神经科临床病例讨论：双手活动不利，行走不稳，声音嘶哑
神经内科病例题库
病例1［现病史］患者谭××，男性，63岁.患者于昨日清晨，感觉左耳后跳疼，每分钟发作数次，当天晚上疼痛消失。
次日，一碰左侧头皮就觉剧痛。
26日于左乳突部、内耳道出现水泡，大者如玉米，小者如小米粒。
10月3日～4日嘴向右歪，左眼闭不上.10月9日水泡开始结痂。
［查体]脑神经：双瞳孔等大，光反应正常；眼球运动正常，无眼球震颤.左侧面神经核下性瘫痪。
左耳听觉过敏。
左侧舌前2/3的味觉丧失。
其他脑神经未查出异常。
运动、感觉、腱反射均无异常。
颈强（—），Kerning氏征（—）。
[诊断]Ramsay Hunt 氏综合征。
附：面神经解剖面神经不同部位受损的症状周围性面神经麻痹不同部位受损的症状左面神经下性麻痹，右睫毛征阳性长期的面神经核下性麻痹，瘫痪侧因面肌张力增强而睑裂变窄，口角上抬,鼻唇沟深，乃形成对侧的面肌假性面神经麻痹（左侧)。
面神经麻痹恢复期的联合运动病例2［现病史]患者于半月前患感冒、头疼。
同时感觉眼花、复视。
双下肢无力、活动不灵。
左上肢也不好使。
4～5天后,双下肢完全瘫痪，左手不能拿东西。
［查体] 脑神经:双瞳孔等大，光反应正常.双眼球不能外展。
向其他方向运动正常。
双侧面神经核下性瘫痪。
其他脑神经未查出异常.双上肢轻瘫，左侧较重。
双下肢完全瘫痪。
其他脑神经未查出异常.双上肢肌力4级，双下肢肌力0级，四肢肌张力低。
双上肢前臂中部以下痛觉减退,深感觉正常.双下肢膝关节以下痛觉减退,深感觉减退。
腓肠肌握痛（+)。
腱反射减弱。
未引出病理反射。
［腰穿］脑脊液压力1.77 kPa (180 mmH2O)。
白细胞8个，蛋白125 mg，糖45 mg，氯化物720 mg。
[诊断] 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（GBS）.病例3［现病史]患者于1年前曾确诊为GBS住院。
经治疗后好转，出院时自己能行走。
后来照常上班工作。
10天前出现四肢无力.症状逐渐加重,5天前四肢完全瘫痪。
说话变声。
[查体］脑神经：双瞳孔等大，光反应正常。
脑梗死后遗症肢体活动障碍病历模板范文
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患者立即被家人送至我院急诊科就诊。
急诊科查体示：神清，精神稍差，言语不清，右侧肢体肌力下降，肌张力增高，右侧巴氏征阳性。
头颅CT检查示左侧大脑中动脉供血区低密度影，考虑脑梗死。
三、既往史患者既往体健，否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史。
否认药物及食物过敏史。
家族中无类似病史。
四、体格检查体温：[体温值]℃，脉搏：[脉搏值]次/分，呼吸：[呼吸值]次/分，血压：[血压值]mmHg。
神经系统查体：神清，精神稍差，言语不清，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏，右侧肢体肌力Ⅲ级，肌张力增高，右侧腱反射亢进，右侧巴氏征阳性。
五、辅助检查头颅CT：左侧大脑中动脉供血区低密度影，考虑脑梗死。
血液检查：血常规、生化、凝血功能等未见明显异常。
心电图：窦性心律，心率[心率值]次/分，律齐，无异常。
六、诊断左侧大脑中动脉脑梗死脑梗死后遗症：肢体活动障碍七、治疗方案药物治疗：给予抗血小板聚集、改善脑循环、营养神经等药物治疗。
病例神经科：反复发作性言语不利不清右侧肢体无力 麻木天
【病例】神经科精选：反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天反复发作性言语不利不清、右侧肢体无力、麻木3天医脉通2011-05-04发表评论(13人参与)分享病例讨论北京大学第三医院神经内科李小刚病例报告患者：男（右例手），59岁，1951-10-23生主诉：反复发作性言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木3天，于2011-1-15晚20：34到我院急诊。
现病史：3天前无明显原因出现言语不利/不清、右侧肢体无力、麻木，持续约1小时后缓解；第二天早6点再次出现上述症状，约半小时后自行缓解，来院当天17：20又出现言语不利、右侧肢体无力、麻木，到急诊时症状有所缓解，伴前额部胀痛。
急诊查体：Bp173/75mmHg，除右侧肢体轻度针刺觉减退外，余神经系统查体阴性。
NIHSS:1分。
急诊辅助检查：头CT：示多发腔梗；ECG：窦性心律，T波改变（轻度缺血）；化验：Glu:4.6mmol/L,plt:123×109,Fib:2.84,TNT:阴性，余化验正常。
2011-1-15颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基底节区、双侧侧脑室旁仍见散在点片状低密度影，部分边界清晰，左侧小脑似见点条状低密度。
脑室系统大小及形态未见异常。
部分脑沟增宽。
脑中线结构居中。
右侧上颌窦粘膜下小囊肿。
既往史高血压病史15年：最高180/90mmHg；控制在145/75mmHg 左右；糖尿病史14年：目前用胰岛素治疗；发现脑腔梗6年：无症状。
冠心病5年：因反复发作性胸痛，做过4次冠状动脉造影、4次行动脉内支架植入。
下肢血管B超（2010-4-19）：双下肢动脉多发粥样硬化斑块形成----符合动脉硬化闭塞症；左侧股浅动脉限局性狭窄；右侧股浅动脉完全闭塞，无血流，股浅动脉下端侧枝循环建立。
