炎症PPT课件
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
(医学课件)病理生理学炎症
组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少，形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛，这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高，这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少， 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退，因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症，医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应，从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛等）和甾体类 抗炎药（如泼尼松、地塞米松等）。
手术治疗
对于某些非感染性炎症，如关节炎、腱鞘炎等，医生可能会建议进行手术治疗， 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应，其发生可抵御外来病原体入侵，清除损伤 或坏死的细胞，并可引起组织修复，促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程，但若发生异常或过度反应，则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同，炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症，如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变，如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质，它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质，它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质，它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
炎症的分子机制ppt课件
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一、生物致炎因素的主要受体―TLR受体家族
● 生物致炎因素
病原微生物
●受体
TLR家族（Toll-like receptors, TLR）
Toll
可接受生物致炎信号刺激的一种重要受体；是果蝇体内介导天然免疫反应的一种重要受体
●目前已发现的TLR家族成员有11个
●作用是与各种细菌或病毒的分解产物结合
中性粒细胞活化及趋化促进PG和LT合成
C5a、C5adesArg
促进吞噬细胞吞噬细菌和免疫复合物
C3b、C4b
刺激专门吞噬细胞和呼吸道聚集
C3b、C5a、C5adesArg、C1q
溶解外源细菌或细胞
C5b
溶解循环中的免疫复合物
C3b、CR1
2.血小板激活因子 platelet activating factor, PAF
3．组织损伤转向组织修复的信号
巨噬细胞分泌更多的SLPI TNFα—IL-12—IFNγ 途径 中性粒细胞渗出停止、凋亡、被吞噬 TGFb的作用
4．中枢神经系统在炎症反应中的作用
中枢神经元合成和表达促炎细胞因子TNF和IL-1等 副交感神经递质乙酰胆碱使巨噬细胞进入静止状态
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中富含的一种蛋白质－多糖复合物，它形成了颗粒的结构基质，也作为半抗原和其他介质的结合部位
第四节 炎症反应相关的信号转导机制
TLR-4介导的LPS信号转导
TNF-a受体介导的TNF-a信号转导
趋化因子受体介导的信号转导通路
第五节 急性时相反应
发热 肝代谢和基因表达的改变
二、炎症反应细胞聚集的分子机制
1. 白细胞进入炎症组织的三个步骤
