高血压病

高血压病

概念

高血压病指以体循环收缩压和舒张压持续升高为主要临床表现，伴或不伴有多种心血管危险

因素的综合征，通常简称为高血压。

分为原发性高血压（95%）和继发性高血压（<5%），高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心，脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

疾病分类

高血压可分为原发性和继发性两类。

原发性高血压是指: 病因尚未十分明确的高血压，又称高血压病。由其他已知疾病所致的血压升高，则称为继发性或症状性高血压。

在高血压的分类方面，还有其他多种划分法如根据年龄可分为老年人高血压和儿童高血压；以发病的急缓程度可分为急进型和缓进型高血压。

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原发性高血压即高血压病，是指以血压升高为主要临床表现的一种疾病，约占高血压患者的95%。患者多在40-50岁发病，早期患者可无症状，可能在体检时发现。少数有头痛、头晕眼花、心悸及肢体麻木等症状。晚期高血压可在上述症状加重的基础上引起心、脑、肾等器官的病变及相应症状，以致发生动脉硬化、脑血管意外、肾脏病，并易伴发冠心病；临床上只有排除继发型高血压后，才可诊断为高血压病。

继发性高血压是指

在某些疾病中并发产生血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又称症状性高血压，约占所有高血压患者的1%-5%：对于青年人或体质虚弱的高血压患者，或高血压伴有明显的泌尿系统症状，或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压，均应考虑继发型高血压。如果引起高血压症状的原发病症能够治好，那么高血压就可以消失。疾病分级

根据血压升高的不同，高血压分为3级：

临界高血压：收缩压135~139mmHg；舒张压85~89mmHg；

1 级高血压（轻度）：收缩压140~159mmHg；舒张压

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90~99mmHg；

2 级高血压（中度）：收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg；

3 级高血压（重度）：收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。

单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg；舒张压<90mmHg。

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发病原因：

（一）高血压的发病有较明显的家族集聚性，双亲均有高血压的正常血压子女（儿童或少年）血浆去甲肾上腺素、多巴胺的浓度明显高于无高血压家族史的子女，以后发生高血压的比例亦高。国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高 1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍。

（二）饮食

（三）1、盐类与高血压最密切相关的是Na+，人群平均血压水平与食盐摄入量有关，在摄盐较高的人群，减少每日摄入食盐量可使血压下降。

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（四）饮食中K+、Ca++摄入不足、Na+/K+比例升高时易患高血压，高K+高Ca++饮食可能降低高血压的发病率。（五）摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%。（六）2、脂肪酸与氨基酸降低脂肪摄入总量，增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。实验发现摄入含硫氨基酸的鱼类蛋白质可预防血压升高。

（七） 3、饮酒长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。

（三）职业和环境流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。

（四）（四）吸烟、肥胖者高血压病患病率高。

（五）其他：

（六）

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（七）避孕药

（八）睡眠呼吸暂停低通气综合征。

（九）年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

（十）发病机制

心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。

位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性

调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循

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环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。

（一）精神、神经学说精神源学说

认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素（angiotension,Ang）

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Ⅰ而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶（ACE，又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成AngⅡ，Ang Ⅱ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。

（三）遗传学说

研究认为，单一遗传因素很难形成高血压，高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。

（四）摄钠过多学说

在食盐摄入量高的地区的人群，高血压的患病率高；而食盐摄量低的地区的人群，则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况，

（五）高胰岛素症

临床表现

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