医学英语课文

Unit 1参考译文
一、肺的血管系统
肺从两个血管系统----支气管循环系统和肺循环系统获得血液供应。它的营养血液来自于支气管循环系统，流向肺部除肺泡外的所有组织，因为支气管循环系统始于主动脉及上肋间动脉，接受大约1%的心输出量。大约三分之一的支气管循环的静脉输出流入全身静脉，然后回到右心房。剩余的输出流入肺静脉，并在心脏最小静脉的作用下，在正常情况下，以1%-2%的量自右向左分流。
肺动脉系统沿着气道从肺门向外周延伸，向下连接下段气道（直径大约2毫米）的动脉，它们壁薄且富有弹性。从这儿开始，动脉成肌肉化发展，直至其达到30微米，此时肌层消失。因为这些小肌肉动脉起着积极控制肺部血流分布的作用，所以大部分动脉压降产生在这些小肌肉动脉中。肺小动脉将血液排空，送入广泛分布的毛细血管网，进入肺静脉。肺静脉的壁很薄，它们最终在肺门处与动脉和支气管汇合，出肺进入左心房。
二、肾结构成分
人类肾脏在解剖学上位于腹膜后隙，与下胸椎和上腰椎平行。每个成年人的肾脏大约重150克，长、宽、厚分别为12厘米、6厘米以及3厘米。肾脏的冠状部分分为/由两个明确的区域（组成）。外周部的皮质大约1厘米厚，深部的髓质由几个肾锥体构成。这些锥体状结构的底部位于皮髓质结合处。锥体的顶部伸入肾门，称为肾**。每个肾**被一个肾小盏包裹。肾小盏与肾大盏相聚组成肾盂。经肾**流出的尿液汇集在肾盂，通过输尿管排入膀胱。
由主动脉分支出来的肾总动脉为两肾输送血液。肾总动脉通常分为两个主侧支，这两个侧支又进一步分为叶动脉，为肾脏上、中、下区域供应血液。当这些血管进入肾实质，变成叶间动脉通向肾皮质时，（这些血管）又进一步细分。细分后的更小血管在皮髓质结合处成为竖支--弓状动脉。从弓状动脉伸出的叶间动脉进入皮质。由于传入小动脉始于这些末端叶间动脉，所以为肾小球毛细血管输送血液。
组织学上，肾脏是由一个叫做“肾单位”的基本单位组成。每个肾脏约含有一百万个肾单位，“肾单位”有两个主要成分：过滤成分―紧包着毛细血管网（肾小球）和一个附着在上面的小管组成。这个小管包含几个明显的解剖和功能成分。

Unit 2参考译文
衰老是一种正常的生理过程，伴有肌体内平衡适应性反应的进行性改变。研究老年人健康问题和保健的特殊分支称作老年医学。
衰老的明显特征众所周知：头发花白和脱落， 牙齿脱落，皮肤起皱，肌肉减少，脂肪积存增加。 衰老的生理征

