酒精性心肌病.ppt
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2020/11/11
定义
长期过量饮酒或间断酗酒导致心肌呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为 酒精性心肌病(alcoholic cardio- mypathy，ACM)。1995年世界卫生组 织及国际心脏病学会联 合会(WHO／ISFC)工作组专家委员会关于心肌 病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性 和中毒反应所致的心肌病。
2020/11/11
2.ACM与性别关系 在摄入酒精的终生剂量相似时，女性比男性更容易 患上ACM。但有趣的是，女性的病情发展较之男性要轻。病例分析发现， 50％女性属于纽约心脏病协会(NYHA)规定的心功能分级标准的Ⅱ级，男 性则主要属于Ⅲ级和Ⅳ级。Urbano—Marquez等对50例长期饮酒的男性 患者[均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗酒精(243±13)g]行超声 心动图检查，与20例无饮酒的健康人相比，两者LVEF分别为59％和67 ％，其中饮酒组1／3的患者<55％；平均左心室舒张末期容积分别为 5lml和49ml，平均左心室重量分别为123g／m2和106g／m2，两组之间 差异有统计学意义。对6例LVEF<50％的饮酒患者行心肌活检，提示已 有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与LVEF呈负相关(r=一0．58， P< 0.001)，而与左心室重量呈正相关(r=0，59，P<0．001)。
酒精性心肌病
2014－12
2020/11/11
概述
随着社会的发展和生活水平的提高，人们在社交场合和独处时饮酒 的频率和饮用量都在明显增加，除了酗酒所引起的社会问题，长期 大量饮酒还可导致心肌损伤，由此所导致的患者劳动力丧失和巨额 医疗费用大大增加了患者和国家的负担。在西方国家，酒精是引起 继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一。在我国，近年来酒 精引起的心肌损害日益受到众多医师的关注。
6.其他因素 长期大量饮酒易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也 可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质， 长期饮用可引起中毒或心肌损伤。
2020/11/11
病理改变
ACM的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大 ，重量增加，以左心室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见 纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌 纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。 冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜下常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪 小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
2020/11/11
流行病Βιβλιοθήκη Baidu研究
1.研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度 也是平行的。但多少量的乙醇(酒精)可致心肌损伤，并发展为酒精性心 肌病，存在较大个体差异。一般认为，每天摄入纯酒精量125 ml(即啤 酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上，或每天摄入150g酒精5年以上可能 引起ACM。也有人认为每日饮酒精80g以上超过1年时间即可导致ACM。但 是也有ACM的发生与酒精饮用时间和饮用量关系不大的报道。可见饮用 酒精多少与心肌损害之间并无一个简单的线性关系，更可能是多种因素 包括遗传等均参与发生。
2020/11/11
临床表现
本病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史， 临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。 1.心脏扩大 心脏扩大可为ACM最早的表现，部分病例临床症状不明显，常 在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心 力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不 全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难 以恢复正常。 2.充血性心力衰竭 长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心 功能不全的临床症状之前就已存在。早期患者可无自觉症状，或仅表现为 心悸、胸闷、疲乏无力等。 严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为 全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼 吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病 情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒病情可再次加重。
2020/11/11
酒精的生物学特点
酒精为一简单的二碳化合物，饮用后以单纯扩散方式很快吸收，浓度 愈高吸收愈多、愈快。整个胃肠道均能吸收酒精，但以小肠吸收为主。 肝脏、心脏是酒精作用的主要靶器官。在体内，酒精首先代谢为毒性 产物乙醛，后者在肝中很快被其脱氢酶氧化成乙酸盐，因而难以在体 内蓄积。乙酸盐转运出肝脏后，在肝外组织中进一步代谢。由于酒精 能诱导酒精代谢酶的产生，因而短期饮酒即能使人和动物产生耐受现 象，表现为作用下降(功能性耐受)或作用时间缩短(代谢性耐受)。如饮 用同浓度等量的酒精，则具有耐受性的人较偶饮者血浆酒精水平低。 而对后者而言，当血浆酒精浓度在0.5g/L时，即可产生轻度中毒的表 现，影响运动、感知、认知功能及对危险的判断能力，血浆酒精浓度 达5g/L时，大多造成意识丧失，以致死亡。
2020/11/11
4.对心肌收缩蛋白的影响 位于收缩蛋白之间的横桥环是心肌收缩的基础。 长期饮用酒精通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥。酒精也改变肌 钙蛋白C复合体对钙的敏感性，从而影响心肌收缩功能。
5.对免疫系统的影响 ACM患者心肌中乙醛浓度升高。已知乙醛可与许多 蛋白质相结合，尤其对赖氨酸残基有较高亲合性，二者结合后刺激免疫系 统产生高浓度的免疫物质。研究发现，33％的ACM有抗乙醛抗体和乙醛 修饰的人心肌细胞蛋白质抗原，抗体为IgG、IgA，检测ACM患者血中抗 体的水平可作为诊断的依据之一。
2020/11/11
发病机制
1.对心肌细胞结构的影响 损害心肌细胞膜完整性，系通过酒精脂溶性的 生物学特性，侵袭细胞膜引起液化及改变细胞膜脂肪成分和分子构型， 使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞问信息传递和离子交换。影 响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源 供应减少。 2.对离子平衡的影响 使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙 离子超载（酒精通过影响细胞膜上电压依赖的钙离子通道的数量和活性， 影响进入心肌细胞的钙离子），从而对心肌产生负性变力作用，导致心 肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因，心肌细胞 钙超负荷是ACM心力衰竭发生的机制之一。 3.对心肌的直接抑制作用 酒精代谢引起中间代谢的改变，使三羧基酸循 环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢 酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，影响心肌细胞功能，使其不能有效地利 用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原 纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。