粘附在血管内皮细胞的表面 ↓ 细胞因子和趋化因子刺激活化 ↓ 穿过血管壁基底膜进入组织间隙
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
相关主题
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透明质酸酶、链激酶(溶纤维素) * 多见于皮肤、肌肉、阑尾
3. 脓肿(abscess)
* 局限性化脓性炎，局部组织发生坏死溶 解，形成充满脓液的脓腔。
* 金黄色葡萄球菌 血浆凝固酶，白细胞蛋白溶解酶
* 疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融集、互相沟通
* 溃疡(ulcer)：局部皮肤、粘膜坏死、崩解 脱落所形成的局部缺损
炎症的经过和结局
一、炎症的经过 炎症依其病程经过可分为： 急性炎症(acute inflammation) 慢性炎症(chronic inflammation)
（一）急性炎症的特点、局部表现和全身反应 急性炎症的特点：
起病急骤，持续时间短（几天～1月）， 病变以渗出和变质为主、浸润的炎症细胞主要 为嗜中性粒细胞。 急性炎症的局部表现：
* 窦道(sinus)：只有一个开口的病理性盲管 * 瘘管(fistula)：有两个开口的病理性管道
Sinus
Fistula
4. 出血性炎(hemorragicinflammation)
* 血管壁损伤严重，渗出物中有大量红 细胞，形成出血性炎。
* 常见于：流行性出血热(病毒) 钩端螺旋体病 鼠疫
炎性息肉：粘膜上皮和腺体及间质成分/肉芽 组织增生而形成的突出粘膜表面的肿块。
常见部位：子宫颈，胃肠道，鼻腔 炎性假瘤：组织的炎性增生而形成的境界清
楚的瘤样肿块，常见于肺、眼眶。
（二）肉芽肿性炎
(granulomatous inflammation)
肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞增 生所形成的境界清楚的结节状病灶。
炎症
炎症的一般分类原则
1、按病变性质分类 2、按炎症的病因学分类 3、按炎症的临床经过分类 4、按病变范围分类
炎症的组织学类型
一、变质性炎症： * 实质性器官：肝、肾、心、脑
* 细胞变性、坏死(重感染、中毒) * 如：病毒性肝炎(急性重型)
白喉心肌炎—心肌细胞变性坏死
二、 渗出性炎症：
根据渗出的成分不同又可分为： 浆液性炎：血浆渗出 纤维素性炎：纤维素渗出 化脓性炎：中性白细胞渗出
1. 浆液性炎(serous inflammation)
* 浆液渗出为主，HE切片呈均质、淡红色 * 炎性水肿(蜂毒)： 松疏结缔组织 * 水疱(烧伤)：表皮 * 炎性积液(结核)：浆膜腔 * 浆液性卡他(catarrh)：粘膜
2. 纤维素性炎(fibrinous inflammation)
* 纤维蛋白（纤维素）渗出为主 * 血管损害较重，通透性显著增加 * 粘膜(呼吸道、肠)：白喉、菌痢(假膜性炎) 假膜性炎：粘膜的纤维素性炎。由纤维素、粘膜坏 死组织和中性粒细胞组成 。 * 浆膜：胸膜炎、心包炎( “绒毛心”)等 * 肺：大叶性肺炎
2. 慢性炎症的原因 * 急性炎症迁延转化：骨髓炎
急性化脓性骨髓炎 慢性骨髓炎
* 潜隐缓慢地发生：
持续（细胞内）感染：结核、麻风 长期不降解的毒性物 ：矽肺、石棉肺 持续的自身免疫反症的结局
1. 痊愈：完全痊愈 不完全痊愈 ⒉ 蔓延扩散： ① 局部蔓延：沿组织间隙或自然通道
感染性：结核 、麻风 、梅毒 异物性：矽肺、石棉肺、缝线
肉芽肿的组成
上皮样细胞 多核巨细胞
由巨噬细胞衍生而来
Langhans巨细胞（Langhans giant cell） 异物巨细胞（foreign body giant cell） 炎症细胞
3．肉芽肿性炎病理变化举例
结核结节： 上皮样细胞 Langhans巨细胞 淋巴细胞、纤维母细胞
肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特点的一种 特殊类型的慢性增生性炎症。
1. 肉芽肿性炎的常见病因
（1）细菌感染：结核杆菌——结核 麻风杆菌——麻风
（2）螺旋体感染：梅毒螺旋体——梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病