2010-9-12CT颅脑CT检查（平扫+非创伤）双侧脑室旁脑白质密度对称性减低，双侧基地节区，左侧侧脑室旁见小圆形低密度影，部分呈脑脊液密度。
神经系统病例分析示例
一、躯干和四肢的本体感觉传导通路 1.意识性本体感觉传导通路 2.非意识性本体感觉传导通路
二、痛温觉和粗触觉传导通路
（一）躯干和四肢的浅感觉传导通路 （二）头面部的浅感觉传导通路
三、视觉传导通路
感觉传导通路不同部位损伤后的感觉障碍特点：
1.周围神经的损伤： 感觉障碍区与运动障碍对应
2.脊髓损伤： 后索病变（脊髓痨）：同侧损伤截面以下深感觉障碍和精细
下行至脊髓前角细胞的纤维束为皮质脊髓束。 下行至脑干脑神经运动核的纤维束为皮质核束。
下运动神经元 lower motor neuron： 胞体：
位于脊髓的前角细胞。 位于脑干的脑神经躯体运动核和特殊内脏运动核 （8个）。 轴突： 脑神经和脊神经的躯体运动纤维。
下运动神经元的胞体和轴突构成传导运动冲动的 最后公路 final common pathway。
试分析
病例一
1.病变部位 2.损伤结构
患者：女性 5岁 在一次 高发烧后发现左下肢不能活。
查：
3.症状发生原因
L2-S3
脊髓灰质炎 (小儿麻痹症)
1. 头、颈、两上肢、右腿活动良好；
2. 左下肢瘫痪、肌肉萎缩、肌张力↓
损下 伤神
3. 左膝跳反射消失，病理反射(－)
症经 状元
左腰骶膨大前 角运动神经元
如：右侧损伤可致右眼视野鼻 侧半和左眼视野颞侧半偏盲。
对光反射临床表现： 一侧视神经损伤：
由于传入信息中断，光照患 侧瞳孔，两眼瞳孔对光反射消 失，但光照健侧瞳孔，两眼瞳
孔对光反射均存在。 临床表现患侧的直接对光反 射消失，间接对光反射存在的
现象。 一侧动眼神经损伤： 由于传出信息中断，无论光 照哪一侧瞳孔，患侧对光反射 都消失，但健侧对光反射均存
大脑清醒手脚不受控制乱动病例模版
大脑清醒手脚不受控制乱动病例模版
大脑清醒手脚不受控制乱动病是一种神经系统疾病，也被称为
“不自主运动症”，常见于成年人和老年人。
该病的主要症状是手脚
乱动，表现为不自然的姿势和动作，严重影响日常生活和工作能力。
病例1：小张，女性，40岁。
三个月前开始出现手脚抽动、扭曲
并伴有不自然的口吐、舌吐，其余症状正常。
症状开始时持续不断，
后来逐渐出现间歇性症状。
到医院神经科就诊，经过临床诊断，诊断
为大脑清醒手脚不受控制乱动病。
经过治疗后，症状逐渐减轻，目前
已基本恢复正常。
病例2：小李，男性，55岁。
半年前开始出现手脚抽动、扭曲并
伴有面部肌肉抽搐、胳膊突然抬高、腿部跳动等症状，症状严重影响
了生活和工作。
到医院神经科就诊，经过CT、MRI等检查，诊断为大
脑清醒手脚不受控制乱动病。
经过治疗后，症状逐渐减轻，但仍需长
期服药和定期复诊。
该病的病因不明，一般认为与大脑皮质神经元的损伤或变异有关。
此外，遗传因素、感染、中毒等都可能引起该病。
临床上，可以通过
神经系统检查、影像学检查等综合手段进行诊断，确诊后应及时治疗。
药物治疗是治疗该病的主要手段，常用药物包括多巴胺受体激动剂、镇静药等。
另外，物理治疗、心理治疗、行为疗法等综合治疗手
段也可以帮助患者减轻症状并提高生活质量。
患者和家人应当积极配合医生的治疗，合理安排生活和工作，避免疲劳、精神紧张、焦虑等情况，同时也要保持良好的心态，增加社交活动和身体锻炼，有利于减轻症状，促进康复。
脑干综合征之延髓综合征
解剖是神经定位诊断的基础，它最能体现神经科的特点，但神经解剖内容繁多，且十分复杂，导致许多医生不能轻易掌握，是每个初学者的“痛”。
那有没有简单的方法掌握呢？还真有！不信，我们来看看脑干综合征中的延髓综合征。
首先，我们需了解临床上最常见的延髓综合征包括两个，即延髓背外侧综合征，又称Wallenberg syndrome（瓦伦贝格综合征）；延髓内侧综合征，又称Dejerine syndrome（德热里纳综合征）。
【记忆诀窍：洼地（W，D）】其次，我们需掌握一些重要的“共性”和“个性”的知识，即有些结构贯穿脑干全程，有些结构仅出现在脑干的某个层面。
1、共性：即贯穿脑干全程的结构（1）贯穿脑干的传导束1）下行传导束①锥体束：支配随意运动；②红核脊髓束：支配肢体的屈肌运动；③顶盖脊髓束：兴奋对侧颈肌及抑制同侧颈肌活动；④中央被盖束：主要是锥体外束，连接红核和下橄榄核。
2）上行传导束①脊髓丘脑束：支配对侧肢体痛觉、温度觉；②内侧丘系：支配对侧肢体深感觉和精细触觉。
3）含上下行传导束的结构①内侧纵束：协同眼球的运动和头颈部的运动；②网状结构：分为a.上行网状激活系统：保持觉醒；b.下行网状激活系统：它对肌肉紧张有易化和抑制两种作用，即加强或者减弱肌肉的活动状态；③自主神经传导束：调节唾液分泌；调节血压；调节自主神经功能：呼吸、吞咽、呕吐反射、摄食等。
（2）贯穿脑干的颅神经核：三叉神经核（包括中脑核、感觉主核、脊束核）。
三叉神经感觉纤维：第1级神经元位于三叉神经半月节，三叉神经半月节位于颞骨岩尖三叉神经压迹处，颈内动脉的外侧和海绵窦的后方。
三叉神经半月节与脊髓后根神经节相似，含假单极神经细胞，其周围突分为眼神经、上颌神经和下颌神经三个分支，分布于头皮前部和面部的皮肤及眼、鼻、口腔内黏膜，分别经眶上裂、圆孔及卵圆孔入颅。
其中枢突进入脑桥后，深感觉纤维终止于三叉神经中脑核；触觉纤维终止于三叉神经感觉主核【记忆诀窍：“终身”是“主厨”】；痛温觉纤维沿三叉神经脊束下降，终止于三叉神经脊束核。
临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死1例报道
