急性胰腺炎

胰腺的自身保护机制


胰腺细胞中的大部分消化酶均以不活动的酶原形式存 在，酶原颗粒中的pH环境可以维持胰蛋白酶原 在胰腺实质与胰管之间、胰管和十二指肠之间以及胰 管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在 正常的压力梯度，不会发生异常反流 oddi括约肌和胰管括约肌均可防止反流 胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌 运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用 总而言之，保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功 能的关键，反之，任何原因造成酶原不适时的提前激 活就是发生急性胰腺炎的始动因素

2. 早 期 非 手 术 治 疗
SAP的初期（1--2周），主要是针对SIRS和胰腺自身消 化的治疗；后期主要针对胰腺或胰腺坏死并发感染、 胰管破裂等原因所致的局部并发症等的治疗。 （1）早期适量的液体复苏：病程早期，SAP类似“内 烧伤”，短期内血容量大量丢失进入第三间隙，特别 注意防治休克，稳定血流动力学，预防多器官组织低 灌注损害发生。早期充分的液体复苏（6小时）对于 防止全身并发症至关重要。无创血流动力学及中心静 脉压测定，Swan-Ganz导管是评价补液量及心脏承受 液体能力的最好方法，检测每小时尿量、尿比重及血 细胞比容。
SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步发展，全 身支持，预防及治疗各种并发症。应以积极、有效、 综合的非手术治疗为主，手术主要是用于处理一些并 发症。 1.针对病因的治疗 （1）胆源性胰腺炎治疗策略：对急性发作期的患者， 如果能够对胆道梗阻或胆道感染做出及时判断并及时 解除，则可阻断病情的进展，对已缓解的患者，做胆 囊切除，则可预防复发。 （2）高脂血症胰腺炎治疗策略：应用降脂药物和或血 液净化尽快降低血脂，控制病情的发展。



液体复苏要达到的指标：a.中心静脉压8--12cmH2o， b.平均动脉压大于等于65mmHg，c.尿量大于等于 0.5ml/(kg*h)，d.中心静脉或混合静脉氧饱和度大于等 于70%，e.补充胶体液占总入量的1/3--1/2。 若液体复苏后CVP达8--12cmH2o，而中心静脉或混 合静脉氧饱和度仍未达到70%，需要输注红细胞，或 使用多巴酚丁胺，以达到复苏目标。 机械通气或者腹高压可导致患者胸腔内压增高，使 CVP增高，因此对于机械通气和腹高压患者， CVP12--15cmH2o作为复苏目标。
急性胰腺炎
重症医学科 张飞鹏
胰腺的解剖
胰管起自胰尾，横贯胰腺全长，到达胰头右缘后通常与胆总 管汇合形成壶腹部，经大乳头开口于十二指肠，以引流胰腺 的大部分胰液
胰腺的生理病理


胰腺同时具有外分泌和内分泌腺体功能 急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对本器官 自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症 性疾病。这就是“自我消化”作用 胰腺炎的发病机理仍然不清楚 两种学说： 腺泡细胞损伤学说 导管阻塞－－胆汁返流学说


四、临床表现
分型： 轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好； 重症急性胰腺炎（SAP）,又称出血坏死型，少见很危险； 暴发性急性胰腺炎（FAP）。后者主要为在SAP早期 （发病72小时内）出现器官功能不全，经积极的液体 复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器官功能障碍， 早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ 评分（急性生理评分2）等，病死率达30%--60%，属 特重型胰腺炎，临床需高度警惕。


当腹腔内高压伴发器官功能障碍时，即称为腹腔室隔综合 征（abdominal compartment syndrome,ACS）。 腹腔内高压和ACS常作为独立的病因因素可导致生理功能

障碍，因而受到临床的关注和重视。

诊断：腹内压大于25mmHg，少尿和（或）气道峰压增高
治疗—减压治疗 穿刺引流、手术减压、血液超滤、促肠蠕动

SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死 型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量 周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、 炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外 观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂 化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、 出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征 性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油， 脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者 血钙会下降。
五、诊断与鉴别诊断

来自百度文库
当本病具有上述典型病史、症状与体征时，结 合血尿淀粉酶测定（大于256温氏单位）及影 像（X线、B超及CT）检查，诊断多无困难。 反之，当无典型临床表现时，需做好鉴别诊断。
六、治疗

背景

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（2）恶心呕吐：2/3患者有此症状，发作频繁， 早期为反射性，内容为实物、胆汁。晚期是由 于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。 （3）腹胀：在重型者中由于腹腔内渗出液的刺 激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积 气积液引起腹胀。 （4）黄疸：约20%患者于病后1--2天，出现不 同程度的黄疸。黄疸越重，提示病情越重，预 后不良。
（8）全身并发症：循环功能不全、急性呼吸不 全、急性肾功能不全、腹腔室隔综合征、胰性 脑病等。 （9）局部并发症：胰腺坏死、胰周液体积聚、 假性囊肿、脓肿形成。
积气征

腹腔室隔综合征的诊断及治疗 腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包绕的密闭的间隔室， 任何原因引起的腹腔容量增加都可导致腹腔内压增加。升 高的腹腔内压对机体的生理和器官功能都将产生一定影响。 由于壁层组织的顺应性有限，一旦腹腔容量达到临界值， 内容物较小增量便会导致腹腔内压明显增高，从而快速引 起已受影响的肾、肺、心血管、肝脏、中枢神经等脏器功 能失代偿。



1. 急性反应期：自发病至两周左右，常有 休克，ARDS, 脑病等重要并发症 2. 全身感染期：2周至2个月左右，以全身 细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重 感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出 现胰腺脓肿。 3. 残余感染期：时间为2-3个月以后，主 要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜 或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久 不愈，伴有消化道瘘。