兆是肌体对环境压力反应的功能和能力逐渐减退.。如同保持不断地体内平衡应对温度、饮食和氧供反应变慢一样，机体代谢也减慢了。衰老的这些迹象与机体中细胞数的净减少及存余细胞的功能缺失有关。
衰老的另一个表现是组织的细胞外成分也随年龄的变化而变化。负责肌腱力量的胶原纤维的数量增加，而质量却随着衰老降低。动脉壁胶原质中的变化造成动脉壁伸展性缺失，如同动脉壁上的积聚物造成动脉粥样硬化（即动脉壁脂肪物质堆积）一样。弹性蛋白是另一种细胞外成分，主要负责血管和皮肤的弹性。随着年龄的变化，它的变粗，变碎并需要获得更大的钙亲和力，这些可能也是造成动脉粥样硬化的原因。
葡萄糖在机体中是最丰富的糖类，它在衰老的过程中也可能起作用。根据一个假设，任意给细胞内外的蛋白质增加葡萄糖，结果会在相邻蛋白质分子间形成不可逆交联。当人衰老时，会形成更多的交联，这可能导致正在衰老的组织变得僵化，丧失弹性。
虽然正常情况下，每分钟会有好几百万的新细胞产生，但人体有几种细胞：心脏细胞，骨骼肌纤维细胞，神经细胞是无法替代的。实验显示，许多种类的细胞分裂能力有限。在机体外生长的细胞仅仅分裂几次就停止了。细胞分裂数与捐献者的年龄有关，与这些细胞获取的不同物种的正常寿命有关。这些发现为这种假说提供了有力证据，即细胞有丝分裂的终止是正常的，有基因决定的。根据这个观点，衰老基因是出生时就存在的基因蓝图的一部分，它取决于生命攸关的减慢或停止过程出现的特定时间。
衰老的另一个理论即自由基理论。自由基是含有未配对电子的带电荷分子。这是一种不稳定的高反应性分子，容易损害蛋白质。自由基的影响有：皮肤起皱，关节僵直，动脉硬化。自由基也可以损害ＤＮＡ。造成自由基的因素有：空气污染，放射线以及我们摄取的某些食物。
饮食中的其他物质如维生素Ｅ，维生素Ｃ，β－胡萝卜素以及硒都是抗氧化剂，可以抑制自由基形成。最近的两个研究支持了衰老的自由基理论。孕育健康长寿的果蝇株产生超正常量的酶：过氧歧化酶。它可以中和自由基。同样，把产生过氧歧化酶的基因注射进果蝇胚胎会延长其平均寿命。
然而，关于衰老的理论，有些是在细胞水平上解释其过程，有的则强调整个生物体内运作的调节机制，比如免疫系统产生各种抗异物侵扰的抗体，可是会对细胞本身发起攻击。这种自身免疫应答可能是细胞表面变化造成，引起抗体附加并标记出破坏细胞。当细胞表面变化增加，自身免疫应答加强，产

生众所周知的衰老。

unit 3
生物化学氏一种在细胞及分子水平应用化学方法研究生物进程的学科。它是20世纪初浮现的一门独特的学科，那是科学家联合了化学、物理、分子生物学以及免疫学的方法研究在生物物质中发现的复杂的分子的结构和表现，以及这些分子相互作用形成细胞、组织、整个生物体的方式。生化涉及了从基因转录到高分子结构、功能的广泛的细胞功能。
生化演变成了理解所有生物进程的基础，它可以为很多人类、动植物的疾病的起因提供解释。我们对于生化的理解已经并将继续在许多人类的努力的方向中产生广泛的影响。首先，生活本身是一种美丽而且迷人的知识结构。我们现在已了解在最基础的生化进程中的本质和许多细节，比如，一个单分子的DNA是如何复制产生两个完全相同的副本，DNA分子的基础序列如何决定编码蛋白质中氨基酸的序列，我们用详细的机械语言描述这些进程的能力为其他生物进程奠定了坚实的化学基础。此外，我们把重要的生命进程，如遗传信息的传播，理解为化学结构及反应的意识，是具有重要的哲学含义的，这又意味着什么呢？生物化学的，还是成为人类呢？人类、猩猩、老鼠、果蝇在生化方面的差别又是什么呢？比起我们的差异是否相同之处会更多呢？
第二，生化在医学及其他领域有着巨大的影响。分子损伤造成的镰状细胞贫血、囊性纤维化、血友病及其他疾病在生化水平得以阐述，一些分子事件诱导的癌症的发展也已被证实。了解基本的缺陷为研究有效的治疗开启了一扇新的大门。生化使得合理设计新药成为可能，包括病毒、如人类免疫缺陷病毒（HIV）复制所需的酶的特殊抑制剂。基因工程或其他生物可用来作为产生的有价值蛋白质的工厂，如胰岛素和血细胞发育的诱导剂。
生化也有助于临床诊断。比如：提升血液中起报警作用的酶的水平可以显示病人是否最近有心计的损伤（心脏病发作）。DNA探针在遗传紊乱、传染病及癌症的精确诊断中起着越来越重要的作用。农业也因生化的发展受益匪浅，发展了更加有效的、环境安全的杀虫剂、除草剂，基因工程植物，也对昆虫有了更强的抵抗力。这些努力都因基因测序的进步而加速发展。
第三，生化的发展正使得研究人员能够解决一些振奋人心的生物学、医学问题。受精卵如何产生肌肉、大脑、肝脏等不同的细胞？感官是如何工作的？精神紊乱如老年痴呆。精神分裂症的分子基础是什么？免疫系统如何区分自我和非自我？长时记忆和短时记忆的分子机制是什么？对于这些一度看起来很遥远的问题