定义
长期过量饮酒或间断酗酒导致心肌呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为 酒精性心肌病(alcoholic cardio- mypathy，ACM)。1995年世界卫生组 织及国际心脏病学会联 合会(WHO／ISFC)工作组专家委员会关于心肌 病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性 和中毒反应所致的心肌病。
2020/11/11
2.ACM与性别关系 在摄入酒精的终生剂量相似时，女性比男性更容易 患上ACM。但有趣的是，女性的病情发展较之男性要轻。病例分析发现， 50％女性属于纽约心脏病协会(NYHA)规定的心功能分级标准的Ⅱ级，男 性则主要属于Ⅲ级和Ⅳ级。Urbano—Marquez等对50例长期饮酒的男性 患者[均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗酒精(243±13)g]行超声 心动图检查，与20例无饮酒的健康人相比，两者LVEF分别为59％和67 ％，其中饮酒组1／3的患者<55％；平均左心室舒张末期容积分别为 5lml和49ml，平均左心室重量分别为123g／m2和106g／m2，两组之间 差异有统计学意义。对6例LVEF<50％的饮酒患者行心肌活检，提示已 有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与LVEF呈负相关(r=一0．58， P< 0.001)，而与左心室重量呈正相关(r=0，59，P<0．001)。
酒精性心肌病
2014－12
2020/11/11
概述
随着社会的发展和生活水平的提高，人们在社交场合和独处时饮酒 的频率和饮用量都在明显增加，除了酗酒所引起的社会问题，长期 大量饮酒还可导致心肌损伤，由此所导致的患者劳动力丧失和巨额 医疗费用大大增加了患者和国家的负担。在西方国家，酒精是引起 继发性非缺血性扩张性心肌病的主要原因之一。在我国，近年来酒 精引起的心肌损害日益受到众多医师的关注。
6.其他因素 长期大量饮酒易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也 可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质， 长期饮用可引起中毒或心肌损伤。
2020/11/11
病理改变
ACM的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大 ，重量增加，以左心室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见 纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌 纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。 冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜下常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪 小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
2020/11/11
流行病Βιβλιοθήκη Baidu研究
1.研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度 也是平行的。但多少量的乙醇(酒精)可致心肌损伤，并发展为酒精性心 肌病，存在较大个体差异。一般认为，每天摄入纯酒精量125 ml(即啤 酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上，或每天摄入150g酒精5年以上可能 引起ACM。也有人认为每日饮酒精80g以上超过1年时间即可导致ACM。但 是也有ACM的发生与酒精饮用时间和饮用量关系不大的报道。可见饮用 酒精多少与心肌损害之间并无一个简单的线性关系，更可能是多种因素 包括遗传等均参与发生。
2020/11/11
临床表现
本病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史， 临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。 1.心脏扩大 心脏扩大可为ACM最早的表现，部分病例临床症状不明显，常 在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心 力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不 全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难 以恢复正常。 2.充血性心力衰竭 长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心 功能不全的临床症状之前就已存在。早期患者可无自觉症状，或仅表现为 心悸、胸闷、疲乏无力等。 严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为 全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼 吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病 情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒病情可再次加重。
2020/11/11
酒精的生物学特点
酒精为一简单的二碳化合物，饮用后以单纯扩散方式很快吸收，浓度 愈高吸收愈多、愈快。整个胃肠道均能吸收酒精，但以小肠吸收为主。 肝脏、心脏是酒精作用的主要靶器官。在体内，酒精首先代谢为毒性 产物乙醛，后者在肝中很快被其脱氢酶氧化成乙酸盐，因而难以在体 内蓄积。乙酸盐转运出肝脏后，在肝外组织中进一步代谢。由于酒精 能诱导酒精代谢酶的产生，因而短期饮酒即能使人和动物产生耐受现 象，表现为作用下降(功能性耐受)或作用时间缩短(代谢性耐受)。如饮 用同浓度等量的酒精，则具有耐受性的人较偶饮者血浆酒精水平低。 而对后者而言，当血浆酒精浓度在0.5g/L时，即可产生轻度中毒的表 现，影响运动、感知、认知功能及对危险的判断能力，血浆酒精浓度 达5g/L时，大多造成意识丧失，以致死亡。
2020/11/11
4.对心肌收缩蛋白的影响 位于收缩蛋白之间的横桥环是心肌收缩的基础。 长期饮用酒精通过影响肌钙蛋白和原肌球蛋白而改变横桥。酒精也改变肌 钙蛋白C复合体对钙的敏感性，从而影响心肌收缩功能。
5.对免疫系统的影响 ACM患者心肌中乙醛浓度升高。已知乙醛可与许多 蛋白质相结合，尤其对赖氨酸残基有较高亲合性，二者结合后刺激免疫系 统产生高浓度的免疫物质。研究发现，33％的ACM有抗乙醛抗体和乙醛 修饰的人心肌细胞蛋白质抗原，抗体为IgG、IgA，检测ACM患者血中抗 体的水平可作为诊断的依据之一。
2020/11/11
发病机制
1.对心肌细胞结构的影响 损害心肌细胞膜完整性，系通过酒精脂溶性的 生物学特性，侵袭细胞膜引起液化及改变细胞膜脂肪成分和分子构型， 使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞问信息传递和离子交换。影 响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源 供应减少。 2.对离子平衡的影响 使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙 离子超载（酒精通过影响细胞膜上电压依赖的钙离子通道的数量和活性， 影响进入心肌细胞的钙离子），从而对心肌产生负性变力作用，导致心 肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因，心肌细胞 钙超负荷是ACM心力衰竭发生的机制之一。 3.对心肌的直接抑制作用 酒精代谢引起中间代谢的改变，使三羧基酸循 环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢 酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，影响心肌细胞功能，使其不能有效地利 用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原 纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。