一些神经发育障碍性疾病（如唐氏综合征、神经管发育不全等）的发生有关。
三、葡萄糖代谢与神经干细胞发育的关系神经干细胞是一类能够自我更新并能够分化成多种神经细胞类型的细胞。
在神经发育过程中，神经干细胞发挥着举足轻重的作用。
而葡萄糖作为神经干细胞的重要能源物质，对神经干细胞的发育和命运决定具有重要影响。
葡萄糖效应的名词解释
葡萄糖效应的名词解释葡萄糖效应是一个在生物学和心理学中被广泛研究和应用的概念。
它描述了当一个人摄入或吸收葡萄糖后，身体和大脑产生的一系列生物反应和心理影响。
葡萄糖效应可以从多个角度解释，包括生理和心理层面。
生理层面上，葡萄糖效应主要涉及人体对葡萄糖的代谢过程。
当我们摄入葡萄糖时，消化系统将其分解为葡萄糖分子，然后被吸收进入血液循环系统。
葡萄糖是一种糖类，是细胞合成能量的主要来源之一。
当血液中的葡萄糖水平上升时，胰岛素这一重要激素被释放出来，以促进细胞对葡萄糖的吸收和利用。
这导致葡萄糖水平在血液中逐渐下降，回归到正常范围。
除了生理作用外，心理上的葡萄糖效应也非常重要。
多项研究表明，葡萄糖能够改善人们的认知功能和心理状态。
当血糖水平下降时，人们可能会感到疲劳、注意力不集中和心情低落。
相反，当血糖水平提高时，人们更容易保持注意力和专注，情绪也更加积极。
这种影响主要是因为葡萄糖是脑细胞的主要燃料之一，可提供能量以维持正常的认知和情绪功能。
葡萄糖水平的波动还可以影响到人们的决策能力和社交行为。
葡萄糖效应还与身体健康和体重管理密切相关。
适量的葡萄糖摄入可以提供能量，促进新陈代谢和细胞功能，但过多的摄入可能导致血糖水平过高，增加患糖尿病和心血管疾病的风险。
此外，葡萄糖效应还与体重管理相关。
高血糖水平可能导致胰岛素抵抗和脂肪堆积，促进体重增加。
因此，适量的葡萄糖摄入和体重控制对身体健康至关重要。
除了生理和心理层面的影响，葡萄糖效应还与饮食选择和生活习惯息息相关。
在饮食方面，葡萄糖含量高的食物，如甜点、糖果和碳酸饮料，会迅速增加血糖水平，但也容易导致血糖波动，影响到身体和心理的正常功能。
相比之下，摄入葡萄糖含量较低的食物，如全谷物、蔬菜和水果，可提供更稳定的葡萄糖来源，对健康更有益。
此外，良好的生活习惯，如适度的运动、充足的睡眠和减少压力，也能促进葡萄糖的正常代谢和利用。
总体而言，葡萄糖效应涉及到人体对葡萄糖的生理和心理反应。
葡萄糖代谢异常对认知功能的影响研究
葡萄糖代谢异常对认知功能的影响研究随着现代生活方式的改变，心血管疾病和糖尿病等慢性病的发病率呈现逐年上升的趋势。
其中，葡萄糖代谢异常成为了引起人们关注的一个重要问题，由此引发的认知功能损害问题也备受关注。
1. 葡萄糖代谢异常的类型和影响葡萄糖是人体能量的重要来源，但是过量的葡萄糖摄入却会导致葡萄糖代谢异常。
葡萄糖代谢异常包括胰岛素抵抗、高血糖、肥胖等，它们相互之间密切相关。
这些异常状态不仅对身体健康造成影响，也会直接影响到大脑的认知功能。
2. 葡萄糖代谢异常与记忆障碍的关系研究表明，葡萄糖代谢异常与记忆障碍之间存在一定的关联。
首先，高血糖状态会导致脑部神经细胞的氧化损伤和炎症反应的增加，进而损害记忆功能。
其次，胰岛素抵抗与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生有关，进一步影响认知功能。
另外，肥胖也会引起大脑结构和功能的改变，从而导致认知方面的问题。
3. 葡萄糖代谢异常与学习能力的关系葡萄糖代谢异常也会对学习能力产生影响。
大脑需要足够的葡萄糖来维持正常的学习和思考功能。
然而，当葡萄糖代谢异常时，脑部对葡萄糖的利用效率下降，从而影响学习能力。
此外，葡萄糖代谢异常还会降低注意力和工作记忆的表现。