临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死1例报道在临床脑干梗死疾病中，脑桥梗死类型比较常见，据统计该类型疾病在脑干梗死疾病中约占到73.3%-81.8%[1]。
脑干梗死不仅可独自出现，可以和小脑、中脑、延髓等部位梗死共存。
在所有后循环卒中疾病中，孤立性脑桥梗死达15%，因梗死部位不同临床表现也存在较大差别，常见于运动型偏瘫，且伴构音障碍、共济失调、眩晕等表现[2]。
因此脑桥梗死疾病在临床上表现复杂，临床在对患者进行救治过程中要重视详细查体，及时对患者进行头部MRI检查[3]。
一个半综合征（one-and-a-half syndrome）伴同侧第七对颅神经受损称“八个半综合征”，伴对侧偏身感觉障碍和或对侧肢体偏瘫称“九个综合征”，合并同侧面部麻木称“十三个综合征”。
本研究以我院收治的一例临床表现为“十三个综合征”的脑桥孤立性梗死患者为例，分析总结其具体检查识别和治疗方法，希望通过本次研究使临床医生提高对该类疾病的认知，以便早期识别卒中及时采取针对性治疗措施，提高其生存质量，改善预后。
具体报道如下。
1.病例介绍1.1患者基本资料男，58岁，因突发头晕、行走不稳伴视物重影32小时于2022年7月13日入院。
患者于7月12日9：00在活动中突发头晕、行走不稳伴视物旋转，行走时往右侧偏斜，家属扶持可步行，伴视物上下重影，于当地诊所，测血压138/118mmHg，予口服硝苯地平片1片降压治疗；症状加重，家属扶行下行走困难加重，视物旋转，无呕吐，无失语、偏瘫，于当地中医院予阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙、苯磺酸氨氯地平治疗；7月13日症状再次加重，出现口角向右侧歪斜、饮水侧漏伴左侧面部麻木及右侧下肢麻木、无力，皮肤感觉异常形似未穿裤子的感觉，无言语不利、声音嘶哑，无饮水呛咳、吞咽困难，无耳鸣、听力下降，无意识障碍、大小便障碍，转至普定县人民医院神经内科。
既往史有6年“高血压”病史，最高血压180/？mmHg，低压不祥，未规范治疗；否认糖尿病、冠心病、高脂血症病史。
线粒体神经胃肠脑肌病一例临床、病理及基因分析
线粒体神经胃肠脑肌病一例临床、病理及基因分析2014-03-24 19:36来源：中华神经科杂志作者：唐吉刚等字体大小-|+线粒体神经胃肠脑肌病(MNGIE) 是一组以胃肠道症状、恶液质、周围神经病、眼外肌麻痹、白质脑病为临床表现的线粒体病。
目前国内有关该病的临床、病理及基因研究报道较少。
我们报道1 例临床表现典型的MNGIE 患者，对其临床、病理、线粒体及脱氧胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(thymidinephosphorylase，TP) 基因进行分析。
临床资料患者男性，21 岁，因腹胀7 年、十二指肠空肠吻合术后1 个月于2012 年10 月8 13 收入我院普外科。
患者自13 岁左右经常出现腹胀、腹痛，间有腹泻症状，并逐渐出现消瘦，在当地医院诊断十二指肠淤滞症，于2012 年9 月8 日行十二指肠(水平段) 空肠吻合术。
术后12 d 患者出现腹胀、呕吐、腹泻，胃镜检查示反流性食管炎、胃潴留，遂转我院普外科。
图1 患者头颅MRI 示T2 液体衰减反转恢复序列成像可见双侧放射冠、侧脑室旁高信号2012 年10 月19 日无明显感染诱因出现双下肢无力，并逐渐加重，约20 d 后出现双上肢远端无力，肌电图检查示周围神经病变，脑脊液检查示脑脊液蛋白．细胞分离，经神经内科会诊考虑吉兰- 巴雷综合征，给予人免疫球蛋白(0．4 g·kg-1·d-1) 治疗，病情无明显变化。
11 月19 日行头颅MRI 检查示双侧放射冠、侧脑室旁、胼胝体、脑干、小脑半球多发等、长T2 异常信号(图1)，遂转至我院神经内科继续诊治。
既往史：患者儿童期发育正常，因自幼被现在家庭抱养，家族遗传史无从查询。
入院体检：体温37℃，脉搏126 次／min，呼吸16 次／min，血压140／80 mmHg(1 mmHg=0．133kPa)。
体形消瘦，营养差，较标准体重减低约35％，心、肺体检无明显异常。
舟状腹，上腹部一长约15cm 手术瘢痕，腹部皮褶约0．4 cm，全腹无明显压痛、反跳痛，振水音阳性。
偏瘫案例分析报告
偏瘫案例分析报告近日，我们接到了一位56岁男性患者的偏瘫案例，该患者在一次车祸中受伤，导致左侧身体部分瘫痪。
通过对该患者的详细观察和评估，我们对其进行了偏瘫案例分析，旨在为该患者提供最佳的康复治疗方案。
根据患者家属的描述和我们的观察，该患者的主要症状是左侧身体功能障碍。
他的左臂和左腿无力，行走时有明显的跛行，且不能自如地控制左半身肌肉。
患者还表现出语言障碍，以及对感觉刺激和空间定向感的损害。
通过CT和MRI检查，我们发现该患者右侧大脑皮质和基底神经节受损，这是导致患者偏瘫的主要原因。
在脑卒中、脑损伤或其他神经系统疾病中，一侧脑部受损会导致对侧身体部分的瘫痪。
在该患者的案例中，脑损伤导致左侧身体瘫痪，使其日常生活受到严重影响。
对于这种类型的偏瘫，康复治疗至关重要。
我们制定了一个综合的康复计划，旨在帮助患者逐步恢复他的日常功能。
该计划包括物理治疗、语言治疗和职业治疗。
物理治疗主要包括肌肉训练、平衡锻炼和康复运动。
通过这些活动，患者可以增强受损肌肉的力量和灵活性，并逐渐恢复正常的行走能力。
此外，平衡训练有助于减少跌倒风险，提高患者的生活质量。
