慢性炎症课件PPT课件
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慢性胃炎ppt课件
炎的诊断及指导临床治疗。慢性浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的慢性萎
缩胃炎胃酸降低。
2.血清学检测
慢性萎缩性胃炎血清胃泌素常中度升高，这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞 分泌之故。若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少， 因而影响维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75%以上）。
。
8
3.胃肠X线钡餐检查 随着消化内镜技术的发展，目前胃炎诊断很少应用上消化道造影。
用气钡双重造影显示胃黏膜细微结构时，萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞 相对平坦、减少。 4.胃镜和活组织检查 胃镜和病理活检是诊断慢性胃炎的主要方法。 浅表性胃炎常以胃窦部最为明显，多为弥漫性胃黏膜表面黏液增多， 有灰白色或黄白色渗出物，病变处黏膜红白相间或花斑状，似麻疹样改 变，有时有糜烂。 慢性萎缩性胃炎的黏膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区 凹陷；皱襞变细或平坦，由于黏膜变薄可透见呈紫蓝色的黏膜下血管； 病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，黏膜表面颗粒状或 结节状。活检标本作病理学检查，判断慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃 炎，肠上皮化生、异型增生。可行病理活检组织快速尿素酶试验
慢性糜烂性胃炎
慢性萎缩性胃炎。
萎缩性胃炎见黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧 失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导 致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。
3
二、病 因
1.幽门螺杆菌感染、病毒或其毒素
多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈而发展为慢性浅
表性胃炎。主要指幽门螺杆菌感染。
内一科：
1
一、概述 二、病因 三、临床表现 四、辅助检查 五、鉴别诊断 六、护理要点 七、健康指导2ຫໍສະໝຸດ 一、概述 慢性胃炎:
【PPT课件】慢性宫颈炎(讲稿)
正常宫颈
宫颈糜烂
宫颈肥大
宫颈腺体囊肿（纳氏囊肿）
宫颈息肉
(一）白带增多：有时为慢性子宫颈炎的唯一 症状。通常为粘稠的粘液或脓性粘液。有时 分泌物中可带有血丝或少量血液，也可有接 触性出血。由于白带的刺激可引起外阴瘙痒。 （二）疼痛：下腹或腰骶部经常出现疼痛， 有时疼痛可出现在上腹部、大腿部及髋关节， 每于月经期、排便或性生活时加重，尤其当 炎症向后沿子宫骶韧带扩展或沿阔韧带底部 蔓延，形成慢性子宫旁结缔组织炎，子宫颈 主韧带增粗时疼痛更甚。每触及子宫颈时， 立即引起髂窝、腰骶部疼，有的患者甚至可 引起恶心，影响性生活。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 发病机制
1.宫颈糜烂
宫颈糜烂（cervical erosion) 宫颈外口处的宫颈阴道部外观呈 细颗粒状的红色区，称为宫颈糜烂。目前，西方国家的妇产科 教科书已废弃宫颈糜烂这一术语，而改称宫颈柱状上皮异位 （columnar ectopy)，并认为不是病理改变，而是宫颈生理变 化之一。 主要基于以下认识： （1）显微镜下糜烂面为完整的宫颈管单层柱状上皮所覆盖， 因柱状上皮菲薄，其下间质透出呈红色，故肉眼观似糜烂，并 非上皮脱落、溃疡的真性糜烂。 （2）阴道镜下表现为原始鳞柱交接部的外移。 （3）正常宫颈间质内存在作为免疫反应的淋巴细胞，宫颈间 质内淋巴细胞的浸润，并非一定意味着慢性宫颈炎。
物理疗法的治疗时间应在月经干净后3～ 7天内进行，有急性生殖器炎症时禁用。 物理疗法术后阴道分泌物增多，应保持 外阴清洁，在创面尚未愈合前（术后4～ 8周）应避免盆浴、性交及阴道冲洗。如 行冷冻治疗，术前应询问患者有无心脏 病病史，必要时做心电图检查。有心脏 病者禁用。
中医疗法
慢性支气管炎课件ppt课件
阻塞
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
呼气时阻塞 加重，气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
-
9
-1 0
参与因素
• 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏，支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 • 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
CELLULAR MECHANISMS OF COPD
G ro s s s e c tio n o f lu n g . D ila te d , s a c c u la r a irs p a c e s . In c a s e s o f d is e a s e d u e to a -a n titry p s in d e fic ie n c y ,
-7
诊断标准
• 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以 考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺 结核、尘肺、支扩等）
• 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断
-8
• 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
慢性支气管炎
支气管腔 不完全性
CD8+
?