4. 管理和预防葡萄糖代谢异常对认知功能的影响如何管理和预防葡萄糖代谢异常对认知功能的影响是一个重要课题。
首先，人们可以通过控制饮食和进行适量的运动来降低葡萄糖代谢异常的风险。
其次，及早发现和治疗葡萄糖代谢异常病症，如糖尿病和胰岛素抵抗，有助于减轻其对认知功能的不良影响。
此外，积极改善生活方式、减轻压力、保持良好的睡眠等也对预防认知功能损害具有积极作用。
总结起来，葡萄糖代谢异常对认知功能有着显著的影响。
无论是记忆障碍还是学习能力下降，都可能是葡萄糖代谢异常的结果。
因此，加强对葡萄糖代谢异常的研究和管理至关重要。
只有通过科学的方法和有效的措施，才能保护大脑的认知功能，提高人们的生活质量。
葡萄糖转运载体的生理意义
葡萄糖转运载体的生理意义
葡萄糖转运载体是一种介导细胞内外葡萄糖运输的重要蛋白质。
它们广泛存在于许多细胞和组织中，特别是肝脏、脑、肠道、肾脏和胰岛细胞等需要大量葡萄糖的组织，如胰岛素分泌细胞。
葡萄糖作为人体能量的重要源泉，通过血液对全身各个组织进行输送。
在血液循环中，葡萄糖需要通过细胞膜进入细胞内，然后被细胞进一步代谢分解为能量。
因此，葡萄糖转运载体的存在和功能对整个身体的生理代谢有着至关重要的作用。
一方面，葡萄糖转运载体在维持血糖水平方面起到了重要的作用。
当血液葡萄糖浓度升高时，葡萄糖转运载体可以快速地从血液中将葡萄糖运输到需要能量的组织细胞中，以满足身体对能量的需求。
反之，当血糖浓度下降时，葡萄糖转运载体则会减少葡萄糖的摄入，以避免葡萄糖的过量积累在血液中造成损害，并帮助调节运输过程中的平衡。
另一方面，葡萄糖转运载体也在维持器官和细胞的功能和稳定时起到了重要的作用。
例如，葡萄糖转运载体在肝脏中的功能和表达水平，可以影响糖原、脂肪、蛋白质的代谢，进而对血液中的氨基酸、脂肪酸、胆固醇和甘油三酯等代谢产物的水平产生影响。
此外，葡萄糖转运载体在大脑中的功能和表达水平，也对神经元的代谢和稳定产生影响，影响大脑对能源的调节和消耗。
总之，葡萄糖转运载体是维持身体正常生理代谢的重要因素之一。
它们通过调节
葡萄糖的摄入和运输，确保身体各个组织和器官的能量需求得以满足，维护人体正常的代谢平衡和生理机能。
对这些转运载体的深入研究，不仅有助于深入了解葡萄糖代谢和糖尿病等代谢障碍的发病机制，也有助于开发针对这些转运载体的疾病治疗药物。
正常人脑葡萄糖代谢标准数据库建立
正常人脑葡萄糖代谢标准数据库建立陈丽敏;左传涛;黄喆慜;华逢春;赵军;管一晖【摘要】目的利用Scenium软件研究不同年龄正常人脑葡萄糖代谢,建立正常人脑葡萄糖代谢标准数据库.方法收集318例健康体检者的脑PET图像,按年龄分7组.用Scenium软件进行图像归一化并勾划脑区,得到不同年龄段各脑区SUV平均值后进行分析.结果建立正常人脑葡萄糖代谢标准数据库.本数据库显示各脑区葡萄糖代谢随年龄增加呈递减趋势,31～40岁、51～60岁年龄段明显;减低显著脑区有额叶、颞叶、岛叶、扣带回及基底节,左侧较明显;小脑、杏仁核、海马及海马旁回减低不明显.结论正常人脑功能代谢随年龄增加呈非匀速性、非对称性减低.不同年龄段正常人脑葡萄糖代谢标准数据库为功能性脑疾病PET诊断提供客观依据.【期刊名称】《中国医疗设备》【年(卷),期】2010(025)001【总页数】5页(P123-126,63)【关键词】脑;葡萄糖代谢;PET;数据库【作者】陈丽敏;左传涛;黄喆慜;华逢春;赵军;管一晖【作者单位】复旦大学附属华山医院PET中心,上海200235;复旦大学附属华山医院PET中心,上海200235;复旦大学附属华山医院PET中心,上海200235;复旦大学附属华山医院PET中心,上海200235;复旦大学附属华山医院PET中心,上海200235;复旦大学附属华山医院PET中心,上海200235【正文语种】中文【中图分类】R817.4本文导读 >>科室简介：复旦大学附属华山医院PET中心成立于1998年，是我国首批成立的PET中心之一。