语言治疗旨在改善患者的语言和言语能力。
通过语言训练和言语疗法，患者可以逐渐恢复他的表达和理解能力。
这不仅有助于他与他人进行有效的沟通，还有助于提高他的自信心和自尊心。
职业治疗主要关注患者在日常生活中的独立性和自理能力。
通过训练患者进行日常活动，如穿衣、洗漱和进食，患者能够重新获得他们的生活技能，提高他们的生活自主性。
在这个偏瘫案例分析报告中，我们为这位患者提供了一个综合的康复治疗方案，旨在帮助他恢复正常的日常功能。
然而，我们也要明确指出，康复是一个漫长而复杂的过程，需要患者及其家人的耐心和努力。
我们相信，在合理的治疗方案和积极的心态下，该患者将逐渐恢复并重返正常生活。
行走不稳,双手笨拙,四肢麻木——查房选录(320)
Ｕ Ｌ，Ａ Ｔ ３ ／ ，总 蛋 白 ７ ／ ， 白 蛋 白 ４ ／ Ｓ ０ Ｕ Ｌ ８ ｇＬ ９ Ｌ 球蛋 白 ２ Ｌ ， ９ 。颈 椎 ｘ线 摄 片 检 查 未见 明显 异 常。颅脑 Ｃ Ｔ未见 异常 。肌 电 图检查 示右 上 肢及 左 下肢感觉 、运动 传导速度 均正 常。
退。④颅脑 Ｃ Ｔ及颈椎 ｘ线摄 片检查未见 明显异
常 ，肌 电图提示 右上肢 及左下肢 感觉 、运动传 导速 度 均正 常。 目前 ，该患 者具体诊 断未 明 ，请主 治医
师作进一 步指导 。
主治 医师 同意住 院医师对 患者症状特点 的分
析 ，应 考虑 以下疾病 。
７ ８
新 医学 ２０ ０ ９年 ２月第 ４ ０卷第 ２期
及音 叉振动觉 减退 ；双侧肱二 头肌反 射及桡骨 膜反 射 （Ｈ） ｝ ，膝 腱 反 射 （Ｈ ） ｛ ｝ ，踝 阵 挛 及 髌 阵 挛 ＋
（＋） ，双 侧 霍 夫 曼 征 （＋） ；双 侧 巴 宾 斯 基 征
（±） ；克 匿格 征 （一） ，布 鲁 津斯 基 征 （一） ，直
患者 ３ 个月前始无明显诱 因出现行走不稳 ，以夜间 明显 ， 自觉 双下肢僵 硬 ，双 手笨拙 、持 物不稳 、抖
行走时有 踩雪感 ，伴 四肢麻 木 ，以远 端为著 ，视物
模糊 ，伴 头晕 ，无复视 、耳鸣 ，即来 我 院 ，门诊 以
“ 亚急性 脊髓 联 合 变性 ？ 收入 我科 。患 者 出生 时 ” 被诊 断为先天性 腭裂 ，８岁 时行手 术 给予 修 补 ，有 “ 慢性 胃炎 ”病 史 ６年 。无遗传 性疾病 家族史 。 体格检 查 ：体 温 ３． ＇ ６３Ｃ，脉 搏 ７ ０次／ ，呼 分
小脑后 束 损 害 表 现 ，即 水 平 眼 震 （＋） ，粗 大 眼
脊髓病变 疑难病例讨论 6月4日
（2021-03-23 华北石油总医 院）颈椎MRI： 颈椎退行性改 变；颈3-7椎 间盘突出，颈 5-7椎管略窄。
（2021-03-23 华北石油总医 院）颅脑MRI： 脑内少许小缺
血灶，老年性 脑改变。
（2021-03-23 华北石油总医 院）颅脑MRI： 脑源自少许小缺血灶，老年性 脑改变。
神经系统查体
• 神志清楚，言语流利，查体合作。记忆力、计算力、定向力 正常。脊柱无畸形，椎旁无压痛。双侧嗅觉、视力粗测正常， 视野粗测无缺损，眼底未窥入。双眼睑无下垂，眼裂正常，眼 球无凹陷，眼球向各个方向活动自如，无眼震。面部痛温觉对 称，张口下颌居中，咀嚼有力，角膜反射正常。双侧额纹对称， 双侧鼻唇沟对称，示齿口角无偏斜。伸舌居中，无舌肌萎缩及 肌束颤动。双上肢肌力5级，肌张力正常，双上肢不自主抖动， 双下肢肌力5-级，肌张力正常，双下肢不自主抖动，以右侧为 著，四肢肌容积正常。双侧指鼻试验欠准确（考虑与肢体抖动 有关），双侧跟膝胫试验尚稳准，Romberg征检查阳性。肢体 痛温觉对称，双侧关节位置觉对称存在，双侧上肢音叉震动觉 对称存在，双侧髋关节以下音叉震动觉减退。双侧肱二、三头 肌反射减退，双侧膝腱反射、踝反射减退，无阵挛。双侧 Babinski征（-），Chaddock征（-）,Gordon征（-）,Oppenheim 征（-）。颈软，无抵抗，双侧Kernig征（-）,Brudzinski征（）,Laseque征（-）。自主神经功能检查正常。
（2021-03-23 华北
石油总医院）腰 椎MRI：腰椎退行 性改变；腰3-5椎 间盘膨出，腰5-骶 1间盘膨突出；腰 4-5椎间盘膨突出，
右侧椎间孔变小， 椎管狭窄；腰4-骶 1双侧黄韧带肥厚。
（2021-03-23 华北
神经内科临床典型病例分析
神经内科临床典型病例分析一、病例摘要患者，男，65岁，因“突发右侧肢体无力3小时”入院。
患者3小时前在家休息时突然出现右侧肢体无力，不能站立和行走，伴言语不利，无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。
家属发现后立即呼叫急救车送至我院。
发病后患者神志清楚，情绪稳定，对答切题。
既往有高血压病史10年，最高血压180/100mmHg，长期服用降压药物治疗，血压控制尚可。
否认糖尿病、心脏病等慢性病史。
个人史、家族史无特殊。
二、病例分析1. 病史特点：患者为老年男性，急性起病，表现为右侧肢体无力、言语不利，无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。
患者有高血压病史10年，长期服用降压药物治疗。
根据病史，初步考虑为脑血管疾病。
2. 体格检查：患者体温、脉搏、呼吸、血压均在正常范围内。
神志清楚，对答切题。
双眼球活动自如，无眼震。
双侧额纹、鼻唇沟对称，口角不偏。
右侧肢体肌力3级，左侧肢体肌力5级。