lymphocyte
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
-
1
lo w e r p a rt o f lu n g te n d s to b e m o re a ffe c te d
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
呼气时阻塞 加重，气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
-
9
-1 0
参与因素
• 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏，支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 • 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
CELLULAR MECHANISMS OF COPD
G ro s s s e c tio n o f lu n g . D ila te d , s a c c u la r a irs p a c e s . In c a s e s o f d is e a s e d u e to a -a n titry p s in d e fic ie n c y ,
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诊断标准
• 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以 考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺 结核、尘肺、支扩等）
• 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能 表现也可诊断
-8
• 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
慢性支气管炎
支气管腔 不完全性
CD8+
?
lymphocyte
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
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lo w e r p a rt o f lu n g te n d s to b e m o re a ffe c te d
慢性胃炎ppt课件完整版
04
2024/1/28
27
05
THANKS
2024/1/28
28
7
02
慢性胃炎诊断方法
2024/1/28
8
胃镜检查与评估
2024/1/28
胃镜下表现
01
胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等
病变部位
02
胃窦、胃体、全胃等
活检组织病理学检查
03
炎症细胞浸润、腺体萎缩、肠上皮化生等
9
实验室检查指标
血清学检查
胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低、幽门螺杆菌抗体检测 等
胃液分析
胃酸测定、胃蛋白酶测定等
01
02
03
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物， 减少酒精、咖啡因等刺激 性饮品的摄入。
2024/1/28
药物治疗
使用保护胃黏膜、抑制胃 酸分泌的药物，降低胃黏 膜受损风险。
定期检查
通过胃镜等检查手段，及 时发现并处理可能导致出 血的病灶。
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幽门梗阻处理方法
药物治疗
使用促进胃肠蠕动的药物 ，帮助食物通过幽门。
2024/1/28
治疗干预
对发现的癌前病变或早期胃癌，及 时采取内镜下切除或手术治疗。
生活方式调整
戒烟限酒，保持健康饮食和良好作 息，降低癌变风险。
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05
患者教育与心理支持在慢 性胃炎治疗中的重要性
2024/1/28
20
提高患者对疾病认知程度
01 02
慢性胃炎定义、病因和病理生理机制
向患者详细解释慢性胃炎的基本概念，包括其定义、常见病因（如幽门 螺杆菌感染、饮食不当等）以及病理生理机制，有助于患者全面了解自 身病情。
慢性支气管炎PPT课件
饮食
保持均衡的饮食结构， 多摄入富含蛋白质、维 生素和矿物质的食物。
戒烟
戒烟是预防和治疗慢性 支气管炎的重要措施。
预防感染
注意保暖，避免感冒和 感染，以防加重病情。
药物治疗
01
02
03
04
抗生素
在感染严重时，遵医嘱使用抗 生素进行治疗。
支气管舒张剂
如茶碱类药物、β₂受体激动剂 等，缓解支气管痉挛。
04
慢性支气管炎的预防与护理
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢性支气管炎最重要的措施，可 以显著降低疾病发生的风险。
接种疫苗
定期接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，以增强 免疫力，预防感染。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气质量差的环境中，如 雾霾、工业废气等。
早期治疗
一旦出现慢性支气管炎症状，应及早就医， 规范治疗，防止疾病进展。
祛痰药
如盐酸氨溴索等，帮助排痰， 改善呼吸。
糖皮质激素
在必要时，遵医嘱使用糖皮质 激素进行治疗。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧严重的患者，可采用 长期家庭氧疗。
运动
适当进行有氧运动，如散步、 慢跑等，增强体质。
心理治疗
对于情绪焦虑、抑郁的患者， 可进行心理疏导和心理治疗。
其他疗法
如针灸、拔罐等中医疗法，也 有一定的疗效。
患者教育
疾病知识
向患者介绍慢性支气管炎的病因、症 状、治疗和预防等方面的知识。
生活方式
用药指导
向患者说明药物的用法用量、注意事 项及不良反应等方面的知识，确保患 者安全用药。
指导患者养成良好的生活习惯，如合 理饮食、规律作息、适量运动等。
