第三节慢性肾功能衰竭图文

抑制肠道对铁和蛋白等造血
原料的吸收和利用
循经护肾疗法
• 青岛静康中医肾脏病医院的循经护肾治疗 仪配合药物刺激打通经络，让体内的毒素 通过经络运行从呼吸道，皮肤，肠道排出 体外，最大限度减轻肾衰竭患者肾脏负担， 保护残存肾单位，为进一步治疗做好准备。
• 其次将调理脾肾、去瘀生新治疗肾衰竭的 药物，通过经络循环输送到肾脏及五脏六 腑；同时将无毒副作用的口服海洋药物和 中药有效成分配伍，通过血液循环输送到 肾脏；还要配合针灸、按摩、敲击与肾脏 相关的经络、穴位三管齐下来增加肾衰竭 患者肾脏血流灌注，促进新陈代谢，改变 肾衰竭肾脏病理结构，提高肾小球滤过率， 增加肾脏排毒功能，进而激活修复肾细胞， 恢复肾衰竭患者肾脏功能。
晚期：高钾血症
钾的摄入过少 呕吐、腹泻 应用排钾利尿剂
低钾血症
少尿 应用保钾利尿剂 严重酸中毒 并发感染
溶血
钾的摄入过多
高钾血症
【镁代谢】：
晚期：排出障碍，高镁血症。 抑制神经肌肉
【钙和磷代谢】： 高血磷、低血钙，肾性骨病 ⑴ 血磷↑：
早 GFR↓→排磷↓→血磷↑→血钙↓→PTH↑→抑制磷的 期 重吸收→尿磷排出↑→血磷维持正常
＞30
氮质血 症
主要临床表现
无
无任何症状。但不能承受 额外负荷
肾功能不
失
全期
代 肾功能衰
偿 期
竭期
尿毒症期
25~30 20~25
轻、中度 多尿、夜尿，轻度贫血、 乏力、食欲减退
较重
明显多尿、夜尿和水电解质、 酸中毒、低钙高磷、严重贫血、 并可出现尿毒症部分症状
＜ 20
严重 明显的全身中毒症状，各 脏器系统功能障碍
慢性肾功能衰竭
病因 发展过程 发病机制 机体功能代谢变化
病因
凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可引 起CRF。其中以慢性肾小球肾炎为最常见，约 占CRF的50～60%。
肾脏疾患：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、
肾结核、肾肿瘤
肾血管疾患：高血压肾小动脉硬化
尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大
全身代谢性疾病：糖尿病肾病
【晚期】： 肾小管浓缩和稀释功能均降低
等渗尿
固定在1.008～1.012
尿渗透压接近血浆晶体渗透压 （266～300mOsm/L）
（3）尿成分的改变
【蛋白尿】 小球滤过膜 小管损伤
蛋白质滤过↑ 蛋白重吸收↓
蛋白尿
【血尿和脓尿】
肾小球滤过膜受到严重损害 RBC、WBC从肾小球滤过
血尿和脓尿
镜下血尿：光镜下3个RBC/HP 肉眼血尿 ：呈洗肉水样、血样、酱油样 或有血凝块
3．水、电解质和酸碱平衡紊乱
【水代谢】： 摄水稍多，易发生水潴留、水肿 严格限制水摄入，而不能控制尿量(减少水的排泄)， 易发生脱水
【钠代谢】： 过度限制钠的摄入，易引起低钠血症 钠盐摄入过多，易导致钠水潴留和高血压，甚至发
生心衰 随GFR下降钠排出增加：渗透性利尿，甲基胍抑制。
【钾代谢】：
早期：血钾可正常（只要尿量不减少），少数出现 低钾血症
4.肾性高血压
内分泌功能障碍
5.肾性骨营养不良
是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功 能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼 儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏 松和转移性钙化等。
CRF引起高血压的机制
GFR↓
肾脏疾病 肾血液灌流量↓
肾实质破坏
钠水排出↓
肾素分泌↑
谢谢！
健存肾单位 代偿性肥大
早 期
肾功能 代偿期
肾脏疾病 持续破坏
肾单位进 行性减少
肾小球硬化
晚 期
健存肾单位血 流动力学改变
肾功能失代偿
⒉ 肾小球过度滤过
是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤 过（肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起 肾小球硬化，促进肾功能衰竭。
3. 矫枉失衡机制
是指矫正过度导致新的失平衡，即当机体对 GRF降低引起的内环境紊乱进行矫正时，又 会因矫正引起新的内环境紊乱（内分泌功能 紊乱）的产生，出现新的病理过程。
【夜尿（Nocturia）】
早 期
指夜间解尿次数增多、尿量①增多原，尿尿生量成＞↑ 750ml
（健存肾单位代偿性↑）
【多尿（Polyuria）】
② 渗透性利尿
③ 尿浓缩功能降低
指成人尿量＞2000ml/d。
晚 【少尿】 期
指尿量＜400ml/d，残存肾单位太少。
（2）尿渗透压的变化
【早期】： 肾小管浓缩功能降低 低渗尿、低比重尿(只能达到1.020) 正常尿比重：1.015～1.025
【举例】 钙磷代谢紊乱和肾性骨病
钙磷代谢的矫枉失衡:
慢性肾脏疾患