自1998年12月15日完成第一例18F-FDG PET全身检查以来，至今已完成四万余例临床检查，解决了大批疑难杂症诊断的同时，推动了PET/CT 的临床发展。
2008年6月本中心因医、教、研等多方面的卓越成就，在美国核医学年会中成为大会重点介绍的10个PET中心之一，同时也是亚洲唯一一家被介绍的PET中心。
脑组织不能参与的代谢途径
脑组织不能参与的代谢途径脑组织是全身糖代谢最活跃的器官之一，糖代谢是脑组织的主要能量来源，脑组织代谢所需的氧和葡萄糖约占全身代谢所需的20%，但脑组织重量仅占全身的2%。
脑内产生能量的主要物质是葡萄糖。
葡萄糖不能自由通过血脑屏障，需要葡萄糖载体携带转运穿过血脑屏障。
这种载体不需要耗能，只将葡萄糖从高浓度向低浓度顺浓度梯度转运。
正常情况下，由于血糖的调节作用，脑内葡萄糖是充足的，但如果血糖水平下降，葡萄糖就会从脑内移出。
所以，正常的血糖水平对于维持大脑的正常活动很关键。
在胰岛素休克、或者导致血糖下降的其它情况下，由于脑内葡萄糖水平下降，引起能量供应不足，最终导致意识丧失。
当葡萄糖和氧充足的情况下，葡萄糖经过糖酵解途径代谢生成丙酮酸。
这一生化过程将二磷酸腺苷（ADP）和无机磷酸生成ATP，同时将NAD（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD）转化成NADH（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADH）。
然后丙酮酸进入三羧酸循环，将NAD转化成NADH，从而产生能量。
线粒体利用氧将NADH转化回NAD，同时ADP和无机磷酸合成ATP，这个过程叫做氧化磷酸化，每转化一个NADH，产生3个ATP，每个葡萄糖分子代谢最多产生38个ATP。
由于这一通路大部分能量用于提供其它物质代谢的需要，比如氨基酸的合成，以及其它合成通路的消耗，所以正常情况下，每个葡萄糖分子产生30-35个ATP。
这个通路需要氧的参与，如果线粒体中缺乏氧，就不能产生ATP，也不能将NADH转化成NAD。
葡萄糖的代谢也需要NAD作为辅因子；如果NAD缺乏，将会阻断葡萄糖的代谢。
所以，在无氧的情况下，糖酵解过程通过改良的“无氧糖酵解”途径完成，这一过程中丙酮酸转化成乳酸，重新生成NAD。
这个过程产生氢离子，如果细胞内pH下降，就会加重神经元损伤。
无氧糖酵解过程除了pH降低以外，每个葡萄糖分子代谢只产生2个ATP。
年龄对健康人大脑葡萄糖代谢率影响作用的初步研究
年龄对健康人大脑葡萄糖代谢率影响作用的初步研究李祖贵;高硕;蔡莉;李亚军;刘磊;张悦;冯凯琳;袁飞【期刊名称】《中国医学影像技术》【年(卷),期】2007(023)006【摘要】目的采用基于体素水平的图像分析法,初步探讨年龄对健康人大脑葡萄糖代谢率的影响作用.方法对40例健康人进行静息状态下的18F-FDG PET脑显像.根据年龄将受试者分为29例年轻组和11例老年组,对两组之间的18F-FDG PET 数据进行基于体素水平的图像分析.结果老年组双侧额叶、颞叶、顶叶及前扣带回等部位葡萄糖代谢较年轻组减低;年轻组双侧额叶内侧部、扣带回、楔前叶及小脑半球等部位葡萄糖代谢较老年组减低.结论不同年龄组健康人的大脑葡萄糖代谢率不同,随着年龄增加健康人大脑葡萄糖代谢率减低的脑区主要包括双侧额叶、扣带回及颞叶等部位.