水肿型 腹痛（最早、最常见） 腹胀、恶心、呕吐 发热 腹膜刺激征 水、电解质紊乱 休克（最严重） 轻 轻 低热 / / /
坏死型 严重 严重 高热 有 有 有
青紫色淤斑（腰、脐周）
低钙抽搐 （预后不佳）
/
/
有
有
1.症状
（1）腹痛：为本病主要表现和首发症状，多为突发性 上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛。其范围常与 病变的范围有关，腹痛以剑突下区为最多，腹痛的性 质和强度大多与病变的严重程度相一致。但是老年体 弱者腹痛可不突出，少数患者无腹痛或仅有胰区压痛， 称为无痛性急性胰腺炎。 腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被摸受到 牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛， 炎性渗出物流注至游离腹腔引起腹膜炎，以及胰管梗 阻或痉挛等。
各种原因使胆汁、肠激酶、组织液流到胰腺
胰蛋白酶原被激活
胰腺自身消化
三、病理生理

SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的 SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性 肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全 身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理 过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感 染期。
4.X线检查

腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠 扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊 内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌 抬高，胸腔积液，偶有盘状肺不张，出现 ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
5.B超与CT


均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布， 对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。 CT是诊断重症胰腺炎的理想方法。
器官功能衰竭和/或局部并发症 Bradly EL. Arch Sung
1993

目前一致认为发病后早期处理是减轻胰腺坏死的缓解 器官功能不全的重要步骤和关键时间，对改善其预后 有着至关重要的作用。
二、发病原因和诱因


胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋 巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。 其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。 由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流 至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂， 胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有 高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生 胰腺炎。

胰腺炎发病机制

共同通道梗阻逆流机制：
这是最早被提出来的理论。约有78％的正常人群，胰管与胆总 管在进入十二指肠降段之前，先形成一共同通道。因而，在有 小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可反流入胰管
乙醇中毒因素 十二指肠液返流 高脂血症因素





乙醇中毒因素 乙醇刺激胰液分泌，增加胰液流量，升高胰管内压； 并使胰液成分发生改变，酶的含量增加，水和碳酸氢 盐的比例降低，胰液中蛋白含量的增加，容易形成栓 子堵塞小胰管 大量饮酒刺激胰腺分泌，使胰管内压力增高，同时又 可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结果导致细小胰 管破裂，胰液进入到胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被胶 原酶激活为胰蛋白酶，胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹 力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等，造成一系 列的酶性损害及胰腺自我消化 乙醇在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛，乙醛对腺泡细 胞有毒性作用，又是生成氧自由基的底物
建议

全身炎症反应综合征(SIRS) 符合下列两条或以上 T>38C或<36 C HR>90 次/分 RR>20 次/分 PaCO2<32 mmHg WBC>12000或<4000/mm3 未成熟中性粒细胞>10%
建议


不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎” 或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结 果 废弃“急性出血坏死性胰腺炎”，“急性出血 性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称 我国急性胰腺炎诊治指南 中华消化杂志2004；24（3）：190
（5）发热：多在38--39℃，一般3--5天后逐渐 下降。但重症者则可持续多日不降，提示胰腺 感染或者脓肿形成，并出现中毒症状，严重者 出现体温不升。 （6）手足抽搐：为血钙降低所致。血钙低于 1.98mmol/L，则提示病情变化严重，预后差。 （7）休克：多见于SAP，由于腹腔、腹膜后大 量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液 丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白 质分解产物，导致中毒性休克的发生。
2.体征
（1）轻症患者：仅有腹痛，压痛。 （2）重症患者：急性痛苦面容、上腹压痛明显、 腹膜刺激征、皮肤瘀斑。部分患者出现蓝紫色 瘀斑（Cullen症）或两侧腰出现棕黄色瘀斑 （Grey Turner症）。其发生乃胰酶穿过腹膜、 肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表 现。
3.实验室检查
（1）血细胞计数一般（10--20）*）×10^9/L ，如感染 严重则计数偏高，并出现明显核左移。 （2）血、尿淀粉酶测定：具有重要的诊断意义。正常 血清淀粉酶8--64温氏单位；尿淀粉酶4--32温氏单位。 血清淀粉酶在发病一小时后即开始增高，8--12小时 标本具有诊断意义，至24小时达到高峰，当测定值大 于256温氏单位，对AP诊断才有意义。并持续24--72 小时，2--5天逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12-24小时开始增高，48小时达高峰，维持5--7天，下 降缓慢。如淀粉酶降后复升，提示病情有反复，如持 续增高可能有并发症。
（3）血清脂肪酶测定：发病后24小时开始升高， 可持续5--10天，因其下降迟，对较晚就诊者 测定其值有助于诊断。 （4）血清钙测定：正常值不低于2.12mmol/L， 在发病后2天开始下降，以第4--5天后最为显 著，重型者可降至1.75mmol/L以下，提示病情 严重，预后不良。 （5）血清正铁蛋白测定：在SAP中为阳性，水 肿型为阴性。

高血脂与重症急性胰腺炎的关系 12%～38%的急性胰腺炎有血脂异常升高
Gastroenterol Clin North Am 1990;19:783
一、基本概念


急性胰腺炎（AP）是常见的急腹症之一，多见于青 壮年，女性高于男性（约2：1），主要病因为胰管阻 塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等 引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。 急性重症胰腺炎占2.4%--12%，其病死率很高，达到 30%--50%。亚特兰大国际胰腺病会议：急性胰腺炎合并