慢性炎症课件PPT课件
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④ PGD2与PGF2 和PGF2α协同作用引起血管扩张和促进 水肿发生；
⑤PG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同 其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。
25
（2）白细胞三烯LT
炎症介导作用： ①LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞
反应的激活因子； ②LTC4、LTD4、LTE4可引起明显血管收缩、
IFN-
extravastion
巨噬细胞 macrophage
非免疫因素 内毒素 基质
炎症介质
组织损伤
O自由基 蛋白酶 N趋化因子 凝血因子
PG LT
NO
活化的巨噬细胞
纤维化 fibrosis
生长因子
(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(FGF) 重塑胶原
9
同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的 活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的
亚群。
活化过程分三个阶段：未活化、活化和充分活 化，每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的
表达，并且通过这些蛋白分子表达上调或下调 从而调节巨噬细胞的功能。
目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:
①M1 型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞
classically activated macrophage)具有呈递抗原、
（环氧化酶）
LTA4
LTB4
PGI2
TxA2
LTC4 LTD4 LTE4 2、花生四烯 酸代谢产物
PGD2 PGE2 PGF2
24
（1）前列腺素PG
包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。 炎症介导作用：
① PGI2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩 张；
② TXA2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩； ③ PGF2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞 因子相互作用引起发热；
11
概念： 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增
生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状 病灶。病灶较小，直径约0.5~2mm。 慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本 特点的炎症。
12
慢性肉芽肿性炎的原因
诱因 — 细胞介导的免疫反应
细菌感染 — 结核病、麻风 螺旋体感染 — 梅毒
原因 真菌和寄生虫 — 血吸虫病
第三节 慢性炎症
慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。
原因： 某些病原微生物持续存在
结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子
SiO2粉尘 自身免疫反应
SLE 风湿性关节炎
1
特点
持续时间：几周或几月，可发生在急性 炎症之后，也可潜隐地逐渐发生。临床 上开始并无急性炎症表现，或反应轻微。 急性炎症反复发作，在发作间期无明显 症状，也表现为慢性炎症。
中性蛋白酶:可降解C3、C5和各种细胞外成分，在 化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。
28
4、细胞因子
来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬 细胞产生，也可来自内皮、上皮和结 缔组织。
作用：介入、调整其它细胞的功能， 参与免疫反应。在急性和慢性炎症中 都起重要作用。
29
5、血小板激活因子 (PAF)
•干酪样坏死 •类上皮细胞 •Langhans巨细胞 •淋巴细胞 •成纤维细胞
20
炎症介质介绍
21
（一）细胞释放的炎症介质
22
1、血管活性胺
包括组胺和5-HT。
⑴组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗
粒。 炎症介导作用
①使细动脉扩张、细静脉通透性增加； ②对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。
支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。
26
3、白细胞产物
主要来源：中性粒细胞和单核细胞。 类型：
①活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以 及羟自由基。
②溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶 等。
27
炎症介导作用
活性氧代谢产物:在细胞内可与NO结合，形成活性 氮中间产物。 ①低水平时可增加IL-8、细胞因子以及ICAM的 表达，以增强和放大炎症反应； ②高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管 通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细 胞的损伤。
来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单 核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。
作用：①激活血小板；②引起血管、支气管收缩； ③引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋 化和脱颗粒；④极低浓度下可使血管扩张和小静脉 通透性增加，其作用比组胺强100-1000倍。
4
炎性息肉：在致炎因子作用下，局 部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生 形成的突出于粘膜表面的肿块。
常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。
5
6
• 炎性假瘤：慢性炎症持续存在时， 引起纤维结缔组织、上皮和血管 等成分在局部增生而形成的境界 清楚的瘤样病变。
• 常发生于眼眶和肺。
7
8Biblioteka Baidu
活化的T细胞
单核细胞 monocyte
吞噬异物、杀灭微生物和肿瘤细胞的能力，从
而达到抗增殖、抗肿瘤的作用；②M2 型巨噬
细胞(替代激活型巨噬细胞alternatively activated
macrophage)起到促进血管、淋巴生长，促进肿
瘤迁移的作用。
10
二、慢性肉芽肿性炎
(chronic granulomatous inflammation)
病变特点：常以增生为主，浸润的炎细 胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。
2
一、一般慢性炎症
3
病变特点
①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、 浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤 的持续反应； ②主要是由炎症细胞引起的组织破坏； ③常有较明显的纤维结缔组织、血管以 及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生， 以替代和修复损伤的组织。
⑵5-HT来源：血小板、内皮细胞。
炎症介导作用： ①使血管壁通透性升高； ②致痛作用。
23
PL
Phospholipase A2
（磷脂酶A2）
Corticosteroids
（皮质类固醇）
Lipoxygenase
（脂质氧化酶）
Arachidonic acid
（花生四烯酸）
Aspirin
Cyclooxygenase
异物 — 异物性肉芽肿 其他 — 如结节病
13
肉芽肿的组成成分
上皮样细胞 可增生转变成特殊形态的细 胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、 Aschoff细胞等。
多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来。如 异物巨细胞，Langhans 巨细胞等。
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伤寒细胞
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异物肉芽肿
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结核性肉芽肿的组成
⑤PG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同 其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。
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（2）白细胞三烯LT
炎症介导作用： ①LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞
反应的激活因子； ②LTC4、LTD4、LTE4可引起明显血管收缩、
IFN-
extravastion
巨噬细胞 macrophage
非免疫因素 内毒素 基质
炎症介质
组织损伤
O自由基 蛋白酶 N趋化因子 凝血因子
PG LT
NO
活化的巨噬细胞