的回答，现在已初步的得到解答，而且，在不久的将来，能够得到更加全面的揭示。

Unit 4 参考译文
病理学是研究疾病的科学。在临床实践和医学教学中，病理学的含义更为广泛：病理学由一系列（a large body of) 的知识、观点和研究方法构成，(essential for )它们对理解现代医学及医学实践至关重要。
病理学不等同于疾病组织的形态学，把两者等同起来是一种过时的看法。病理学包括对疾病功能及结构的认识和理解，包含从分子水平到对个体的影响。
随着新科学方法的应用，人们更深入地了解疾病（iloluminates：说明，阐述），病理学所涵盖的内容也会不断地改变、更新和拓展。
病理学的最终目的(the ultimate goal of pathology )在于确定疾病的原因(the identification of the causes of …)，从而达到防治疾病的基本目标。
病理学的范围
病理学是医学科学和实践的基础。没有病理学，医学实践也将成为神话和民间传说。
临床病理学和实验病理学
人们对人类疾病的科学认识来自于对病人的观察，也来自用类推法对动物和细胞培养的实验性研究。而最大的贡献则来自于对病体组织和体液的深入研究。
――临床病理学
临床医学对病人的疾病基于纵向方法，即病史，检查、问诊和治疗。而临床病理学更关注疾病本身的截断分析（a cross-sectional analysis)，深层次研究发病原因和机制，以及疾病对人体各个器官和系统的影响。这两方面相辅相成、不可分割。不理解病理学，临床医学无从开展；而没有了临床意义，病理学也就失去了存在价值。
――实验病理学
实验病理学观察诸如疾病动物模型或细胞培养等实验系统的操作效果。幸运的是，细胞培养技术在进步，所以在医学研究和实验病理学中，人们对实验动物的使用减少了。然而，通过细胞培养复制完整人体中普遍存在的生理环境仍然是一种极其困难的。
――病理学的分支
病理学是一门拥有许多分支的庞大学科。在实践中，病理学包含以下几大分支：组织病理学：通过对组织的检查研究和诊断疾病。细胞病理学：通过对单个细胞的检查研究和诊断疾病。血液病学：对血液中细胞成分和可凝结成分的异常进行研究。微生物学：对传染性疾病及相关生物体进行研究。免疫学：对机体特殊防御机制进行研究。化学病理学：从组织和体液的化学变化中研究和诊断疾病。遗传学：对异常染色体和基因进行研究。毒理学：对已知或疑似毒物的作用进行研究。法医病理学：病理学在法律中的应用，比如对可

疑情况下的死亡进行调查。
由于这些分支都拥有各自的专业人士队伍，对病理学进行划分的专业意义大于它的教育意义。病理学的教学必须着眼于整体，因为在这些常规分类中机体和疾病是没有区分的。
因此，该书采用多学科方法阐述病理学。专科（器官）病理学部分概述各器官的正常结构与功能，描述各临床症状和体征的病理学基础，强调了各疾病的临床意义。
普通病理学和专科（器官）病理学
病理学教学内容分为两部分：
普通病理学：研究和阐明主要疾病过程的机制和特点，如先天性疾病和后天性疾病、炎症、肿瘤和恶化等。
专科（器官）病理学： 描述影响各器官或器官系统的各种疾病，如阑尾炎、肺癌和动脉粥样化等。
――普通病理学
普通病理学（总论）研究和阐明存在于各主要疾病的共同病因、发病机制和特点。
本书第二部分包含这些内容，举例说明各种疾病。在学习专科（器官）病理学之前，理解普通病理学的各原理至关重要。普通病理学是学习各种疾病系统病理学之前所必须具备的理论基础。
――专科（器官）病理学
专科（器官）病理学（各论）研究和阐明影响各器官或器官系统的各种疾病