【总页数】4页(P917-920)【作者】李祖贵;高硕;蔡莉;李亚军;刘磊;张悦;冯凯琳;袁飞【作者单位】中国人民武装警察部队医学院附属医院放射科,天津,300162;天津医科大学总医院PET/CT中心,天津,300052;天津医科大学总医院PET/CT中心,天津,300052;天津医科大学总医院PET/CT中心,天津,300052;天津医科大学总医院PET/CT中心,天津,300052;天津医科大学总医院PET/CT中心,天津,300052;中国人民武装警察部队医学院附属医院放射科,天津,300162;中国人民武装警察部队医学院附属医院放射科,天津,300162【正文语种】中文【中图分类】R817.4【相关文献】1.健康成人脑白质扩散峰度成像与年龄相关性变化的初步研究 [J], 谢铭飞;高思佳;胡文;苏宇;李丹2.磁共振双反转恢复序列检测健康人群大脑皮质变异情况的初步研究 [J], 孙伟;蔡旸;丁晶;曾蒙苏;陈财忠;汪昕;施伟斌3.应用磁源性影像对健康青年人大脑听觉皮层功能区定位的初步研究 [J], 苗英章;孙吉林;步桂清;荣宏;吴杰;李素敏;梁恒仁4.健康成人大脑灰质体积年龄相关性变化的研究 [J], 彭飞;耿左军;朱青峰;宋振虎;王亚5.健康成人股骨头MR弥散特征与年龄相关性初步研究 [J], 董越; 王琰; 王绍武; 郑淞文; 姜原; 宁殿秀; 宋清伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
代谢和老化的关系
代谢和老化的关系
代谢和老化之间存在密切的关系。
随着年龄的增长，人体的代谢速率会逐渐减缓，这被称为新陈代谢减缓或代谢率下降。
以下是代谢和老化关系的一些具体表现：
1. 基础代谢率下降：基础代谢率是指人在静息状态下消耗的热量。
随着年龄的增长，基础代谢率会逐渐下降，这是因为人的肌肉和脂肪组织会减少，而脂肪组织的减少会导致基础代谢率的下降。
2. 消化和吸收能力下降：随着年龄的增长，人体的消化和吸收能力可能会下降，导致营养物质的吸收减少。
这可能会影响身体的正常代谢和功能。
3. 细胞修复能力下降：随着年龄的增长，细胞的修复能力可能会下降，导致身体对损伤和疾病的抵抗力下降。
这可能会影响身体的正常代谢和功能。
4. 内分泌系统变化：随着年龄的增长，内分泌系统可能会发生变化，导致激素的分泌减少。
这可能会影响身体的正常代谢和功能。
综上所述，代谢和老化之间存在密切的关系。
随着年龄的增长，人体的代谢速率会逐渐减缓，这会影响身体的正常代谢和功能。
因此，在日常生活中，应该注意保持良好的生活习惯和饮食习惯，以促进身体的健康和长寿。
同时，也应该根据身体情况进行适当的运动和锻炼，以促进身体的代谢和功能。
年龄对脑葡萄糖代谢的影响
第二部分 年龄对脑葡萄糖代谢的影响正常老化引起脑结构和功能的改变，显像技术的发展为显示这些脑部改变提供了有利的手段，并且将正常老化与病理状态区分开来。
CT和MRI可以发现脑结构随年龄的变化，如脑室增大、脑沟增宽、脑容积变小等(33-41)，既然功能的改变早于结构的改变，因此应用PET 显像，可以在脑结构正常时发现FDG代谢异常。
然而以前对于这方面的研究有的认为随年龄改变脑葡萄糖代谢没有明显的改变(42-43)，而多数的研究者认为在某些特定的脑区如额叶等葡萄糖代谢随年龄的增加明显降低(44-49)。
本研究应用高分辨率的PET仪器（ECAT EXACT HR+）来探索脑葡萄糖随年龄的变化情况，并归纳正常老年脑的特征性变化特点，为临床上解释脑PET图像奠定一定的基础。
对象与方法一.研究对象1999年6月—2000年1月间来PET中心健康检查的正常人29例，其中男21 例，女8 例，年龄在27-78 岁之间，平均年龄 53 16.9岁。
将29 例正常人分为三个年龄段，小于40岁8例，平均年龄34.2 4.4岁；41—60岁10例，平均年龄49.1 3.8岁；大于61岁10例，平均年龄73.8 3.6岁。