THANK YOU
心理康复
2024版慢性胃炎ppt免费课件
04
05
慢性胃炎的预防措施和患者 教育
新型诊疗技术在慢性胃炎中应用前景
01
胃镜下黏膜切除术 （EMR）和内镜下黏膜 剥离术（ESD）在慢性 胃炎治疗中的应用
02
人工智能辅助诊断系统 在慢性胃炎诊断和随访 中的应用
03
新型生物标志物在慢性 胃炎早期诊断和预后评 估中的价值
04
个体化精准治疗在慢性 胃炎中的实践和挑战
调整药物方案
根据患者症状、病因及药物疗效， 及时调整药物方案，以达到最佳
治疗效果。
营养支持与饮食调整建议
合理饮食
建议患者遵循定时定量、少食多餐的 饮食原则，避免暴饮暴食、过度饮酒 等不良饮食习惯。
营养均衡保证患者摄入足够的源自白质、脂肪、 碳水化合物、维生素和矿物质等营养 素，促进身体康复。
避免刺激性食物
慢性胃炎ppt免费课件
目录
• 慢性胃炎概述 • 慢性胃炎诊断方法 • 慢性胃炎治疗方法与策略 • 并发症预防与处理措施 • 患者教育与自我管理技巧 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性胃炎概述
定义与发病原因
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到各种 刺激因素的作用，导致胃黏膜慢性 炎症的一种疾病。
发病原因
提供慢性胃炎患者的饮食建议，如 选择易消化、营养均衡的食物，避 免辛辣、油腻等刺激性食物的摄入。
戒烟限酒
强调吸烟和过量饮酒对慢性胃炎的 不良影响，鼓励患者戒烟限酒，改 善生活习惯。
加强心理调适，减轻压力影响
心理疏导
提供心理支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，增强治疗
信心。
压力管理
指导患者学习有效的压力管理技 巧，如深呼吸、冥想等，以减轻
慢性支气管炎PPT课件
支气管痉挛
17
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（三）支气管壁的改变
支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水 肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉 芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性 纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。 少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被 结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。 因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁 易塌陷、扭曲变形或扩张。
编辑版ppt
（五）其他
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头 反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞 噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管 炎发病增加。
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（五）其他
营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机 体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生 素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜 的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支 气管炎。
7
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（三）感染
呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重 要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流 感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最 主要病原菌。
病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气 管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感 病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合 胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于 细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原 体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。
慢性支气管炎
Chronic bronchitis
编辑版ppt
1
定义
慢性支气管炎（chronicbronchitis）是由于感 染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围 组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管 腺体增生、粘液分泌增多。
慢性支气管炎PPT课件
后期合并肺气肿时有相应体征。
慢性支气管炎 临床表现
临床分型：
单纯型： 喘息型：
咳嗽、咳痰 咳嗽、咳痰、喘息
慢性支气管炎 临床表现
临床分期：
急性发作期：1周内出现上述症状或 加 重。
慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延 超过1个月以上。