纤维化 fibrosis
生长因子
(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(FGF) 重塑胶原
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同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的 活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的
亚群。
活化过程分三个阶段：未活化、活化和充分活 化，每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的
表达，并且通过这些蛋白分子表达上调或下调 从而调节巨噬细胞的功能。
目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:
①M1 型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞
classically activated macrophage)具有呈递抗原、
（环氧化酶）
LTA4
LTB4
PGI2
TxA2
LTC4 LTD4 LTE4 2、花生四烯 酸代谢产物
PGD2 PGE2 PGF2
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（1）前列腺素PG
包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。 炎症介导作用：
① PGI2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩 张；
② TXA2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩； ③ PGF2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞 因子相互作用引起发热；
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概念： 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增
生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状 病灶。病灶较小，直径约0.5~2mm。 慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本 特点的炎症。
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慢性肉芽肿性炎的原因
诱因 — 细胞介导的免疫反应
细菌感染 — 结核病、麻风 螺旋体感染 — 梅毒
原因 真菌和寄生虫 — 血吸虫病
第三节 慢性炎症
慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。
原因： 某些病原微生物持续存在
结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子
SiO2粉尘 自身免疫反应
SLE 风湿性关节炎
1
特点
持续时间：几周或几月，可发生在急性 炎症之后，也可潜隐地逐渐发生。临床 上开始并无急性炎症表现，或反应轻微。 急性炎症反复发作，在发作间期无明显 症状，也表现为慢性炎症。
中性蛋白酶:可降解C3、C5和各种细胞外成分，在 化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。
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4、细胞因子
来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬 细胞产生，也可来自内皮、上皮和结 缔组织。
作用：介入、调整其它细胞的功能， 参与免疫反应。在急性和慢性炎症中 都起重要作用。
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5、血小板激活因子 (PAF)
•干酪样坏死 •类上皮细胞 •Langhans巨细胞 •淋巴细胞 •成纤维细胞
20
炎症介质介绍
21
（一）细胞释放的炎症介质
22
1、血管活性胺
包括组胺和5-HT。
⑴组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗
粒。 炎症介导作用
①使细动脉扩张、细静脉通透性增加； ②对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。
支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。
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3、白细胞产物
主要来源：中性粒细胞和单核细胞。 类型：
①活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以 及羟自由基。
②溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶 等。
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炎症介导作用
活性氧代谢产物:在细胞内可与NO结合，形成活性 氮中间产物。 ①低水平时可增加IL-8、细胞因子以及ICAM的 表达，以增强和放大炎症反应； ②高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管 通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细 胞的损伤。
来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单 核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。
作用：①激活血小板；②引起血管、支气管收缩； ③引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学趋 化和脱颗粒；④极低浓度下可使血管扩张和小静脉 通透性增加，其作用比组胺强100-1000倍。
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炎性息肉：在致炎因子作用下，局 部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生 形成的突出于粘膜表面的肿块。
常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。
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• 炎性假瘤：慢性炎症持续存在时， 引起纤维结缔组织、上皮和血管 等成分在局部增生而形成的境界 清楚的瘤样病变。
• 常发生于眼眶和肺。
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8Biblioteka Baidu
活化的T细胞
单核细胞 monocyte
吞噬异物、杀灭微生物和肿瘤细胞的能力，从
而达到抗增殖、抗肿瘤的作用；②M2 型巨噬
细胞(替代激活型巨噬细胞alternatively activated
macrophage)起到促进血管、淋巴生长，促进肿
瘤迁移的作用。
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二、慢性肉芽肿性炎
(chronic granulomatous inflammation)
病变特点：常以增生为主，浸润的炎细 胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。
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一、一般慢性炎症
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病变特点
①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、 浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤 的持续反应； ②主要是由炎症细胞引起的组织破坏； ③常有较明显的纤维结缔组织、血管以 及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生， 以替代和修复损伤的组织。
⑵5-HT来源：血小板、内皮细胞。
炎症介导作用： ①使血管壁通透性升高； ②致痛作用。
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PL
Phospholipase A2
（磷脂酶A2）
Corticosteroids
（皮质类固醇）
Lipoxygenase
（脂质氧化酶）
Arachidonic acid
（花生四烯酸）
Aspirin
Cyclooxygenase
异物 — 异物性肉芽肿 其他 — 如结节病
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肉芽肿的组成成分
上皮样细胞 可增生转变成特殊形态的细 胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、 Aschoff细胞等。
多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来。如 异物巨细胞，Langhans 巨细胞等。
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伤寒细胞
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异物肉芽肿
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结核性肉芽肿的组成