右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性。
颈软，无抵抗。
3. 辅助检查：头颅CT检查示左侧基底节区脑出血，出血量约10ml。
心电图、胸部X线片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能等检查均未见明显异常。
4. 诊断：根据病史、体格检查及辅助检查，患者诊断为左侧基底节区脑出血。
三、治疗与预后1. 治疗：患者入院后，立即给予脱水降颅压、控制血压、营养神经、改善微循环、预防感染等治疗。
同时，针对患者的高血压病史，调整降压药物，控制血压在合理范围内。
2. 预后：经过积极治疗，患者病情稳定，右侧肢体无力逐渐好转，言语不利症状减轻。
住院治疗2周后，患者好转出院。
出院后继续服用降压药物，定期复查血压，并进行康复治疗。
四、讨论1. 脑血管疾病的发病机制：脑血管疾病是指由于脑部血管病变导致的脑组织损伤，包括脑出血、脑梗死等。
其发病机制复杂，主要包括动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病等。
本例患者有高血压病史10年，长期服用降压药物治疗，血压控制尚可，但仍然发生了脑出血。
神经系统病例分析习题
神经系统病例分析习题病例一病史摘要辅助检查：头颅CT示右侧颞叶血肿。
既往史：患者原有高血压史十余年，平时不规则服药，不监测血压。
否认有慢性头晕头痛，反复意识障碍，否认长期偏侧肢体麻木乏力症状，否认长期慢性咳嗽、咳痰、咯血、腹痛便血、低热、体重减轻史。
发病前无短暂性意识障碍、眩晕、四肢轻瘫及跌倒发作。
分析思考: 1请做出诊断及依据？2可与哪些疾病相鉴别？3治疗原则是什么？参考谜底1诊断：脑溢血（右侧颞叶）。
诊断依据：1)患者有十多年高血压史，病发时血压明明升高，故有脑溢血的病理基础。
2)患者起病较突然，以头痛为先兆，病发时有头痛伴恶心吐逆胃内容物，并呈现左侧肢体肌力减退，伸舌左偏等症状均与脑溢血的病发表现相符合。
3)头颅CT见右侧颞叶血肿亦与患者伸舌左偏，左鼻唇沟浅，双眼向右凝视及左侧肢体偏瘫相吻合。
2可与以下两种疾病相鉴别：1)脑梗塞：一般为老年人好发，起病亦较急，但不似脑溢血突然，发病前多有TIA(短暂性脑缺血)发作，且起病多于睡眠后或休息时，发病时的血压可无明显的增高，症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，意识清晰，而偏瘫失语等局灶性神经功能缺失则较明显，可不伴有头痛呕吐等脑膜刺激症状。
急诊头颅CT无高密度出血影。
此患者起病突然，起病时血压较高伴有明显脑膜刺激症状发病前无TIA发作头颅CT亦可见出血灶故可排除此病。
2)蛛网膜下腔出血，患者多为青、中年人，多有先天性动脉瘤及血管畸形，发病突然。
剧烈头痛伴恶心呕吐，颈项强直，多无失语，偏瘫等局灶性神经功能缺失，可无高血压史，头颅CT蛛网膜下腔可见有高密度影，脑脊液呈血性。
该患者为老年女性，有高血压史多年，发病时有明显的左侧肢体偏瘫，无颈项强直，头颅CT亦未见有蛛网膜下腔的出血影，故可排除。
3治疗原则：1)控制脑水肿，降低颅压：可予降颅压药物(如甘露醇等)，急性期内短期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿，但对高血压、动脉粥样硬化、溃疡病有不利作用，故不可长期应用，且用药应审慎。
【病例】男70岁，四肢无力双下肢麻木行走困难5月
【病例】男70岁，四肢无力双下肢麻木行走困难5月【本期病例】患者信息性别：男年龄：70岁主诉双下肢麻木，行走困难5月，加重2周现病史男70岁，四肢无力双下肢麻木行走困难5月，加重不能行走2周入院。
6年前突发双下肢无力行手术恢复良好，5月前不能走直线，渐不能行走专科检查锁骨下感觉明显减退，剑突下深感觉消失，双肱=头肌肌力4级，肱三头肌肌力3级，双手肌力屈4级，伸2级，双下肢肌张力高，股4头肌力3级，胫后肌力2级，余3级，病理反射左侧巴氏征可疑，右侧阴性，总体左侧肢体重，右侧轻。
肌电图患者不能耐受，未做成，格林巴列不考虑辅助检查胸腰椎MRI无异常术前照片原文图集共9张诊疗记录神内会诊两次无神内情况。
文字讨论查体和c3-4不完全符合，过屈伸位无多明显c3-4不稳，保守治疗无效，还有双上肌震颤，请教各位：1，诊断及需要进一步查啥？2，c3-4仅椎间盘压迫，无OpLL，后面脑脊液通畅，病因可能原因？3，如行手术，有多大疗效，前路后路？【部分讨论】：马真胜：既然症状及体征不符合，那就不碰。
该查的也都查了，该会诊的也会诊了。
说服不了自己，那就不开刀。
虽然我认为患者的问题，如果确实能排除脑子问题的话，我还是认为是颈3-4椎间盘的问题。
刘俊雄：上次术前颈雄MRI有高信号，这次沒有高信号我也高度怀疑C34，因为没有查出別的原因，若做应前还是后路，如何做。
高振甫：同意马教授意见，目前能看到和我们能处理的就是颈34的问题。
双侧症状，感觉运动都有，且下肢硬瘫明显，病程5月，肯定近期出问题了!什么问题?无非就是外来压迫和脊髓本身!我觉得一边了解椎间稳定性，一边再做增强核磁，排除脊髓问题，l另外，建议刘主任详细追问病史，上次手朮前后及此次发病前情况!个人觉得此病例是连贯性的颈椎疾病。
刘主任期待您的结果!。
神经科临床病例讨论：四肢无力3月余，视物成双2个月，尿急1个月
神经科临床病例讨论：四肢无力3月余，视物成双2个月，尿急1个月患者女性，55岁。
因四肢无力3月余、视物成双2个月，加重伴尿急1个月，于2013年10月31日入院。