临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状 基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液， 保持2个月以上。
→肺心病。
返回
慢性支气管炎 病因及发病机制
素
1.自主神经功能失调
2. 呼吸道防御免疫功能减低
3.营养因素
4.遗传因素
返回
慢性支气管炎 病理
早期：上皮细胞纤毛倒伏、脱失；变性、 坏死；鳞状上皮化生。
晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细 血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于 肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气 肿。
慢性支气管炎
内容
概述
病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性支气管炎 概述
定义 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎 概述
特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床
表现。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿
并感染时，则变为粘脓痰。
小量：24h 20-50ml 中量：24h 50-100ml 大量：24h >100ml
慢性支气管炎 临床表现
症状：
三、喘息
部分患者有支气管痉挛出现喘息，
常伴有哮鸣音。
慢性支气管炎 临床表现
症状：
四、炎症 迁延不愈、反复发作
慢性支气管炎 临床表现
体征：
慢性支气管炎 临床表现
临床分型：
单纯型： 喘息型：
咳嗽、咳痰 咳嗽、咳痰、喘息
慢性支气管炎 临床表现
临床分期：
急性发作期：1周内出现上述症状或 加 重。
慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延 超过1个月以上。
临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状 基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液， 保持2个月以上。
→肺心病。
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慢性支气管炎 病因及发病机制
素
1.自主神经功能失调
2. 呼吸道防御免疫功能减低
3.营养因素
4.遗传因素
返回
慢性支气管炎 病理
早期：上皮细胞纤毛倒伏、脱失；变性、 坏死；鳞状上皮化生。
晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细 血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于 肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气 肿。
慢性支气管炎
内容
概述
病因及发病机制 病理 临床表现 实验室及其它检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预后
慢性支气管炎 概述
定义 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气
管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
慢性支气管炎 概述
特点 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床
表现。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿
并感染时，则变为粘脓痰。
小量：24h 20-50ml 中量：24h 50-100ml 大量：24h >100ml
慢性支气管炎 临床表现
症状：
三、喘息
部分患者有支气管痉挛出现喘息，
常伴有哮鸣音。
慢性支气管炎 临床表现
症状：
四、炎症 迁延不愈、反复发作
慢性支气管炎 临床表现
体征：
慢性胃炎健康宣教PPT课件
慢性胃炎症状
便秘或腹泻：排便不规律、大便质地异 常等。
慢性胃炎原因
慢性胃炎原因
幽门螺杆菌感染：绝大多数慢性胃炎患 者存在幽门螺杆菌感染。 长期使用非甾体抗炎药物：长期滥用非 甾体抗炎药物会损害胃黏膜。
慢性胃炎原因
不良饮食习惯：高盐、高脂、辛辣等刺 激性食物的摄入，不规律的饮食习惯等 。
慢性胃炎预防和治疗
慢性胃炎预防和治疗
调整饮食：避免辛辣、刺激性食物，少 吃油腻食物，多吃蔬菜水果，保持饮食 规律。 控制幽门螺杆菌感染：及时治疗幽门螺 杆菌感染，定期 作息，避免熬夜。 注意药物使用：避免滥用非甾体抗炎药 物或其他损害胃黏膜的药物。
慢性胃炎预防和治疗
慢性胃炎健康宣教PPT 课件
目录 导言 慢性胃炎症状 慢性胃炎原因 慢性胃炎预防和治疗 结语
导言
导言
慢性胃炎是一种常见的消化系统疾病， 长期胃黏膜炎症导致胃部不适的症状。 本课件将向您介绍慢性胃炎的症状、原 因、预防和治疗方法，帮助您更好地了 解和管理慢性胃炎。
慢性胃炎症状
慢性胃炎症状
胃部不适：胃痛、胃灼热感、胃胀、嗳 气等症状。 消化不良：食欲减退、食物停留时间过 长等。
增强抵抗力：适度锻炼，保持身体健康 ，加强免疫力。
结语
结语
慢性胃炎是一种常见的胃部不适疾病， 但通过正确的预防和治疗，您可以更好 地管理慢性胃炎，维护胃部健康。记住 饮食调理、幽门螺杆菌治疗、规律生活 和药物使用的注意事项，让您的胃部保 持舒适和健康。
谢谢您的观赏 聆听
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
慢性支气管炎PPT课件
过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄 生虫、花粉、化学物质等。
过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损 伤和炎症反应。
2024/10/13
6
机体内在因素：
自主神经功能失调、副交感神经功能亢 进、气道反应性增高。