血吸虫病 （4）异物：手术缝线、石棉 （5）原因不明：结节病
2. 肉芽肿的分类和组成 分类
加速释放：IL-1、TNF 促进增生：集落刺激因子 中性粒↑：大多数化脓菌感染 淋巴细胞↑：病毒感染、百日咳 嗜酸粒细胞↑：寄生虫、过敏性疾病
（二）慢性炎症的特点 1. 慢性炎症的特点：
起病缓慢，持续时间长(数周～数月)， 病变以增生(内皮细胞、纤维母细胞)为主， 浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬 细胞。
三、 增生性炎症
* 以增生为主(实质细胞、间质细胞) 纤维母细胞 、血管细胞内皮，组织细胞
* * 包括：非特异性增生性炎
特异性增生性炎(肉芽肿性炎)
（一）非特异性增生性炎
* 渗出： 淋巴细胞 、浆细胞、单核细胞 * 增生：纤维母细胞 、血管细胞内皮、上皮
细胞、腺体、实质细胞 * 变质：炎症细胞引起的组织破坏
（1）表面化脓和积脓 * 浆膜、粘膜的化脓性炎 * 表面渗出，深部无浸润 * 粘膜脓性卡他（catarrh） * 积脓（empyema）
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 * 疏松组织中弥漫性中性白细胞浸润，
组织无明显破坏。 * 溶血性链球菌
红、肿 、热 、 痛、功能障碍
急性炎症的全身反应 ⒈ 发热（fever） 致热原(pyrogen): 引起发热的化学物质 外源性：Gram(-)细菌的内毒素 内源性：中性粒细胞、单核细胞等 产生的碱性蛋白质 前列腺素(PGE) 作用：促进吞噬和抗体形成 增强肝脏的解毒功能
⒉ 白细胞增多（leukocytosis）
3. 化脓性炎(purulent inflammation)
中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成。 化脓菌：葡萄球菌、链球菌 化脓：渗出的中性粒细胞和坏死组织崩解后释放 的蛋白水解酶使组织溶解液化的过程，所形成的黄绿 色液体称为脓液，含有脓细胞（变性坏死的中性粒细 胞）、细菌、坏死组织和少量浆液。
白喉：咽→气管 肾结核→输尿管结核 ② 淋巴道扩散：淋巴管炎、淋巴结炎 ③ 血道扩散：菌血症（bacteremia) 毒血症(toxemia) 败血症(septicemia) 脓毒血症(pyemia)（转移性脓肿metastatic abscess） 3. 急性炎症迁延不愈转为慢性炎症
3. 脓肿(abscess)
* 局限性化脓性炎，局部组织发生坏死溶 解，形成充满脓液的脓腔。
* 金黄色葡萄球菌 血浆凝固酶，白细胞蛋白溶解酶
* 疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疖的融集、互相沟通
* 溃疡(ulcer)：局部皮肤、粘膜坏死、崩解 脱落所形成的局部缺损
炎症的经过和结局
一、炎症的经过 炎症依其病程经过可分为： 急性炎症(acute inflammation) 慢性炎症(chronic inflammation)
（一）急性炎症的特点、局部表现和全身反应 急性炎症的特点：
起病急骤，持续时间短（几天～1月）， 病变以渗出和变质为主、浸润的炎症细胞主要 为嗜中性粒细胞。 急性炎症的局部表现：
* 窦道(sinus)：只有一个开口的病理性盲管 * 瘘管(fistula)：有两个开口的病理性管道
Sinus
Fistula
4. 出血性炎(hemorragicinflammation)
* 血管壁损伤严重，渗出物中有大量红 细胞，形成出血性炎。
* 常见于：流行性出血热(病毒) 钩端螺旋体病 鼠疫
炎性息肉：粘膜上皮和腺体及间质成分/肉芽 组织增生而形成的突出粘膜表面的肿块。
常见部位：子宫颈，胃肠道，鼻腔 炎性假瘤：组织的炎性增生而形成的境界清
楚的瘤样肿块，常见于肺、眼眶。
（二）肉芽肿性炎
(granulomatous inflammation)
肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞增 生所形成的境界清楚的结节状病灶。
炎症
炎症的一般分类原则
1、按病变性质分类 2、按炎症的病因学分类 3、按炎症的临床经过分类 4、按病变范围分类
炎症的组织学类型
一、变质性炎症： * 实质性器官：肝、肾、心、脑
* 细胞变性、坏死(重感染、中毒) * 如：病毒性肝炎(急性重型)
白喉心肌炎—心肌细胞变性坏死
二、 渗出性炎症：