6. 黑热病传播路径之探索
自从1903年发现杜氏利什曼原虫，黑热病的病原体以来，一些致力于健康护理的工作人员一直在进行有关黑热病是如何传播的研究。研究的早期，大多数研究者试图从实验室动物和黑热病患者中找到答案，结果走了一些弯路也没有取得什么成果。但是一个叫辛顿的工作者从流行病学的角度进行了研究并注意到了黑热病患者的分布和印度白蛉分布之间的相关性。印度的其他一些研究者也在几个黑热病患者的粪便中偶然发现了杜氏利什曼原虫。他们相信黑热病可以通过粪口途径由诸如伤寒和痢疾的疾病进行传播。许多其他研究者也尝试在实验室里证实是否不同的昆虫（比如臭虫、苍蝇、蚊子、跳蚤、虱子等）可以成为带菌者在自身体内繁殖杜氏利什曼原虫，从而有不同的后果。但是，研究者们意识到白蛉将是最有可能的带菌者，因为杜氏利什曼原虫可以很容易地在白蛉里繁殖。同时，有一个复杂的现象，即使杜氏利什曼原虫可以轻易地在白蛉里繁殖，实验室动物不可能被白蛉虫叮咬而受到感染。相反，如果实验室动物以杜氏利什曼原虫为食的话，它们就会很容易感染上黑热病。就像一些研究者们报导过，正常的动物是可以感染上黑热病的，如果它们和受到过感染的动物生活在一起的话。上述提及的所有的事实都表明，在实验室里

，黑热病的传播路径是多样的。那么实验室的结果是否也适用于在自然环境状态下呢？
在自然状态下，基于人类存在黑热病，我们可以假定黑热病必须依赖白蛉作为带菌者来传播的话，那黑热病的传播路径是很明确的。黑热病的发生显示出了分布上的显著的地理差异性。它广泛分布于中国的包括辽宁、河北、四川等省份。据相关领域的调查结果，黑热病的多发地带主要位于长江以北。长江以南少有黑热病的病例报道。在广东和福建省有零星黑热病病例的报道，但都没有得到证实。很明显，黑热病在中国的分布显示出一定的地理差异性，即以长江为分界线，长江以北比长江以南更具流行性。为什么会在中国存在这样一种分布上的地理分界线呢？
众所周知，传染病的传播一般有五种途径，即空气传播、食物水源传播、接触传播、媒介传播和母婴传播。如果黑热病是通过空气传播的，它的地理分布就不应该局限于长江以北，它可以存在于任何有空气的地方。我们也没有发现以长江作为地理分界线的呼吸道方面的传染病，因为那是不可能的。基于这样的一个事实的存在，黑热病毫无疑问地在自然状态下不可能由呼吸途径传播。至少在中国是这样。同样地，食物传播、接触传播和通过胎盘的传播黑热病也是不可能的。

7. 免疫应答
所谓变应性或者超敏性，指的是机体对于某种药物或者制剂产生的免疫应答的结果。在任何免疫应答过程中，某种物质会被免疫系统当做是外来异质，这种复合物就是我们所说的抗原。一旦这种情况发生，一部分药物就被宿主的淋巴管隔离免疫，并生成两种效应物—B淋巴细胞生成特异性抗体以对抗抗原，而特异性致敏效应细胞（T淋巴细胞）大量生成。这两种淋巴细胞对于与之反应的药物分子结构有前定向性，而如果是像许多药物那样的大的复合分子的话，不同的前定向性B淋巴细胞和T淋巴细胞也能够识别当中的一些不同的结构。关键是，随着越来越多的不同结构被识别为外来异质，这种应答也势必变为多细胞特点。对于分子的不同部分，往往不止一种前定向性先质能够对其产生应答。实际情况是，它们各自负责能够与外来异质分子当中的一小部分发生反应。这就是说，正常的免疫应答其实有着多重特异性表现。所以相应的，抗原就是一种不同基础之上的镶嵌体，其引起一系列特异性的产生。鉴于此，学界创造出了“抗原决定基”这个词，用来描述每一个已经被确认的结构。所有抗原决定基的总合就是抗原。
在正常的免疫应答当中，无论是体液（抗体调节）还是细胞免疫都可以被激发。这也是变应性的实例。接