肾单位↓
VitD3 酸中毒
肾排磷↑
肾重吸收磷↓ （健存肾单位） 血 磷↓ 血钙↑
GFR↓
GFR↓↓
肾排磷↓
肾排磷↓↓
血磷↑、血钙↓
血磷↑↑
PTH↑
血钙↓↓
溶骨
肾性骨营养不良
“矫正”
“失衡”
4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
慢性肾病时，间质区的损伤显著超过肾小球 的损伤。
[注]:*占正常值的百分比（%）
内生肌酐清除率占正常值的%
Hale Waihona Puke Baidu临 床
尿毒症
表
肾功能衰竭
现
肾功能不全
无
肾储备功能降低期
症
状 期
25 50 75 100
发病机制的主要学说
• 健存肾单位进行性减少 • 肾小球过度滤过 • 矫枉失衡 • 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
⒈ 健存肾单位进行性减少
健存肾单位日益减少 ，其多少决定CRF发展的重要因素。
其他：药物性肾损伤
发病过程
因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏 又有较强的代偿能力，故CRF常常缓慢发展。 临床上常根据肾功能损伤的程度，将这一过 程分为四个阶段。
✓ 肾储备功能降低期（代偿期） ✓ 肾功能不全期 ✓ 肾功能衰竭期 （失代偿期） ✓ 尿毒症期
CRF的发展过程和分期
分期
代偿期
内生肌酐清 除率*
纤维化减轻 平滑肌动蛋白减少 扩张减轻 血管纤维化减轻
细胞结构恢复 平滑肌动蛋白减少
蛋白尿减少 GFR增加
功能代 谢变化
泌尿功能障碍 氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱
肾性高血压（renal
hypertension）
肾性贫血（renal anemia） 出血倾向 肾性骨营养不良
1．泌尿功能障碍
（1）尿量的变化
【管型尿】
2．氮质血症 (Azotemia)
指血中非蛋白氮（NPN）含量大于28.6mmol/L (40U/dl)
常用的实验室指标： 血清BUN浓度
血清肌酐浓度
虽然BUN、Cr浓度与GFR的变化相关，但其水平高低 并不能及时的反映出肾功能的受损情况，不能作为肾功能 的敏感指标使用！
只有当GRF降到正常的20%以下时，两者才会明显增加
晚 GFR↓↓↓→排磷↓↓→PTH↑亦不能维持磷的充分排出 期 →血磷↑↑
大量骨磷释放入血←溶骨←PTH↑
注：正常时Ca×P≈40为常数
⑵ 血钙↓：
高血磷 血磷从肠道排出增加，磷酸根↑，易与食物中钙结
合，妨碍肠道吸收钙 活性VitD↓ 肾毒物亦可损伤肠粘膜，影响肠道钙磷吸收
【代谢性酸中毒】：
固定酸排出减少 PTH抑制近端小管CA活性，NaHCO3重吸收减少 肾小管泌NH3、H+障碍
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
慢性缺氧和肾小管间质性损伤 作用机制
∮缺氧导致肾脏纤维化 ∮HIF-1
• CRF发病机制
– 进行性肾病的独立风险因子（了解）
慢性肾衰的独立风险因子
RAAS激活 氧化应激 蛋白尿（albuminuria）
RAS阻断对肾功能的影响
硬化减轻 系膜病变减轻 体积变小 数目增加
骨质脱钙
肾性骨营养不良时动脉钙化 肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）
肾性骨营养不良时肺组织钙化
肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成
6.出血倾向
血小板3因子释放抑制 粘着聚集能力减弱
体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致
7.肾性贫血
抑制骨髓造血
EPO生成↓
加速RBC破坏（溶血）
毒性物质(甲基胍)体内抑蓄制积:血小板功能（出血）
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
肾原发疾病作用： ∮慢性肾炎 ∮肾血管疾病(缺血) ∮免疫反应 ∮尿路梗阻 ∮大分子沉积(淀粉样变性)
机制
肾实质渐进性的破坏。
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
继发性进行性肾小球硬化 ∮高血压 ∮脂质代谢异常 ∮细胞因子上调
共同特征 ∮系膜细胞过度生长 ∮细胞外基质蛋白过分积累
钠水潴留 Ald↑ AngII↑
血容量↑
外周阻力↑
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
心输出量↑
高血压
肾性骨营养不良的发生机制
活性VitD3
肠钙吸收↓
胶原蛋白合成减少
CRF
GFR↓ 排磷↓
骨质钙化障碍 低钙血症
高磷血症
酸中毒
PTH分泌↑
钙磷乘积>70
佝偻病 骨质软化 转移性骨结节
骨盐溶解↑ 骨质疏松