根据渗出的成分不同又可分为： 浆液性炎：血浆渗出 纤维素性炎：纤维素渗出 化脓性炎：中性白细胞渗出
1. 浆液性炎(serous inflammation)
* 浆液渗出为主，HE切片呈均质、淡红色 * 炎性水肿(蜂毒)： 松疏结缔组织 * 水疱(烧伤)：表皮 * 炎性积液(结核)：浆膜腔 * 浆液性卡他(catarrh)：粘膜
2. 纤维素性炎(fibrinous inflammation)
* 纤维蛋白（纤维素）渗出为主 * 血管损害较重，通透性显著增加 * 粘膜(呼吸道、肠)：白喉、菌痢(假膜性炎) 假膜性炎：粘膜的纤维素性炎。由纤维素、粘膜坏 死组织和中性粒细胞组成 。 * 浆膜：胸膜炎、心包炎( “绒毛心”)等 * 肺：大叶性肺炎
2. 慢性炎症的原因 * 急性炎症迁延转化：骨髓炎
急性化脓性骨髓炎 慢性骨髓炎
* 潜隐缓慢地发生：
持续（细胞内）感染：结核、麻风 长期不降解的毒性物 ：矽肺、石棉肺 持续的自身免疫反症的结局
1. 痊愈：完全痊愈 不完全痊愈 ⒉ 蔓延扩散： ① 局部蔓延：沿组织间隙或自然通道
感染性：结核 、麻风 、梅毒 异物性：矽肺、石棉肺、缝线
肉芽肿的组成
上皮样细胞 多核巨细胞
由巨噬细胞衍生而来
Langhans巨细胞（Langhans giant cell） 异物巨细胞（foreign body giant cell） 炎症细胞
3．肉芽肿性炎病理变化举例
结核结节： 上皮样细胞 Langhans巨细胞 淋巴细胞、纤维母细胞
肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为特点的一种 特殊类型的慢性增生性炎症。
1. 肉芽肿性炎的常见病因
（1）细菌感染：结核杆菌——结核 麻风杆菌——麻风
（2）螺旋体感染：梅毒螺旋体——梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病
血吸虫病 （4）异物：手术缝线、石棉 （5）原因不明：结节病
2. 肉芽肿的分类和组成 分类
加速释放：IL-1、TNF 促进增生：集落刺激因子 中性粒↑：大多数化脓菌感染 淋巴细胞↑：病毒感染、百日咳 嗜酸粒细胞↑：寄生虫、过敏性疾病
（二）慢性炎症的特点 1. 慢性炎症的特点：
起病缓慢，持续时间长(数周～数月)， 病变以增生(内皮细胞、纤维母细胞)为主， 浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬 细胞。
三、 增生性炎症
* 以增生为主(实质细胞、间质细胞) 纤维母细胞 、血管细胞内皮，组织细胞
* * 包括：非特异性增生性炎
特异性增生性炎(肉芽肿性炎)
（一）非特异性增生性炎
* 渗出： 淋巴细胞 、浆细胞、单核细胞 * 增生：纤维母细胞 、血管细胞内皮、上皮
细胞、腺体、实质细胞 * 变质：炎症细胞引起的组织破坏
（1）表面化脓和积脓 * 浆膜、粘膜的化脓性炎 * 表面渗出，深部无浸润 * 粘膜脓性卡他（catarrh） * 积脓（empyema）
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 * 疏松组织中弥漫性中性白细胞浸润，
组织无明显破坏。 * 溶血性链球菌
红、肿 、热 、 痛、功能障碍
急性炎症的全身反应 ⒈ 发热（fever） 致热原(pyrogen): 引起发热的化学物质 外源性：Gram(-)细菌的内毒素 内源性：中性粒细胞、单核细胞等 产生的碱性蛋白质 前列腺素(PGE) 作用：促进吞噬和抗体形成 增强肝脏的解毒功能
⒉ 白细胞增多（leukocytosis）
3. 化脓性炎(purulent inflammation)
中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织 坏死和脓液形成。 化脓菌：葡萄球菌、链球菌 化脓：渗出的中性粒细胞和坏死组织崩解后释放 的蛋白水解酶使组织溶解液化的过程，所形成的黄绿 色液体称为脓液，含有脓细胞（变性坏死的中性粒细 胞）、细菌、坏死组织和少量浆液。
白喉：咽→气管 肾结核→输尿管结核 ② 淋巴道扩散：淋巴管炎、淋巴结炎 ③ 血道扩散：菌血症（bacteremia) 毒血症(toxemia) 败血症(septicemia) 脓毒血症(pyemia)（转移性脓肿metastatic abscess） 3. 急性炎症迁延不愈转为慢性炎症