患者入院前3个月(2013年7月中旬)出现双下肢肌力减弱、行走易疲劳，尤以上台阶费力，但下蹲后可自行站起，晨起、休息后症状缓解，晚间或活动后症状加重；约2周后(2013年7月底)出现双上肢肌力减弱，抬手臂或梳头无力，能持握碗筷，不伴肢体麻木、肌束颤等，至当地医院就诊。
体格检查：双侧眼睑无下垂，双眼活动自如，双上肢肌力5级，双下肢5-级，腱反射对称，病理征阴性。
辅助检查：运动神经传导速度检查无异常发现，低频重复神经电刺激提示波幅递减，未行高频电刺激；腰椎穿刺脑脊液常规及化合物检查均于正常值范围；胸部CT提示纵隔淋巴结肿大，诊断为“重症肌无力”。
予以溴吡斯的明口服60mg/次(3次/d)，四肢肌无力症状有所好转，可步行约500m；2个月后(2013年9月初)出现双眼睑上抬无力、视物成双，于2013年9月5日至我院门诊就诊。
体格检查：右眼睑无下垂，左眼裂小于右侧，疲劳试验阳性；双上肢可平举1.50min，可蹲起10次。
进一步行肌电图、神经传导速度和重复神经电刺激检查，分别显示肌源性损害、下肢运动神经波幅降低，以及低频重复神经电刺激波幅递减、高频电刺激波幅递增。
建议行PET扫描以排除肿瘤，患者拒绝，故建议其尝试口服泼尼松25mg/d，1周后剂量增至45mg/d，服用至今；同时应用丙种球蛋白。
根据我院医嘱，于2013年9月9日在当地医院静脉滴注丙种球蛋白2.50g/d，治疗5d，临床症状与体征明显缓解。
之后(2013年9月下旬)四肢无力症状再次加重，溴吡斯的明剂量增至120mg/次(3次/d)，服药后可步行约500m，不服药仅行走不足100m；随着肌无力症状的加重，曾出现饮水呛咳、吞咽困难，约1周后自行缓解；同时伴尿急、尿频，偶出现尿失禁，但无尿痛症状。
神经科临床病例讨论：左上肢疼痛麻木5个月，无力3个月，加重伴双下肢和右上肢相继疼痛无力1个月
神经科临床病例讨论：左上肢疼痛麻木5个月，无力3个月，加重伴双下肢和右上肢相继疼痛无力1个月病历摘要患者女性，50岁，主因左上肢疼痛、麻木5个月，无力3个月，加重伴双下肢和右上肢相继疼痛、无力1个月，于2015年7月23日入院。
患者5个月前无明显诱因出现左上臂外侧持续性刀割样疼痛，可以忍受，伴左前臂外侧及左手拇指、食指和中指麻木，否认肢体无力，自行服用“止痛片”后疼痛缓解，但左上肢疼痛进行性加重，外院行颈椎MRI检查显示，C3-4椎间盘轻度突出，C4-5椎间盘膨出，硬脊膜囊轻度受压，予镇痛药和中药（具体方案不详）治疗后症状无明显好转，并出现左手无名指和小指麻木。
3个月前出现左上肢无力，进行性加重，约1周左上臂抬举不能、左手持物不能，并出现右侧臀部、右大腿后侧、右小腿外侧放射性疼痛，伴右侧足底麻木、右下肢轻微无力，外院行腰椎MRI检查显示，L4-5和L5-S1椎间盘膨出，椎管囊肿。
遂至外院住院治疗，腰椎穿刺脑脊液检查蛋白定量350mg/L （150-400mg/L），血清抗神经节苷脂GM1抗体和莱姆抗体阴性。
肌电图显示，右侧胫前肌神经源性损伤；神经传导速度（NCV）显示，左侧正中神经运动和感觉传导波幅降低，右侧腓总神经运动波幅降低。
胸椎MRI显示，T3-6水平脊髓纤细。
临床诊断“臂丛神经炎”，予甲泼尼龙静脉滴注1000mg/d 连续3d后减至500mg/d，连续3d后减至240mg/d，连续3d，左上肢疼痛缓解[视觉模拟评分（VAS）为3-4分]，麻木、无力症状有所好转，左上肢可抬举。
出院后继续予泼尼松50mg/d 口服，缓慢减量。
1个月前出现双侧小腿和大腿内侧疼痛并进行性加重（VAS评分为10分），伴双下肢无力，尤以右下肢显著；20d前症状明显加重，3d后无法独立行走，伴双侧大腿肉跳感，并出现左侧额纹消失、左眼闭目不能、左侧鼻唇沟变浅、口角向右侧歪斜，否认吞咽困难、饮水呛咳和呼吸困难，再次至外院住院治疗。
神经内科脑梗死左侧肢体麻木无力诊治病例分析专题报告
神经内科脑梗死左侧肢体麻木无力诊治病例分析专题报告【一般资料】患者，男，53岁，农民【主诉】主因左侧肢体麻木无力12小时入院。
【现病史】患者缘于入院前12小时无明显诱因出现左下肢无力，无头晕头痛，无言语不利，入院后查头核磁示：右侧内囊后肢小片状新发脑梗死，两侧基底节点片软化灶，未行治疗,回当地诊所给予静点药物（名量不详）治疗，效果不佳，自感左侧下肢无力加重，左侧上肢麻木。
【既往史】既往高血压病史10年，平日血压最高可达160/100mmHg,规律口服“硝苯地平片卡托普利片”（具体量不详）降血压治疗，血压控制情况不详。
【查体】T：36.5C、P：70次/分、R：20次/分、BP：140/10OmmHg神志清楚，言语语利，查体合作，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，口角无歪斜，鼻唇沟对称，伸舌居中，左侧下肢肢体肌力IV 级，肌张力正常，右侧肢体肌力肌张力正常。
【辅助检查】头核磁示：右侧内囊后肢小片状新发脑梗死，两侧基底节点片软化灶【初步诊断】1.脑梗死2.高血压2级【鉴别诊断】脑出血：患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐或神经系统症状，有定位体征，结合头颅CT,此患者可以除外，【诊疗经过】1.给予内科二级护理，低脂低盐饮食2.静点比拉西坦营养脑细胞、奥扎抗凝、丹参冻干活血化瘀，及口服硝苯地平降血压、阿托伐他丁降血脂、阿司匹林肠溶片抗血小板凝集,低分子肝素抗凝等药物治疗。
【临床诊断】1.脑梗死2.高血压2级【病例分析/讨论】患者中年男性，发病急，伴有高血压，应给予活血化瘀、抗凝、扩血管等治疗，注意补液，避免病情进一步加重出现大面积脑梗死、或导致脑出血等危及生命的并发症。