所有的入选者必须符合以下的条件：（1） 既往无糖尿病病史（2） 既往无心梗、心绞痛、心律失常、风湿或其他心脏病史（3） 既往无脑中风、短暂性脑缺血、癫痫、头痛、脑外伤、精神异常等神经疾病史（4） 无酒精或药物滥用史（5） 右利手（6） 学历初中文凭以上（7） 从事轻中度脑力或体力劳动（8） 体格检查（包括视野、听力和语言功能等）正常（9） 智能评分采用简易智能状态评分量表（MMSE），总分在正常范围。
（10）心率<100次/分，血压收缩压<170mmHg，舒张压<95mmHg，空腹血糖<120mg/dl。
二.设备与显像剂1. ECAT EXACT HR+ 型PET：德国西门子公司产品，2D采集模式下视野中央的横向和轴向分辨率分别为4.3mm和4.2mm；3D采集模式下视野中央的横向和轴向分辨率分别为4.4mm和4.1mm。
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第二部分年龄对脑葡萄糖代谢的影响正常老化引起脑结构和功能的改变，显像技术的发展为显示这些脑部改变提供了有利的手段，并且将正常老化与病理状态区分开来。
CT和MRI可以发现脑结构随年龄的变化，如脑室增大、脑沟增宽、脑容积变小等(33-41)，既然功能的改变早于结构的改变，因此应用PET 显像，可以在脑结构正常时发现FDG代谢异常。
然而以前对于这方面的研究有的认为随年龄改变脑葡萄糖代谢没有明显的改变(42-43)，而多数的研究者认为在某些特定的脑区如额叶等葡萄糖代谢随年龄的增加明显降低(44-49)。
本研究应用高分辨率的PET仪器（ECAT EXACT HR+）来探索脑葡萄糖随年龄的变化情况，并归纳正常老年脑的特征性变化特点，为临床上解释脑PET图像奠定一定的基础。
对象与方法一.研究对象1999年6月—2000年1月间来PET中心健康检查的正常人29例，其中男21 例，女8 例，年龄在27-78 岁之间，平均年龄53±16.9岁。
将29 例正常人分为三个年龄段，小于40岁8例，平均年龄34.2±4.4岁；41—60岁10例，平均年龄49.1±3.8岁；大于61岁10例，平均年龄73.8±3.6岁。
所有的入选者必须符合以下的条件：（1）既往无糖尿病病史（2）既往无心梗、心绞痛、心律失常、风湿或其他心脏病史（3）既往无脑中风、短暂性脑缺血、癫痫、头痛、脑外伤、精神异常等神经疾病史（4）无酒精或药物滥用史（5）右利手（6）学历初中文凭以上（7）从事轻中度脑力或体力劳动（8）体格检查（包括视野、听力和语言功能等）正常（9）智能评分采用简易智能状态评分量表（MMSE），总分在正常范围。
（10）心率<100次/分，血压收缩压<170mmHg，舒张压<95mmHg，空腹血糖<120mg/dl。
二.设备与显像剂1.ECAT EXACT HR+型PET：德国西门子公司产品，2D采集模式下视野中央的横向和轴向分辨率分别为4.3mm和4.2mm；3D采集模式下视野中央的横向和轴向分辨率分别为4.4mm和4.1mm。
具体性能和结构详见第一部分。
PET的各项质控指标定期进行监控和校正，每早系统自动进行Daily Q.C.，每日质控其中包括当天空白扫描（blank scan，即探头视野中央无任何附加物体，探头系统采集三根棒源的放射性），采集完毕后系统通过打印机输出质控结果，确保系统的采集条件在正常范围，即采集时偏离3个标准差的探头总数小于总探头数（18432个探头）的3%，两次扫描之间的平均变异小于2.5，从而保证PET机器具有良好的采集条件和重建图像质量。
2.血糖仪：美国强生LIFESCAN公司出品的One Touch Basic血糖监测仪。
