代谢综合征PPT课件

抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂
（二）中心性肥胖
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少 (2)脂肪因子分泌增加 （3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常 （瘦素抵抗）
（三）胰岛素抵抗
正常细胞
胰岛素抵抗细胞
IR进一步加重对胰岛β细胞的损害
代偿性高胰岛素血症 ↑ 具有遗传易感性的β细胞凋亡 ↑ 高血糖
WHO （1999） 基本成分 组成成分项 肥胖 BMI （kg/m2） WC （cm） WHR 血脂紊乱 >30及/ 或 —— >0.90(男) >0.85(女) —— >102（男） > 88 (女) —— —— ≥94（男） ≥80（女） —— ≥25 （危险因素） —— —— 高血糖或IR 加以下2项以上 NCEP-ATP（Ш） （2001） 全人群中 至少3项 EGIR （1999） 非DM人群中 至少2项 ACCE （2003） 非DM人群 （但有高危情况） 至少2项
胰岛素抵抗
炎症反应 ↑ CRP ↑ IL-6
促凝状态 ↑ PAI-1 ↑纤维蛋白原
Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
胰岛素抵抗及其后果
营养↑＋活动↓
↓ 肥胖
恶性肿瘤 体重正常代谢性肥胖 ↓ 骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症
胰岛细胞功能 异常
胰岛素抵抗
脂肪肝
糖尿病
动脉粥样硬化
高血糖：FBG≥6.1mmol/L或糖负荷后
2hPBG≥ 7.8mmol/L
2005年4月13－16日 第1次国际糖尿病前期暨代谢综合征大会 在柏林召开
诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖
强调腰围和种族差异
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低HDL (<1.03mmol/l,M) (<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85) 空腹血糖>5.6mmol/l
二、代谢综合征的发生机制
1、遗传因素和环境因素共同发挥作用 2、中心性肥胖是MS的关键始动因素 3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节 4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展
（一）遗传因素和环境因素
遗传因素：45%
多种环境因素影响基因表型
“节俭基因”学说 “胎源”假说
“错配”假说
（一）遗传因素和环境因素
2.5 mn years
50 years
（二）中心性肥胖
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
苹果型和梨型肥胖
腹部肥胖
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因 从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性
脂毒性（高FFA血证）
IRS-1酪氨酸磷酸化减少
促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化
骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡 萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少
高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
协同作用大于各危险因素单独作用之和
概述
代谢综合症概念的提出
● ● ● ● ● ● ● 1960s Mchnert：“富裕综合征” 1988年由Reaven首次提出“X-综合征” 1989年Ｋaplau：“死亡四重奏” 1991年Defronzo：“胰岛素抵抗综合征” 1995年Stern提出“共同土壤学说” 1998年WHO有关“代谢综合症”的定义 2002年NCEP-ATP Ⅲ有关“代谢综合症” 的定 义 ● 2004年CDS“代谢综合症”的修订意见 ● 2005年IDF对“代谢综合症”的定义进一步修订
YOU
SUCCESS
2019/4/15
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂 低HDL-胆固醇 高血压 微量白蛋白尿，等
代谢综合征多器官损害
动脉狭窄 痴呆 痛风
冠心病
MS
脂肪肝
糖尿病 血粘度增加 血小板活化
MS诊断标准
代谢综合征诊断标准比较(1)
MAU
尿白蛋白 （ug/min） Alb/cr（mg/g） — — — —
中国代谢综合征建议定义（2004)
符合3种以上者定义为MS：
中心性肥胖： BMI≥ 25kg/m2 高血压：SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg
血脂异常：高TG血症（TG≥1.7mmol/L）
和/或低HDL-C血症: (男性<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/l)
代谢综合征
Metabolic Syndrome
一、概述 二、MS发病机制 三、MS多器官损害 四、MS诊断标准 五、MS预防与治疗
概述
MS是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多
种代谢异常发生在同一个体为特点的证候群
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症 高凝血、低纤溶血症
冠心病、脑中风
↓
高血压 血脂紊乱
（四）慢性轻度炎症
☆过度营养物质摄入诱导了氧化应激和 炎症反应 ☆肥大的脂肪细胞缺氧亦可致慢性炎症 ☆炎症因子促进胰岛素抵抗及心脑血管 疾病的发生
遗传因素
不良生活方式
内源自文库肥胖
胰岛素抵抗
炎症前状态
脂代谢紊乱
高血糖
高血压
高凝状态
慢性轻度炎症
动脉粥样硬化 Ⅱ型糖尿病
THANK
β 细胞 脂毒性 ↑ 游离脂肪酸（FFA） 甘油三酯↑ 胰岛内淀粉样物质沉积
Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
胰岛素抵抗
胰岛的炎症反应
IR与心血管危险因子相关
内皮功能障碍 ↑ 粘附分子 ↑ 细胞增殖 ↓ 血管扩张
血脂异常 ↑ FFA ↓ 脂联素 ↓ HDL ↑ 甘油三酯 ↑ 小而密 LDL
TG(mmol/L) HDL-ch (mmol/L)
≥1.7及/或 <0.9(男) <1.0(女)
≥1.7 <1.04(男) <1.30(女)
>2.0 <1.0
≥1.7及/或 <1.04(男) <1.30(女)
代谢综合征诊断比较(2)
WHO （1999） 血压（mmHg） 高血糖(mmol/L) FPG 2hPG 胰岛素抵抗 ≥ 6.1 ≥ 7.8 胰岛素钳 夹试验 ≥ 20 ≥ 30 ≥ 6.1 — — ≥ 6.1-7.0 — 空腹胰岛素值上 四分位数 — — ≥ 6.1-<7.0 ≥ 7.8-<11.0 — ≥140/90 NCEP-ATP（Ш） （2001） ≥130/85 EGIR （1999） ≥140/90 ACCE （2003） ≥130/85