瓣膜病基础知识及护理查房

2011.9.10 22:33患者突发意识丧失，心跳呼 吸骤停给于胸外心脏按压，肾上腺素Βιβλιοθήκη Baidu多卡 因静推，请麻醉科气管插管呼吸及辅助呼吸， 病人心跳难以恢复反复给予肾上腺素，利多 卡因,去甲肾上腺素,阿托品,异丙肾上腺素静 推，持续泵入多巴胺，病人心电恢复室性心 律即给予电除颤，病人恢复自主心率，给予 地塞米松减轻炎症反应，持续导尿，观察尿 量变化，复转心外科ICU进一步治疗。
2011.9.14 9:41患者反复室颤给予对症处置后 好转无明显不适。
2011.9.14 16:49仍有阵发性室颤，复查心超， 未见明显异常，查电解质基本正常。患者反 复发生室颤与心功能有关放置体外除颤电极 片，以发生室颤及时转复。
2011.9.15夜间心电监测示给予电除颤后恢复 窦性心律。
自2011.9.16号病人未发生室颤，病情尚平稳， 一般情况尚可，于9.19号转入普通病房后继 续治疗。
在心房与心室之间，在心室与离开心室的血管 之间，都有瓣膜。血液流过后，瓣膜就会合上， 发出心跳声。（医生用听诊器，就是要听出心 脏瓣膜的工作情况——心跳声音的清脆程度表 明瓣膜合拢良好与否；而模糊的声音则说明瓣
膜张开的口径大小,或瓣膜是否出现漏洞。）。
心脏瓣膜的解剖
正常人的心脏共有四个主要的心瓣，分别 是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣。 它们张开时让血液流过，关闭时则防止血液 倒流，令血液正常地循环全身。 心瓣膜病一 般就是指心瓣的开合有问题，例如张开的幅 度不够阔(即「心瓣狭窄」)，又或者关闭时 并不完全封闭了信道，仍留有空隙(即「心瓣 关闭不全」)。
二尖瓣＞三尖瓣＞主动脉瓣＞肺动脉瓣
二尖瓣口狭窄，舒张期时血液从左心房注入左心室 受到障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心 房内，加上来自肺静脉的血液，致左心房内血容量 比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力， 心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿 性扩张。随着左心房心肌负荷增加，导致其代偿性 肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而 呈高度扩张（肌原性扩张）。此时，左心房血液在 舒张期时不能充分排入左心室。由于左心房内血液 淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏 出性出血。由于肺静脉血压升高，通过神经反射引 起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高〔正常 2kPa(15mmHg)，可升高到5.3～6.6kPa(40～ 50mmHg)。〕
体格检查：T36，P80次/分，BP100/50mmHg， HT170cm，W65Kg，双肺听诊呼吸音清，未闻 及干湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于 左锁骨中线第六肋间外1cm，叩诊心脏相对浊 音界扩大，心率80次/分，律齐·主动脉瓣听 诊区闻及III/6级收缩期杂音向颈部传导及轻 度舒张期杂音，心尖区可闻及II/6级收缩期 杂音，P2亢进，股动脉枪击音+，无杵状指。
2011.9.13 14:05病人突然出现意识丧失室颤， 给予持续心外按压，呼吸囊加压通气，利多 卡因100mg静推及电除颤一次，于14:15患者 恢复自主心率，神志转清给予心电监护，应 用扩冠药物，复查血气。
2011.9.14 7:50夜班病人病情重，心电不稳夜 间先后出现四次室颤心律，每次均持续数十 秒，后经电除颤后转为窦性心律。
瓣膜病护理查房
病历汇报
患,男,63岁,汉族,因劳累后胸闷憋气两年， 加重三个月入院.患者两年前开始出现劳累后 胸门憋气不适,休息后可缓解,无心前区疼痛。 平素无咳嗽咳痰咯血，夜间入睡无憋醒，可 从事一般体力活动。但症状逐渐加重，三月 前上述症状较前明显加重，夜间平卧入睡有 时可憋醒，偶有咯血为痰中带血丝，目前轻 度体力活动后即可出现上述不适。为进一步 治疗入住我科，患者自发病以来饮食较好， 睡眠较好，大小便正常。
诊疗计划：1完善相关检查2予吸氧强心，利尿， 营养心肌等治疗，改善心功能3积极行术前准 备，择期手术
2011.8.31下午全麻CBP下行二尖瓣+主动脉瓣 置换术，患者凝血机制差，给予反复止血术 中应用抗凝两次，胸骨后及心包引流量减少 后安返心外监护病房，患者全麻未醒，气管 插管呼吸机辅助呼吸，继续给予抗感染，强 心,利尿,抗凝,营养心肌，升血小板治疗，并 予以心外术后常规护理，病情稳定适时拔除 气管插管，并转入普通病房继续治疗
辅助检查：心脏超声：左室7.1cm左房5.4cm右 房4.6*5.8cm右室3.1cm升主动脉扩张4.3cm室 间隔1.4cm左室后壁1.4cm主动脉瓣明显增厚， 钙化，收缩期最大跨瓣压差70mmHg舒张期见 重度返流EF66%估测PASP44mmHg.
诊断：1主动脉瓣狭窄伴闭锁不全2二尖瓣脱垂， 二尖瓣闭锁不全3心功能III级。
定义
心脏瓣膜病Valvular heart disease
是由炎症、缺血性坏死、退行性变、粘液瘤 样变性、先天性畸形、创伤等原因引起的单 个或多个瓣膜（包括瓣环、瓣叶、腱索、乳 头肌等）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄 或 （和）关闭不全。心室扩大和主、肺动脉 根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣 的相对关闭不全。
由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿 性肥大，心肌纤维增粗。以后，右心室发 生心肌劳损，出现肌原性扩张。继而右心 房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣 膜环随之扩大，可出现三尖瓣相对性关闭 不全。收缩期，一部分血液自右心室回流 至右心房，加重右心房的血液淤积，引起
大循环淤血。
二尖瓣关闭不全:慢性二尖瓣反流时左室对慢性容量负 荷过度的代偿为左室舒张末期容量增大，根据 Frank-starlins机制使左心室博出量增加。心肌代 偿性扩大和肥厚，更收缩期有利于左室舒张末期容 量的增加。此外，左室收缩期将部分血液排入低压 的左心房，室壁压力下降快，有利于左室排空。因 此，在代偿期可维持正常的心搏出量多年。慢性二 尖瓣反流时左房顺应性增加，左房扩大。同时扩大 的左房和左室在较长时间内适应容量负荷增加，使 左房压和左室舒张末压不知明显上升，故肺淤血暂 不出现。但持续严重的多度负荷终致左室心肌功能 衰竭，左室舒张末压明显上升，肺淤血出现，最终 导致肺动脉高压和左心衰竭。