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神经科临床病例讨论：双手活动不利，行走不稳，声音嘶哑病例摘要患者女性，19岁。
主因双手活动不利4年、行走不稳3年、声音嘶哑1年，于2012年9月14日入院。
患者于4年前出现双手活动不利，表现为手颤抖、不能持物，持筷或切菜时动作笨拙，不能顺利夹中或切中目标，但书写能力无明显改变。
3年前出现行走不稳，行走时躯体晃动，并向一侧倾倒，不能走直线。
上述症状呈缓慢加重，2年前于外院行血常规、肝功能试验，各项指标均于正常值范围，但血清铜蓝蛋白降低，为167mg/L(220-580mg/L)；头部MRI检查未见明显异常，未予明确诊断和治疗。
1年前逐渐出现声音嘶哑伴语速减慢、语音延长，但不伴饮水呛咳或吞咽困难。
家属诉其“反应有些缓慢”，如看电视、看书时对他人的呼唤反应迟钝。
否认病程中伴肢体麻木、无力，复视、视物模糊及听力异常等症状；否认口眼干燥、反复口腔溃疡、光过敏、关节肿痛、雷诺现象等。
为求进一步明确诊断与治疗入院。
发病以来精神、饮食可，否认入睡困难、早醒等睡眠障碍，但家属诉其睡眠中可出现肢体不自主运动，大小便正常；发病以来体质量无明显变化。
既往史患者1岁时行左侧面部“血管瘤冷冻术”，因术后瘢痕形成，18岁时行瘢痕切除术。
否认高血压、冠心病、糖尿病病史，否认肝炎、结核等传染病病史及接触史，否认外伤、输血史，否认食物、药物过敏史。
个人史足月顺产，生长发育似同龄儿。
生长于原籍，否认疫区、疫水接触史，否认毒物、放射线接触史，否认烟酒嗜好，无挑食、偏食习惯。
月经婚育史初潮15岁，月经天数7-14d，周期25-40d，末次月经2012年7月20+日，未婚未育。
家族史患者父亲有轻微的行走不稳、语速缓慢、构音欠清晰表现。
其母体健，胞弟16岁，发育正常，体格健康。
否认家族中其他遗传性疾病病史。
入院后体格检查患者发育正常，体型偏瘦。
心、肺、腹部检查未见明显异常。
神志清楚，构音不清，简易智能状态检查量表(MMSE)评分26分(计算力减4分)。
双眼外展露白约4mm，余各向眼动充分，水平扫视运动缓慢，无眼震。
其余脑神经检查未见异常。
四肢近端及远端肌力均为5级，肌张力降低。
头部及四肢可见肌阵挛。
双侧上肢腱反射对称性降低，双侧膝腱反射及跟腱反射未引出。
双侧Hoffrnann征、Rossolimo征、Babinski征、Chaddock征阴性，深浅感觉未见异常。
双侧指鼻试验及跟-膝-胫试验欠稳准，轮替动作缓慢，反击征可疑阳性；行走不稳，步基宽，足尖足跟行走不能，直线行走不能，Romberg征阳性。
脑膜刺激征阴性。
入院后辅助检查及治疗经过血液一般检查：白细胞计数3.88×10^9/L[(4-10)×10^9/L]、中性粒细胞比例0.46(0.50-0.75)，血红蛋白(Hb)117g/L(110-150g/L)，平均红细胞体积(MCV)78.6fl(82-97fl)，平均红细胞血红蛋白含量(MCH)26.3pg(27-32pg)，血小板计数206×10^9/L[(100-300)×10^9/L]。
尿便常规、肝肾功能试验、血清脂质、红细胞沉降率(ESR)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)、血清叶酸水平、血清维生素B12水平、甲状腺功能试验、铜蓝蛋白等实验室检查均无明显异常。
铁四项检测：血清铁5.32μmol/L(8.95-30.43μmol/L)、转铁蛋白3.18 g/L(2.0-3.60g/L)、总铁结合力75.54μmol/L(53.70-76.97μmol/L)、铁饱和度0.07(0.25-0.50)、转铁蛋白饱和度0.07(0.25-0.50)、铁蛋白5μg/L(14-307μg/L)。
腰椎穿刺脑脊液压力、一般性状、化合物、细胞学、寡克隆区带(OB)检查，以及髓鞘碱性蛋白(MBP)均于正常水平。
心电图扫描呈窦性心律，正常心电图。
超声心动图：心脏结构和功能未见明显异常。
腹部超声：左肾囊肿。
胸部X线正侧位片：胸椎侧弯，心肺未见明显异常。
肌电图：上下肢呈周围神经源性损害；脑干听觉诱发电位(BAEP)呈双侧可疑中枢性损害(V波分化不良)。
脑电图显示异常(前部阵发性慢波)。
颈椎MRI扫描未发现明显异常。
头部MRI检查显示延髓变细，脑桥腹侧块缩小。
T2WI脑桥呈“十字征”：小脑体积缩小、沟裂增宽，邻近脑池增宽(图1)，符合橄榄体脑桥小脑萎缩(OPCA)。
外周血基因检测显示：SCA2基因编码区[胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤(CAG)]n三核苷酸重复数目异常，呈14/39次；SCA1、SCA3、SCA6、SCA17和DRPLA基因编码区(CAG)n三核苷酸重复数目正常；SCA8基因3’非翻译区(CTG)n三核苷酸重复数目正常；SCA12基因5’非翻译区(CAG)n三核苷酸重复数目正常。
结合患者临床表现、家族史、影像学特征及基因检测结果，临床诊断：脊髓小脑共济失调2型(SCA2)。
予以B族维生素、维生素E胶囊、辅酶Q10治疗，明确诊断后出院。
临床讨论神经科主治医师 (1)定位诊断：患者自发病以来表现为双手活动不利、行走不稳、声音嘶哑和语速缓慢等症状；四肢肌张力降低，行走步基宽、直线行走不能，为小脑共济失调步态。