触抗原（过敏原）之后，免疫反应增强，但无症状出现，这一阶段为迟缓反应期。在这之后，免疫球蛋白M开始出现在免疫血清当中，但是很快就会被有相同特异性但是具备不同链结构的抗体所替代。这些产生抗体的细胞会经历一个从免疫球蛋白M到其他种类抗体诸如免疫球蛋白G,免疫球蛋白A和免疫球蛋白E的转变过程。其中，免疫球蛋白E是在对变应性原因的研究当中，发现的最晚的一种免疫球蛋白。除此之外，再没有其他种类的抗体与变应性有关了。
一般来讲，当分子小于一定大小的时候，是不会被免疫系统视为外来异质的。比如说，如果蛋白质分子重量小于10,000时，就不会引起免疫应答。然而为什么许多药物的分子已经很小，但仍然会被视作外来异质呢？究其原因，这一现象是由于所谓的半抗原效应引起的。许多药物都会和血液成分结合在一起，青霉素就是一个例子。在某些情况下，青霉素通过和血清白蛋白与红细胞的结合，会引起正常白蛋白结构与红细胞薄膜其一，或者两者的变形。这些变形的白蛋白和红细胞薄膜就会因此被接受者/受体当做是外来异质（而受到攻击）了。在随后的免疫应答中，青霉素在较大分子结构上形成表位（抗原决定基），对青霉素及已改变的宿主成分产生抗体。这种已改变的宿主成分则成为了半抗原青霉素的载体/运送者/搬运工。最需要注意的一点是，一旦在抗体形成之后，青霉素和反青霉素抗体之间的反应就不再需要载体的中介了。
有些药物本身就是抗原，因为可以预见，药物当中总会有大分子的存在。而且一般来说，分子越复杂，就越容易引发免疫应答。另外，尽管所有药物都可能引发过敏的变应性反应，然而其中的一些则比其他的药物有着更高的倾向引起超敏性反应。那些容易引起化学反应的/有更高化学活性的药物也往往更有可能对人产生过敏症状

8. 诊断帕金森病有益的临床指针
当一个病人在手指，腿部，或者下颚等处出现一种震颤频率为6的休息性震颤*，并且（伴随着）不对称的行动迟缓及僵硬的综合（症）表现，如果是在已经排除掉医原性疾病的情况下，（我们就可以）将其视为做出帕金森病诊断的一个很有说服力的线索了。然而，（临床上），有相当一部分病人有着很严重的休息性震颤（这些人也往往有姿势性震颤*）的，但却只是表现为机体僵硬，却有很少，甚至没有行动迟缓的症状。他们好像对于左旋多巴只有很有限的，甚至可以说没有任何效果，（然而值得注意的是），病情进展的也同时不是那么快。这时候，确诊往往就很困难了。很多有特发性震颤*症状的病人，也表现出轻