3.显像剂：18氟标记的脱氧葡萄糖（18FDG）。
由计算机控制下在FDG 自动合成模块（CPCU）内合成，具体合成路线和合成流程详见第一部分，最终合成的18FDG经无菌滤器过滤得到无菌、无热源的18FDG注射液，高效液相色谱层析(HPLC)法测定其放射性化学纯度，要求95%以上。
三.研究方法1.PET检查前注意事项。
受检者PET检查前24小时内禁用咖啡、香烟、酒或药物（包括抗组胺药物、阿斯匹林、安定等），12小时内禁食，检查前夜保证充足睡眠。
2.PET检查前准备。
在静脉注射18FDG前15—30分钟静躺于避光、安静、温度适中（20—26 C）的房间，黑色眼罩蒙眼；注射18FDG前测心率、血压，指尖采血，将血滴到血糖仪测试纸表面测定血糖；心率、血压、血糖正常范围内，建立静脉通道，在30秒内将5—10mci18FDG注入肘静脉内，避免18FDG漏出血管，静脉注射后仍保持安静、避光、避声状态，30分钟后将眼罩移去。
3.数据采集。
注射18FDG30分钟后，病人仰卧于采集床上，根据前后校准激光调节床位，使头部处于采集视野中央，采集过程中头部保持不动。
应用3D模式采集，程序设置先进行发射采集，后进行透射采集，预置发射计数1亿~1.5亿，透射扫描时间10min(计数约约1亿)，然后进行T+E衰减校正，重建处理得横断面、冠状面及矢状面影像。
采集处理程序具体如图II-1。
4.重建参数设置。
2D衰减校正因子的重建和图像的重建条件采用ECAT EXACT HR+ 型PET的默认值（default value），重建过程中皆进行散射校正、衰变校正、归一化、角度校正等处理，原始图像不经过前处理。
衰减因子的重建条件为：采用FBP重建方式，矩阵128*128，Zoom1.0，横轴方向的窗函数为Hann，截止频率为0.5，穿轴方向函数的截止频率为0.5；图像的重建条件为：采用FBP重建方式，矩阵128*128，Zoom2.5，横轴方向的窗函数为Hann，截止频率为0.5，穿轴方向函数的截止频率为0.5。
5.ROI（感兴趣区）设置。
平行于眶耳线将重建所得的PET脑图像进行横断层，层厚0.8cm，根据文献报道的方法，设置89个椭圆形ROI(50)，皮层和白质内的ROI 设置为1.6*0.8cm，壳核和尾状核的ROI根据结构代谢最高处设置，选定ROI，由计算机系统自动测定每个ROI内的平均放射性（以uci/cc 为单位），因为个体脑大小存在差异，所以在额叶、颞叶、枕叶、感觉运动皮层等结构上设置多个ROI，分别取其平均放射性作为额、颞、枕叶、感觉运动皮层等脑区的放射性。
具体的ROI设置方法如图II-2。
6.图像分析。
A. 目测法。
目测法由2位有经验的医师同时阅片，观察皮层、基底节、小脑等脑区的代谢随年龄的变化情况。
B.半定量方法：启动PET系统的ROI程序，选定ROI，由计算机系统自动测定每个ROI内的平均放射性浓度（单位为uci/cc），根据ROI 设定图，将不同层面上相同脑区的放射性浓度取平均值作为这个脑区的平均放射性，分别得到额叶、颞叶、枕叶、感觉运动皮层、壳核、小脑、白质的平均放射性浓度，然后分别计算额叶/白质、颞叶/白质、枕叶/白质、感觉运动皮层/白质、小脑/白质、壳核/额叶、小脑/额叶这些比值，作为评价脑内葡萄糖代谢半定量方法。
将不同年龄段内的额叶/白质、颞叶/白质、枕叶/白质、感觉运动皮层/白质、小脑/白质、壳核/额叶、小脑/额叶比值取平均值，得到各年龄段内反映各脑区葡萄糖代谢的半定量指标。
