乳糜性腹水的诊治

绝对卧床休息
低脂、低钠、高蛋白饮食
由于中链三酰甘油可直接进入血液而不通过淋巴 循环，用高蛋白及中链三酰甘油的饮食疗法可改善由 于腹腔液的丢失引起的营养不良。必要时需全胃肠外 营养治疗。
TPN可完全阻止乳糜的产生，可预防和减轻营养 不良的发生，改善营养状况，为组织淋巴管漏口的修 复和愈合提供所需的基础。TPN还可抑制胃肠液的分 泌，减少淋巴液的形成，缩短破裂口愈合的时间。
肝硬化患者出现乳糜性腹水，常提示预后不良， 相关报道提示我国乳糜性腹水常见病因中肿瘤居首位， 肝硬化次之。
发病机理：
１．继发于门静脉高压的淋巴管破裂
肝硬化门静脉高压时，内脏血液回流受阻，引起 淋巴液形成增多，当超过胸导管的引流能力（正常人 每天胸导管淋巴液引流量为800-1000ml、门脉高压 者可达8-10L/d），淋巴液渗至腹腔，引起乳糜性腹 水。
乳糜性腹水
1.简介 2.病因 3.形成机制 4.诊断 5.肝硬化与乳糜性腹水 6.肝硬化乳糜性腹水的治疗
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
③由肿瘤引起的原发性淋巴结纤维化，导致肠至乳糜池 的淋巴回流受阻，浆膜下淋巴管扩张破裂，淋巴液漏 出至腹膜腔。淋巴系统压力增高可引起淋巴管基底膜 胶原沉积，进一步损害肠黏膜吸收功能．导致发生蛋 白丧失性肠病伴慢性腹泻、吸收不良和营养不良。
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腹水超滤浓缩回输腹腔
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２．肝硬化结界可直接压迫胸导管导致乳糜性腹水 ３．侧枝淋巴管路缺乏 ４．毛细淋巴管的特殊结构
毛细淋巴管粗细不等，管壁仅有单层内皮细胞 构成，其通透性大于毛细血管，故易漏出溢外。
肝硬化时乳糜性腹水的形成是多种因素综合作用 的结果，其中在肝硬化腹水形成的基础上继发淋巴 回流障碍及淋巴液形成过多进入腹腔是其主要原因。
抗纤维化及保肝治疗
抗菌素的应用
必要的抗感染治疗是必需的。
排放腹水、输注白蛋白
肝硬化Child A、B级患者可考虑排放腹水，可一 次抽吸4-6L，并输注白蛋白6-8g/L。但易引起细菌性 腹膜炎、营养不良及代谢紊乱等并发症。
生长抑素
生长抑素可减少向肠腔内分泌的液体量，减少经 肠道吸收入间质的液体量，从而减少肠道淋巴液的产 生，此外，生长抑素通过抑制正常肠壁淋巴管内的特 异受体，抑制淋巴液的分泌。
④脂蛋白电泳可见宽而厚的乳糜微粒带；
⑤红细胞及白细胞含量高，要为淋巴细胞；
⑥腹水中甘油三酯增加可形成乳糜腹水。腹水中 甘油三酯＞2.2mmol/L(200mg/dL)，是血浆的2-8倍， 有人认为此为真性乳糜腹水的可靠标准。
4．口服13C-软脂肪酸诊断乳糜腹水 北京协和医院首次报道，利用长链脂肪酸经肠道
吸收后直接进入肠干淋巴管这一特点，将13C-软脂 肪酸口服后，连续测定腹水及呼出气体中13C含量来 检测肠干淋巴管有无漏出。通过核素淋巴管显像及淋 巴管造影均未见异常，口服13C-软脂肪酸后30 min， 腹水即可测得13C，表明乳糜液经肠干淋巴管漏入腹 腔。此方法不仅可以确定肠干淋巴管的有无漏出，且 有助于判断漏出部位和阻塞程度，其临床诊断价值较 高，为乳糜腹水治疗方案的选择提供了可靠的依据。
1．病史、症状和体征 2．腹腔穿刺：腹部穿刺
是诊断和处理腹水患者 最重要的手段，典型的 乳糜性腹水呈浑浊样外 观。与肝硬化、门静脉 高压性腹水的黄色、清 澈外观完全不同。
3．实验室检查： ①外观呈乳白色；
②呈碱性，比重大于1.012，静置后分三层，上层 呈乳状，中间如水样，下层为白色沉淀；
③乙醚试验阳性，苏丹皿脂肪染色呈阳性反应；