微的肢体僵硬和摆臂（幅度）的降低，然而当特发性震颤严重时，就会好像休息性震颤一样。其他有特发性震颤的帕金森病人，也会在多年以后产生另外的疾病。
帕金森病发作极为缓慢，运动症状的出现总是不对称的，常常最初是从身体单侧出现。手部灵活性的减弱会导致书写，穿衣，沐浴以及处理很多家务事的困难，这些都是早期症状；诸如扣最上面的扣子，刷牙，洗头，打鸡蛋，从后面的口袋里面掏小东西，甚至插钥匙孔都对不准了。随着病情的恶化，患者可能连从矮椅子上面起身，上下床，和入浴，进出狭小空间都会越来越费劲。有的人一旦累了之后可能只有拖着一条腿走路，但是经常性的因为走路时姿势不稳或者阻碍而摔跤则是不常见的。（其他方面，）脊椎和肩部的种种前驱性的疼痛，劳累和温度调节失常，抑郁，麻木，嗅觉受损都是司空见惯（的现象），但这些绝非毫无变化。总之无论如何，一旦这些症状出现，并且被怀疑为帕金森病的症状时，便是在印证了路易小体*的病理作用了。
帕金森病向四肢的发展很慢，在病人开始注意到身体另一边的运动障碍时通常已经耽搁了两到三年。由于平衡能力严重受损而时常摔跤仅仅是非典型的出现在诊断后的五年之内。期间，睡眠时的眼动状况很正常，以后病程当中也是如此；灰质脊髓症状和小脑共济失调也和帕金森病的症状不符。从另外一方面看，脚趾出现的纹状体张力障碍，也可能是帕金森病的前驱性症状。
总的来说，帕金森病的左旋多巴疗法有超过95%的有令人满意的疗效，虽然语言和平衡问题却会逐年加重，一些症状改善得也会比其他症状更快。所以，在今后数十年当中左旋多巴会继续被人们所使用。（另外），尽管是为人所不欲的，但是一旦出现了全面的interdose运动困难以及运动功能的波动，它仍将是一个很明显的帕金森病诊断的指针。（然而) ，如果对于多巴胺能的临床效果有疑问，或者对于是否真的有运动困难不确定的话，是否应用左旋多巴和皮下阿扑吗啡给药疗法就要求更准确的诊断了。

9. 护士历史
当人类社会的黎明来临的时候，能够掌握伤病护理的本领，以及渴望治愈疾病的尝试就从没有停歇过。在遥远的西方，当医生最终取代了萨满巫师和术士开始为人们治病的时候，最初只为协助家庭护工的半职业化的护士也应运而生了。伴随着这一切，城市里的医疗重点也由家庭转移到了专门的医疗机构。当人们把矗立在希腊科斯岛上的希波克拉底剧院看作是人类有史以来第一座医院的时候，他们也许并没有意识到：真正称得上是医院的，应该是在11世纪，由圣

约翰医院骑士团在耶路撒冷建立的医护场所才是。（那么，第一座护士学校呢？）
（那么，第一座护士学校呢？）第一座护士学校据说是公元前250年由印度人修建的。根据《遮罗迦集》所述，护士培训只选择那些“行为良好”，“心地纯洁”，“聪明而富于技巧”，“善良”以及“能满足一切病人之需”的人来进行；护士必须“胜任烹调食物”，“清洁洗浴”，“强擦按摩”，“支撑扶助”，“整理清洁床铺”，“随时准备好为病人服务并且听从驱遣”，等等。在此后的2000年里，人们一直在接受（这样的）训练，无论是医治者还是医生，医院还是安养院，甚至是军事组织，都在以不同的方式为病人服务着。但是一场战争，一个女人，却足以改变护理学的一切。
1853年，俄罗斯和奥斯曼土耳其的战争开始了。英格兰和法国很快站到了土耳其一方。1854年，英国和法国的军队试图占领克里米亚半岛（即现在的乌克兰），企图以小的代价突袭俄罗斯。但这被证明是一个彻头彻尾的失败，俄国人强有力的防御和战略上的决断（是致命的），联军伤亡惨重。由于后勤不力，营养不良，加之卫生设备和设施匮乏，在联军的军营医院里，特别是英军，由于伤病造成的死亡数字骇人听闻。这时候，英国政府允许弗洛伦斯?南丁格尔，一个叫意大利裔英国女人来处理危局。虽然学习护理是遭到其富有家庭的反对的，南丁格尔依然接受了相关训练，并率领一支护理队伍来到了军营。在这里，几乎单枪匹马的她全面整饬了伤兵们的治疗（方案），结果是病情大为好转，死亡率也大为降低。 战后，她继续在整个欧洲和印度致力于护理学，卫生保健和医院设计等方面的改革，创办了出诊护士协会，协助建立英国军事医学院，并以她的名字在伦敦的圣托玛斯医院创办了著名的南丁格尔护士学校。被人们所广泛知晓的南丁格尔誓言，就如同对于医生的希波格拉底誓言一样，被一代又一代护理人员所尊奉。
幸运的是，医疗机构还通过了一个有教养的南丁格尔的护理维多利亚观念，maternalistic女性专用的职业。而著名诗人沃尔特惠特曼是许多男护士谁将协助联盟和同盟军，在美国南北战争中，在护理工作中北美和欧洲的男子人数大大下降，仍然是一个多世纪以来一个非常低。妇女将负责护理的最早期的里程碑。第一个“训练有素的护士“（由现代标准），在美国，琳达理查兹，收到来自新英格兰妇女和儿童医院在1873年她的文凭。克拉拉巴顿帮助护理管理者发现了红十字会于1881年带领美国分公司和平时到整个组织救灾工作。埃塞尔贝德福德，分域成立中英护理学会和