结果进行PET检查的29例正常人，其中其中男21 例，女8 例，年龄在27-78 岁之间，受教育程度至少初中（或相当于初中）水平，都是右利手，有关生理和精神状态系数的平均值如下表（表II-1）表II-1单位Mean±SE 年龄岁53.0±16.9体重公斤（kg）66±10心率次/分钟71±3收缩压MmHg 121±7舒张压MmHg 81±3空腹血糖mg/dl 80±2MMSE量表评分值29.9±0.1目测法观察发现皮层葡萄糖代谢尤其是额叶皮质随年龄的增加而减低，基底节、海马、丘脑、小脑和视皮层的代谢随年龄变化不大。
随年龄增加时，顶叶和侧枕叶的代谢减低程度比额叶的减低程度小，所以老年期时PET图像上前后脑皮层代谢的梯度性变化消失；因为老年期脑皮层葡萄糖代谢的减低，所以基底节与皮层的比值和小脑与皮层的比值反而增高，尤其是基底节/皮层比值的增高在PET脑图像上出现特异的表现，即壳核代谢相对于周围皮层增高，另外，老年脑FDG—PET图像上还表现为外侧裂增宽、脑室增大和脑沟增宽。
(图II-3~5)不同年龄段下，各脑区的半定量指标平均值见表II-2表II-2年龄小于40岁41—60岁大于61岁指标额叶/白质 2.925±0.141 2.467±0.234 2.152±0.172颞叶/白质 2.706±0.174 2.304±0.246 2.041±0.182枕叶/白质 3.031±0.139 2.816±0.223 2.645±0.272 感觉运动皮层/白质 2.748±0.105 2.347±0.209 2.059±0.151 小脑/白质 2.444±0.262 2.243±0.197 2.166±0.175 壳核/额叶 1.058±0.046 1.059±0.036 1.221±0.123 小脑/额叶0.834±0.062 0.911±0.036 1.008±0.064 额叶、颞叶、感觉运动皮层、小脑、枕叶、壳核/额叶和小脑/额叶随年龄的变化见图II-6~12。
讨论正常老化可以引起脑结构和功能的改变，显像技术的发展为显示这些脑部改变提供了有利的手段，CT和MRI从解剖结构方面可以发现脑结构随年龄的变化，如脑室增大、脑沟增宽、脑容积变小等，既然功能的改变早于结构的改变，因此应用PET显像，可以在脑结构正常时发现FDG代谢异常。
然而以前对于这方面的研究有的认为随年龄改变脑葡萄糖代谢没有明显的改变，而多数的研究者认为在某些特定的脑区如额叶等葡萄糖代谢随年龄的增加明显降低，了解脑葡萄糖代谢随年龄的变化特点，不仅能为临床上解释脑PET图像奠定一定的基础，而且可以将脑的正常老化与病理状态区分开来。
Kuhl等(44)对40例正常人进行FDG-PET显像，正常人年龄在18-78岁之间，PET显像时不封闭视、听（但处于静音、避光的环境），研究者发现78岁时的平均CMRglu比18岁时的降低26%，额叶的葡萄糖代谢率降低最为明显；Alavi(45)对老年组（平均年龄65±10岁）和非老年组（平均年龄76±6岁）两组正常人的研究发现额叶和感觉运动皮层的葡萄糖代谢率明显降低；Chawluk等(46)对44例正常人（年龄在18-83岁之间）进行FDG-PET显像发现额叶的老年人的葡萄糖代谢率比年轻人降低17%，下顶叶、上颞叶和感觉运动皮层葡萄糖随年龄降低有明显的降低；Yoshii(47)对76例正常人进行FDG-PET发现额叶、颞叶、顶叶葡萄糖代谢率随年龄增加而降低；Weiss(48)报道随年龄的增加全脑的平均葡萄糖代谢率降低，额叶葡萄糖代谢率降低比顶叶、颞叶和运动感觉皮层明显。
通常老年脑存在脑皮层等结构的萎缩，一些研究者在综合考虑脑萎缩因素后，计算老年脑的葡萄糖代谢率，发现各脑区的葡萄糖代谢率并没有明显的变化，这表明老年脑内额叶等皮层的代谢减低不是因为脑萎缩的结果，而是与老年所带来的功能性变化相关。
(49,51-52)以上研究者应用葡萄糖绝对定量的方法研究年龄对脑葡萄糖代谢的影响，这种方法需要进行PET动态显像和显像过程中定时采集动脉血，这在实际临床工作中存在一定的局限性。