呼吸道防御能力下降，特别是老年人。 营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。 遗传因素。
➢ 临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状
基本消失或偶有咳、痰并
保持两个月以上者。
2024/10/13
13
实验室和特殊检查
血液检查： ❖ 急性期或并发肺部感染时，
血白细胞总数和中性粒细胞增多。 ❖ 喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。 ❖ 缓解期血常规正常。
2024/10/13
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实验室和特殊检查
X线检查： ❖ 早期：无异常。 ❖ 两肺纹理增粗、紊乱、 ❖ 网状或条索状、斑点状阴影。
2024/10/13
7
பைடு நூலகம்理
气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，
上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮
化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘
膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬
或塌陷。肺组织结构破坏或纤维组织增生。
阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。
2024/10/13
8
病理生理
➢ 小气道（<2mm直径的气道）功能异常。 ➢ 气道阻力增加成可逆性。 ➢ 气道阻力增加成不可逆性。
2024/10/13
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临床表现
多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、 病程长、反复发病、逐渐加重。 ✓ 咳嗽 ✓ 咳痰 ✓ 喘息或气短
2024/10/13
10
临床表现
❖ 早期可无任何体征。 ❖ 急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。 ❖ 喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。 ❖ 并发肺气肿者可有肺气肿体征。
2024版慢性胃炎ppt课件
慢性胃炎ppt课件
目录
• 慢性胃炎概述 • 慢性胃炎病理生理 • 诊断方法与评价标准 • 治疗原则与药物选择策略 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理干预在慢性胃炎管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性胃炎概述
定义与发病原因
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到各种 刺激因素的作用，导致胃黏膜发生 慢性炎症的一种疾病。
改善生活方式
饮食规律，避免过度劳累 和精神紧张。
对症治疗
根据症状选择合适的药物， 如抑酸剂、胃黏膜保护剂 等。
药物种类介绍及作用机制
抑酸剂
通过抑制胃酸分泌，减轻胃黏膜损伤， 如质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等。
胃肠动力药
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心 等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
胃黏膜保护剂
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修 复，如铋剂、硫糖铝等。
发病原因
包括幽门螺杆菌感染、胆汁反流、 药物刺激、自身免疫等多种因素。
流行病学特点
发病率
慢性胃炎是一种常见病和多发病，全球范围内发 病率较高。
年龄分布
任何年龄均可发病，但随年龄增长发病率逐渐升 高。
性别差异
男性发病率略高于女性。
临床表现及分型
临床表现
上腹部不适、疼痛、饱胀、嗳气、反 酸等消化不良症状。
感谢您的观看
THANKS
并发症及其危害
01
02
03
04
胃溃疡
慢性胃炎可并发胃溃疡，导致 胃痛、出血、穿孔等严重后果。
胃癌
长期慢性胃炎可能增加胃癌的 风险，尤其是伴有不典型增生
或肠上皮化生的患者。
消化不良
慢性胃炎可影响胃的消化功能， 导致消化不良、营养不良等问
目录
• 慢性胃炎概述 • 慢性胃炎病理生理 • 诊断方法与评价标准 • 治疗原则与药物选择策略 • 营养支持与饮食调整建议 • 心理干预在慢性胃炎管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
慢性胃炎概述
定义与发病原因
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到各种 刺激因素的作用，导致胃黏膜发生 慢性炎症的一种疾病。
改善生活方式
饮食规律，避免过度劳累 和精神紧张。
对症治疗
根据症状选择合适的药物， 如抑酸剂、胃黏膜保护剂 等。
药物种类介绍及作用机制
抑酸剂
通过抑制胃酸分泌，减轻胃黏膜损伤， 如质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等。
胃肠动力药
调节胃肠运动功能，缓解腹胀、恶心 等症状，如多潘立酮、莫沙必利等。
胃黏膜保护剂
增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修 复，如铋剂、硫糖铝等。
发病原因
包括幽门螺杆菌感染、胆汁反流、 药物刺激、自身免疫等多种因素。
流行病学特点
发病率
慢性胃炎是一种常见病和多发病，全球范围内发 病率较高。
年龄分布
任何年龄均可发病，但随年龄增长发病率逐渐升 高。
性别差异
男性发病率略高于女性。
临床表现及分型
临床表现
上腹部不适、疼痛、饱胀、嗳气、反 酸等消化不良症状。
感谢您的观看
THANKS
并发症及其危害
01
02
03
04
