25抗心绞痛药PPT课件

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（三）钙通道阻滞药 药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、 普尼拉明、哌克昔林等。
【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量：
机理：抑制Ca2+内流——
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2. 增加心肌的血液供应 3. 保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内 流而减轻“钙超载”. 4. 抑制血小板聚集
[临床用途] 变异型心绞痛、稳定型心绞痛。
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[体内过程]
口服首关消除大。舌下含服易经口腔 粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经 皮肤吸收。肝内代谢，从尿排出。
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【药理作用】
硝酸甘油抗心绞痛机制：舒 张血管 。
1.降低心肌耗氧量
2. 改善缺血心肌的供血
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3．保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释 放NO，促进内源性PGI,等物质释放， 这些物质对心肌细胞具有保护作用。
4. 抗血栓形成: NO还能抑制血小板 聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用， 有利于AS引起的心绞痛的治疗。
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【临床应用】
1. 防治各型心绞痛
①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。
②控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次 含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓 释片以及透皮制剂。
③重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改 为口服给药。
第二十五章 抗心绞痛药
一、概述 1. 定义:心绞痛是冠A供血不足，引起血 氧供需失衡→心肌暂时缺血缺氧→代谢 产物蓄积→发作性胸痛。
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2. 典型心绞痛特点：
（1）突然发作的胸痛，可放射至左
肩；（2）疼痛性质为缩窄性，窒息
性或严重的压迫感。重者出汗、面 色苍白，常迫使患者停止活动。 （3）常有一定的诱因；（4）历时 1-5min；（5）休息或含用硝酸甘油 片后，1-3min缓解。
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3. 改善心肌缺血区供血：因用药后使心 肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对 增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力 血管流动。
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优点：减慢心率
缺点：心室容积增大
★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因
①两药均可降低心肌耗氧量；
②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起 的心率加快；
③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室 容积增大；
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血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理 生理机制，因此改善血氧供需矛盾与抗血 栓是心绞痛治疗的药理基础。
药物分类：
（1）硝酸酯类：硝酸甘油
（2）ß 受体阻断药：普萘洛尔
（3）钙拮抗药：硝苯地平
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二、常见抗心绞痛的药物
（一）硝酸酯类 药物：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消 心痛）等。其中以硝酸甘油 （Nitroglycerin）最为常用。
药物：普萘洛尔（心得安） 、美托洛 尔 、阿替洛尔等
【药理作用】 心绞痛时，交感神经活性增强，心力↑，
心率↑ ，耗氧量↑ ，心肌缺血缺氧。
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1. 降低心肌耗氧量： 阻断心肌β1R →心肌收缩力↓→心率↓→ 心肌耗氧量↓；
2. 改善心肌代谢：减少心肌对游离 脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量 降低。
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3. 分型：可分为3种。
(1)劳累性型心绞痛：多在体力活动时发 病，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪 激动）。
（(32)）自不发稳性定心型绞心痛绞：痛由：冠包状括动初脉发痉型挛、所恶 化致型,常及在自夜发间性或心休绞息痛时。发可作导。致心肌梗死 或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块改变， 冠A张力增加和血栓形成有关。可逐渐 恢复为稳定型。
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2. 急性心肌梗死：早期应用可缩小心 室容积，缩小梗塞面积。
3. 心功能不全：急性左心衰i.v，慢性 左心衰需与强心苷合用。
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[不良反应] 1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、 心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压 。
2. 加重心绞痛发作 （剂量大反射性心率↑）
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（二）ß 受体阻断药
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临床上钙拮抗药与ß 受体阻断药合用 可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与 普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴 高血压及心率加快者最为适宜。
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