第一个护理专业刊物（即英国护理杂志），然后成为世界上第一个在1919年注册护士。
在美国，许多行业开始对外开放女性在20世纪60年代和70年代开始，相反，男性护理开始对外开放。现在弥补男性超过6％的护理人员，这似乎是一个很小的比例，但仍高于它在过去百年了。同时，社区学院和其他职业培训机构开始提供在何处，它以前没有可用区域护理教育，谁也不会和以前已经能够得到它的人。但是，护士供应仍然没有上升只要对它们的需求快。这从2000年至今的第一个十年已经成为那些谁想要学习护理的机会时间：护理课程很普遍，而且经济实惠，以及毕业生的就业技能和动机几乎是保证。

unit 10
急性白血病是由早期造血干细胞恶性转化引起的恶性克隆性造血疾病。100000个人中有8到10个人患病，相比于100000人中有42人还有前列腺癌以及100000人中有62人还有乳腺癌。根据细胞系，以形态学、细胞遗传学、细胞表面和胞浆标记物、分子研究为基础，急性白血病可以分为急性髓性白血病AML和记性淋巴性白血病ALL。90%成人白血病是AML（10%是ALL）,儿童白血病是ALL(10%为AML)。AML和ALL之间的区别在诊断、治疗和预后方面是十分重要的。ALL和AML两者的形态学组已经被FAB组，或者氏更近的，WHO分好了。
急性白血病的发病机制正在深入研究中。许多急性白血病患者都带有明显的克隆性染色体异常的特征。然而，造成细胞恶性转化的大部分畸变的作用目前仍然不明确。总的来说，分化受阻的优质细胞的增值失控导致骨髓幼稚细胞增生累积和造血障碍。已知白血病风险因素包括大剂量辐射及职业性的接触苯。继发性AML患者接受前期化疗后经常使用烷化剂、拓扑异构酶2抑制剂，像布鲁姆综合症、范式贫血、唐氏综合症以及毛细血管扩张症等染色体紊乱的人群白血病发病率升高。
患者在临床上有随功能障碍（与其他的造血功能紊乱相似）。白血病的并发症包括：贫血、感染和外周血减少引起的出血。另外，增值的幼稚细胞渗入骨髓可能会引起骨痛。增值的有时细胞也侵袭其他器官导致外周的，纵隔的和腹部的淋巴结肿大、肝脾肿大、皮肤淋巴细胞浸润以及脑膜受损。
急性白血病的治疗分为几个阶段。诱导治疗者在将白血病幼稚细胞的数量降到极低水平以及回复正常造血（完全缓冲）。尽管完全缓冲，许多亚临床疾病仍然需要持续治疗。接下来是巩固治疗，包括持续使用前一段化疗诱使白细胞进一步清除。随着更多有效药物的开发，出现强化治疗，包括使用大剂量的非交叉反应药物来清除可能对诱导食物疗法有原发

耐药性的细胞。维持疗法在较长时间给予小剂量间歇性化疗来预防接下来疾病的复发。治疗的目的在于诱导缓冲（规定为骨髓中幼稚细胞的比例小于5%，外周血中计数回复正。）
尽管AML和ALL的治疗方法相差很大，但二者的不良的临床预后相似。总的来说，年龄超过35岁，继发性的白血病或者较大的白血病前期状态，初始白细胞的计数高，不良的细胞遗传学异常以及初始治疗大反应慢都与预后不佳有关。