胃溃疡
慢性胃炎可并发胃溃疡，导致 胃痛、出血、穿孔等严重后果。
胃癌
长期慢性胃炎可能增加胃癌的 风险，尤其是伴有不典型增生
或肠上皮化生的患者。
消化不良
慢性胃炎可影响胃的消化功能， 导致消化不良、营养不良等问
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④ PGD2与PGF2 和PGF2α协同作用引起血管扩张和促进 水肿发生；
⑤PG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同 其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。
25
（2）白细胞三烯LT
炎症介导作用： ①LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞
反应的激活因子； ②LTC4、LTD4、LTE4可引起明显血管收缩、
IFN-
extravastion
巨噬细胞 macrophage
非免疫因素 内毒素 基质
炎症介质
组织损伤
O自由基 蛋白酶 N趋化因子 凝血因子
PG LT
NO
活化的巨噬细胞
纤维化 fibrosis
生长因子
(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(FGF) 重塑胶原
9
同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的 活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的
来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单 核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。
作用：①激活血小板；②引起血管、支气管收缩； ③引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋 化和脱颗粒；④极低浓度下可使血管扩张和小静脉 通透性增加，其作用比组胺强100-1000倍。
中性蛋白酶:可降解C3、C5和各种细胞外成分，在 化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。
28
4、细胞因子
来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬 细胞产生，也可来自内皮、上皮和结 缔组织。
作用：介入、调整其它细胞的功能， 参与免疫反应。在急性和慢性炎症中 都起重要作用。
29
5、血小板激活因子 (PAF)
•干酪样坏死 •类上皮细胞 •Langhans巨细胞 •淋巴细胞 •成纤维细胞
20
炎症介质介绍
21
（一）细胞释放的炎症介质
22
1、血管活性胺
包括组胺和5-HT。
⑴组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗
粒。 炎症介导作用
①使细动脉扩张、细静脉通透性增加； ②对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。
亚群。
活化过程分三个阶段：未活化、活化和充分活 化，每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的
表达，并且通过这些蛋白分子表达上调或下调 从而调节巨噬细胞的功能。
目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:
①M1 型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞
classically activated macrophage)具有呈递抗原、
⑵5-HT来源：血小板、内皮细胞。
炎症介导作用： ①使血管壁通透性升高； ②致痛作用。
23
PL
Phospholipase A2
（磷脂酶A2）
Corticosteroids
（皮质类固醇）
Lipoxygenase
（脂质氧化酶）
Arachidonic acid
（花生四烯酸）
Aspirin
Cyclooxygenase
异物 — 上皮样细胞 可增生转变成特殊形态的细 胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、 Aschoff细胞等。
多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来。如 异物巨细胞，Langhans 巨细胞等。
14
15
16
伤寒细胞
17
18
异物肉芽肿
19
结核性肉芽肿的组成
（环氧化酶）
LTA4
LTB4
PGI2
TxA2
LTC4 LTD4 LTE4 2、花生四烯 酸代谢产物
PGD2 PGE2 PGF2
24
（1）前列腺素PG
包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。 炎症介导作用：
① PGI2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩 张；
② TXA2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩； ③ PGF2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞 因子相互作用引起发热；
病变特点：常以增生为主，浸润的炎细 胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。
2
一、一般慢性炎症
3
病变特点
①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、 浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤 的持续反应； ②主要是由炎症细胞引起的组织破坏； ③常有较明显的纤维结缔组织、血管以 及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生， 以替代和修复损伤的组织。
第三节 慢性炎症
慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。
原因： 某些病原微生物持续存在
结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子
SiO2粉尘 自身免疫反应
SLE 风湿性关节炎
1
特点
持续时间：几周或几月，可发生在急性 炎症之后，也可潜隐地逐渐发生。临床 上开始并无急性炎症表现，或反应轻微。 急性炎症反复发作，在发作间期无明显 症状，也表现为慢性炎症。
支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。
26
3、白细胞产物
主要来源：中性粒细胞和单核细胞。 类型：
①活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以 及羟自由基。
②溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶 等。
27
炎症介导作用
活性氧代谢产物:在细胞内可与NO结合，形成活性 氮中间产物。 ①低水平时可增加IL-8、细胞因子以及ICAM的 表达，以增强和放大炎症反应； ②高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管 通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细 胞的损伤。
4
炎性息肉：在致炎因子作用下，局 部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生 形成的突出于粘膜表面的肿块。
常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。
5
6
• 炎性假瘤：慢性炎症持续存在时， 引起纤维结缔组织、上皮和血管 等成分在局部增生而形成的境界 清楚的瘤样病变。
• 常发生于眼眶和肺。
7
8
活化的T细胞
单核细胞 monocyte
吞噬异物、杀灭微生物和肿瘤细胞的能力，从
而达到抗增殖、抗肿瘤的作用；②M2 型巨噬
细胞(替代激活型巨噬细胞alternatively activated
macrophage)起到促进血管、淋巴生长，促进肿
瘤迁移的作用。
10
二、慢性肉芽肿性炎
(chronic granulomatous inflammation)
11
概念： 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增
生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状 病灶。病灶较小，直径约0.5~2mm。 慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本 特点的炎症。
12
慢性肉芽肿性炎的原因
诱因 — 细胞介导的免疫反应
细菌感染 — 结核病、麻风 螺旋体感染 — 梅毒
原因 真菌和寄生虫 — 血吸虫病
⑤PG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同 其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。
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（2）白细胞三烯LT
炎症介导作用： ①LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞
反应的激活因子； ②LTC4、LTD4、LTE4可引起明显血管收缩、
IFN-
extravastion
巨噬细胞 macrophage
非免疫因素 内毒素 基质
炎症介质
组织损伤
O自由基 蛋白酶 N趋化因子 凝血因子
PG LT
NO
活化的巨噬细胞
纤维化 fibrosis
生长因子
(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(FGF) 重塑胶原
9
同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的 活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的
来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单 核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。
作用：①激活血小板；②引起血管、支气管收缩； ③引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋 化和脱颗粒；④极低浓度下可使血管扩张和小静脉 通透性增加，其作用比组胺强100-1000倍。
中性蛋白酶:可降解C3、C5和各种细胞外成分，在 化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。
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4、细胞因子
来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬 细胞产生，也可来自内皮、上皮和结 缔组织。
作用：介入、调整其它细胞的功能， 参与免疫反应。在急性和慢性炎症中 都起重要作用。
29
5、血小板激活因子 (PAF)
•干酪样坏死 •类上皮细胞 •Langhans巨细胞 •淋巴细胞 •成纤维细胞
20
炎症介质介绍
21
（一）细胞释放的炎症介质
22
1、血管活性胺
包括组胺和5-HT。
⑴组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗
粒。 炎症介导作用
①使细动脉扩张、细静脉通透性增加； ②对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。
亚群。
活化过程分三个阶段：未活化、活化和充分活 化，每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的
表达，并且通过这些蛋白分子表达上调或下调 从而调节巨噬细胞的功能。
