最新代谢综合征：定义-诊断和课件ppt

管理策略(1）：减少腹部肥胖
推荐
纠正饮食摄入 规律的体育锻炼 药物干预
腰围
男性：<90cm 女性：<85cm
体重
第一年：体重减少7-10% 第一年以后：BMI<23，或在23-25之间
代谢综合征: 典型的致动脉粥样硬化 脂蛋白谱 (ALP)
小而密 LDL-C
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
TG
HDL-C
促炎性介质的调节
动脉粥样硬化损害
血脂异常增加心血管风险-2
HDL-C的抗氧化作用 能够通过清除活性氧自由基，对抗LDL-C
MS或糖尿病患者中，低HDL水平通常伴随sLDL和高TG，增 加了LDL-C氧化的易感性
长期升高的FFAs（游离脂肪酸）会导致血管炎症和损伤。 高TG和低HDL-C是内皮功能障碍的原因
目录
代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论
代谢综合征的主要发病机制
胰岛素抵抗：胰岛素外围活性降低 内脏脂肪分布异常：脂肪组织功能性障碍 肝细胞、血管和免疫因子合成异常，交感兴奋
FFA是脂肪组织增加的 主要病理生理原因
FFA是主要的脂肪载体，通常在空腹状态释放 肥胖患者全天持续高FFA水平 FFA通过抑制GLUT4、引发高胰岛素血症降低胰岛素
代谢综合征：定义-诊断和管理
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代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论
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代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论
IDF关于代谢综合征定义
强调以中心性肥胖为基本条件(腰围：男性94cm、女性 80cm ),合并以下4项指标中任意2项: TG升高:>150 mg/dl(1.7 mmol/L),或已接受相应治疗; HDL-C降低:男性<40 mg/dl(0.9 mmol/L);女性<50 mg/dl(1.1 mmol/L),或已接受相应治疗; 血压升高:收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg,或已接 受相应治疗或此前已诊断高血压; 空腹血糖≥100 mg/dl(5.6 mmol/L),或已接受相应治疗 或此前已诊断2型糖尿病;
≥140mg/dL；糖尿病
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代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论
代谢综合征显著增加冠心病发病率和病死率
*
*P<0.001 Botnia研究显示，MS患者冠心病风险增 加3倍，心血管病死风险增加5倍以上。
*P<0.0001 WOSCOPS研究显示， MS患者心血管事 件发生率显著高于不伴代谢综合征患 者。
对所有患者进行10年冠心病风险评估
危险分层：高危、中危、低危
初始管理策略
改变生活饮食习惯，减少心血管风险
体育锻炼 减轻体重
初始管理策略
改变生活习惯能够显著降低糖 尿病发生风险。
芬兰糖尿病预防研究，生 活干预患者糖尿病风险降 低58%（P<0.001)。
即使体重改变不明显，减少热 量摄入和增加体育锻炼能够减 少胰岛素抵抗和降低血压。
中国成人血脂异常防治指南(2007) 代谢综合征
具备以下的三项或更多即可作出诊断 ➢ 腹部肥胖:男性腰围＞90cm，女性＞85cm ➢ TG：≥1.7mmol/L（150mg/dL） ➢ HDL-C：＜1.04mmol/L（40mg/dL） ➢ 血压：≥130/ ≥85mmHg ➢ 空腹血糖≥100mg/dL或餐后2小时血糖
管理策略(2)、(3)：纠正血脂异常
次要目标：在实现降低LDL-C后，如血浆甘油三 酯>200mg/dL(2.26mmol/L)，调脂治疗的次要目 标是降低non-HDL-C（非高密度脂蛋白胆固醇）
高危： non-HDL-C<130mg/dL(3.37mmol/L) 中危： non-HDL-C<160mg/dL(4.14mmol/L) 低危： non-HDL-C<190mg/dL(4.92mmol/L)
血管紧张素II升高致心血管风险增高
肥胖患者血管紧张素II升高 心肌和血管胶原沉积和影响醛固酮
纤维化 心肌和血管硬化 心肌和血管功能障碍
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代谢综合征的定义与诊断 流行病学 病因学与病理生理学 代谢综合征的管理策略 结论
代谢综合征的风险评估
确诊后应进行周期性的长期随访
选择恰当的治疗方法 减少心血管疾病发生率
件有强预测作用，并可能直接影响血管疾病的进展
细胞因子
脂联素是由脂肪细胞产生
与胰岛素抵抗成反比 冠心病患者，显著降低 在肥胖患者中降低，可能引发组织胰岛抵
抗
血脂异常增加心血管风险-1
LDL-C升高是心血管疾病的独立风险因素，与动脉 粥样硬化关系密切。
LDL
穿入并停留在动脉内膜
氧化LDL
在巨噬细胞内集聚 形成泡沫细胞
管理策略(2)、(3)：纠正血脂异常
首要目标：降低LDL-C(尽管MS诊断标准中并不包 括LDL-C, 但LDL-C需要被首先考虑降低)
低危：LDL-C<160mg/dL(4.14mmol/L) 中危：LDL-C<130mg/dL(3.37mmol/L) 高危：LDL-C<100mg/dL(2.59mmol/L) 极高危: LDL-C<80mg/dL(2.07mmol/L)
管理策略(2)、(3)：纠正血脂异常
三级目标：在实现non-HDL-C目标后，降脂治 疗的最终目标是升高HDL-C
敏感性 IR会引起血管损害，并在血脂异常、高血压和血液
高凝性共同作用下，导致动脉粥样硬化血栓形成
细胞因子
MS患者肿瘤坏死因子α（TNF- α）和CRP水平升
高
TNF- α促进炎性因子的产生 TNF- α与受体作用，触发细胞信号，可能导致胰岛素
抵抗 CRP是非特异性炎症标志物，对2型糖尿病和心血管事
高甘油三酯 低HDL-C LDL-C没有显著增高 小而密LDL-C颗粒增加
American Diabetes Association. Diabetes Care 2003;26 (Suppl. 1):S83-86 Garvey WT et al. Diabetes 2003;52:453-62