其指鼻试验及跟-膝-胫试验欠稳准、轮替动作差，反击征可疑阳性、Romberg征阳性，而深感觉检查未见异常，定位于小脑及其联系纤维；双眼水平扫视运动缓慢，定位于脑干；计算能力下降，定位于大脑皮质；四肢腱反射减低，不排除周围神经受累；头部及四肢肌阵挛考虑锥体外系受损可能。
结合患者头部MRI、肌电图和脑电图检查，提示小脑及其联系纤维、脑干、大脑皮质、周围神经等多发神经系统受累。
(2)定性诊断：患者为青少年女性，具有可疑家族史，隐匿发病，呈慢性病程，突出表现为小脑共济失调，脑干、大脑皮质和周围神经均受累，考虑为遗传性共济失调。
首先考虑脊髓小脑共济失调(SCA)，患者表现为小脑共济失调和眼球水平扫视运动缓慢，有大脑皮质功能受损表现，比较符合脊髓小脑共济失调的临床表现。
虽然脊髓小脑共济失调患者大多发病年龄较晚，但也有青少年发病者。
其次，考虑橄榄体脑桥小脑萎缩。
该病分为散发性和家族性。
家族性患者以男性较为多见，发病较早且有阳性家族史，以小脑共济失调为主要表现，MRI提示延髓、脑桥和小脑均明显萎缩，需考虑橄榄体脑桥小脑萎缩的可能，但患者眼球扫视运动缓慢十分明显，更支持脊髓小脑共济失调。
另外，诊断还应考虑肝豆状核变性(HLD)。
该病于青少年期发病，可表现为小脑、锥体外系的症状与体征，本文患者外院血清铜蓝蛋白检查异常，不能完全排除肝豆状核变性。
但患者双眼未见K-F环，且锥体外系症状与体征并不突出，故不支持诊断。
患者血清叶酸、维生素B12、甲状腺功能试验均于正常值范围，不支持营养代谢性疾病的诊断。
神经科教授患者为青年女性，慢性病程，行走摇晃、慌张步态、构音不清，尤以小脑体征较为明显。
查体构音欠清，慌张步态，指鼻试验及跟-膝-胫试验欠稳准，头部及四肢表现有肌阵挛样动作，小脑定位明确，小脑体征亦较全面；深浅感觉正常存在，肌力正常，病理征未引出，因此无明确的脊髓体征；四肢张力低、腱反射明显降低，小脑病变亦可解释。
综上，小脑共济失调诊断明确。
患者病程共4年，发病年龄较早，病情呈缓慢进展，首先应考虑遗传变性疾病，脊髓小脑共济失调可能性较大，可完善相关基因检查。
小脑共济失调的鉴别诊断应考虑：(1)慢性进行性共济失调。
若青少年期发病。
更多考虑遗传性疾病的可能；若发病年龄较大则应考虑问题较多，需注意与多系统萎缩(MSA)、橄榄体脑桥小脑萎缩等疾病相鉴别。
(2)亚急性发病，需考虑获得性自身免疫性相关疾病，尤其应注意副肿瘤综合征。
(3)急性发病病程，需考虑炎症性血管性原因。
本文患者发病年龄较早，病情缓慢进展，无有效治疗方法。
脑电图检查异常，表现为额区阵发性慢波。
计算力差，MMSE评分为26分，亦可通过该病解释：变性病累及广泛，可影响到高级皮质功能。
此外可完善肌电检查，尤其是感觉诱发电位(SEP)等电生理检查。
神经科主治医师患者SCA基因检测提示为SCA2，诊断明确。
血常规和铁四项检查显示存在缺铁性贫血，无皮肤、指甲角化不全等表现，无口眼干燥、皮疹、关节痛、反复口腔或外阴溃疡、雷诺现象等，不支持结缔组织病。
目前亦未发现SCA2可合并血液系统方面的疾病，因此考虑为营养不良，治疗原则为补充铁剂，并随访观察。
虽然体格检查未发现存在深感觉异常，但肌电图检查呈现明确的周围神经受损且以感觉神经受损为主，血糖、血清叶酸和维生素B12等均于正常值范围，仍应考虑为SCA2引起的周围神经受累。
双眼水平扫视运动缓慢是SCA2的突出表现，但这些体征亦可出现在亨廷顿病(HD)、SCA1和SCA7病例中，但在SCA2出现特别早，且症状与体征尤为严重，该患者可能因家属未仔细观察而在主诉中未曾提及。
但入院后体格检查提示双眼水平扫视运动缓慢，可能与其父母所述“患者反应缓慢”有关。
脊髓小脑共济失调目前尚无有效治疗手段，营养支持、康复锻炼可能对改善生活质量能起到一定作用，但不能延缓其缓慢持续进展的病程，应定期随访。
讨论脊髓小脑共济失调是一类以小脑功能失调，同时合并其他神经功能异常为特征的进行性神经系统遗传性退行性疾病，大多数为常染色体显性遗传(AD)，少数为散发型。
脊髓小脑共济失调具有明显的临床和遗传异质性，目前根据突变基因的不同分型，已经确认的突变基因共有30余种，小脑共济失调是其共同的临床特征。
其中SCA2是最常见的3种类型(SCA3、SCA2和SCA6)之一，在印度和古巴人群中较为常见，以墨西哥人最常见。
在我国人群中，SCA2仅次于SCA3，为第2常见类型。
SCA2在1971年由印度的Wadia和Swami首先报告，因此也被称为Wadia-Swami型共济失调。
当时他们注意到SCA2患者早发且具有显著的眼球扫视运动缓慢之特点。
SCA2突变基因AXTN2定位于12q24.1，由该基因的CAG重复序列病理性扩增而致病。
CAG扩增次数>31次即可致病，而且扩增次数越多、发病年龄越早、病情进展越迅速。
SCA2平均发病年龄为35岁(7-66岁)，但当CAG扩增次数>200次时则刚出生数月即会发病。
若发现以下症状与体征的组合通常提示SCA2：共济失调步态/构音障碍，或帕金森样的强直/运动过缓，早期和严重的眼球扫视运动缓慢，严重的姿势性或动作性震颤，初始反射亢进而后迅速转为反射减弱，早期呈肌阵挛或束样运动，肌肉痛性痉挛。
实际上，随着病情的进展，远端肌萎缩、吞咽困难、眼肌麻痹、大小便失禁、精神症状均可能相继出现，从而使患者逐渐丧失独立能力，这一过程可能出现于发病后12-25年。
至病程晚期，SCA2患者通常会出现自主神经功能紊乱，产生血管收缩功能、心功能、消化功能、外分泌腺功能等异常；虽然患者人格和认知功能相对保留较好，但一些患者可出现短时记忆功能、额叶执行功能、注意力和情绪控制水平下降。