目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:
①M1 型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞
classically activated macrophage)具有呈递抗原、
⑵5-HT来源：血小板、内皮细胞。
炎症介导作用： ①使血管壁通透性升高； ②致痛作用。
23
PL
Phospholipase A2
（磷脂酶A2）
Corticosteroids
（皮质类固醇）
Lipoxygenase
（脂质氧化酶）
Arachidonic acid
（花生四烯酸）
Aspirin
Cyclooxygenase
异物 — 上皮样细胞 可增生转变成特殊形态的细 胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、 Aschoff细胞等。
多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来。如 异物巨细胞，Langhans 巨细胞等。
14
15
16
伤寒细胞
17
18
异物肉芽肿
19
结核性肉芽肿的组成
（环氧化酶）
LTA4
LTB4
PGI2
TxA2
LTC4 LTD4 LTE4 2、花生四烯 酸代谢产物
PGD2 PGE2 PGF2
24
（1）前列腺素PG
包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。 炎症介导作用：
① PGI2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩 张；
② TXA2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩； ③ PGF2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞 因子相互作用引起发热；
病变特点：常以增生为主，浸润的炎细 胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。
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一、一般慢性炎症
3
病变特点
①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、 浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤 的持续反应； ②主要是由炎症细胞引起的组织破坏； ③常有较明显的纤维结缔组织、血管以 及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生， 以替代和修复损伤的组织。
第三节 慢性炎症
慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。
原因： 某些病原微生物持续存在
结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子
SiO2粉尘 自身免疫反应
SLE 风湿性关节炎
1
特点
持续时间：几周或几月，可发生在急性 炎症之后，也可潜隐地逐渐发生。临床 上开始并无急性炎症表现，或反应轻微。 急性炎症反复发作，在发作间期无明显 症状，也表现为慢性炎症。
支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。
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3、白细胞产物
主要来源：中性粒细胞和单核细胞。 类型：
①活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以 及羟自由基。
②溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶 等。
27
炎症介导作用
活性氧代谢产物:在细胞内可与NO结合，形成活性 氮中间产物。 ①低水平时可增加IL-8、细胞因子以及ICAM的 表达，以增强和放大炎症反应； ②高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管 通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细 胞的损伤。
4
炎性息肉：在致炎因子作用下，局 部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生 形成的突出于粘膜表面的肿块。
常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。
5
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• 炎性假瘤：慢性炎症持续存在时， 引起纤维结缔组织、上皮和血管 等成分在局部增生而形成的境界 清楚的瘤样病变。
• 常发生于眼眶和肺。
7
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活化的T细胞
单核细胞 monocyte
吞噬异物、杀灭微生物和肿瘤细胞的能力，从
而达到抗增殖、抗肿瘤的作用；②M2 型巨噬
细胞(替代激活型巨噬细胞alternatively activated
macrophage)起到促进血管、淋巴生长，促进肿
瘤迁移的作用。
10
二、慢性肉芽肿性炎
(chronic granulomatous inflammation)
11
概念： 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增
生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状 病灶。病灶较小，直径约0.5~2mm。 慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本 特点的炎症。
12
慢性肉芽肿性炎的原因
诱因 — 细胞介导的免疫反应
细菌感染 — 结核病、麻风 螺旋体感染 — 梅毒
原因 真菌和寄生虫 — 血吸虫病