新生儿缺氧缺血性脑病 ppt课件
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新生儿缺氧缺血性脑病_10ppt课件
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
第6版
①受体介导的损伤（ Ca2+ 内流）：谷氨 酸激活突触后膜的谷氨酸离子载体受 体（N-甲基-D-天冬氨酸、AMPA和MG 共3种）--NMDA，使Ca2+ 通道开放， Ca2+ 内流,引起突触后神经元兴奋。同时 AMPA受体在谷氨酸作用下，引起Na+ 通道开放， Na+内流，引起细胞膜的去 极化，开放NMDA受体的Ca2+通道和电 压敏感Ca2+ 通道，细胞外Ca2+ 大量内流。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
病因
第6版
一、缺氧
窒息是主要原因,也见于生后反复呼吸暂 停、严重呼吸系统疾病(如胎粪吸入,RDS、 严重肺炎等)。
二、缺血
严重心衰、脱水,心跳骤停或严重心动过 缓,各种原因所致循环衰竭),右→左分流先心 病等。
细胞膜上钠钾泵功能不足
第6版
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑 水 肿
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
⒉ 兴奋性氨基酸的毒性作用第 6版
脑缺氧缺血时,引起突触前兴奋性 神经元的钠离子通道持续开放，大 量Na+ 内流、K+外流（因Na-KATP泵失活），神经元去极化，使 突触前膜不断将谷氨酸释放入突触 间隙内。由于能量衰竭，突触间隙 内的谷氨酸再摄取障碍，在突触间 隙内大量积聚产生毒性作用，造成 神经细胞损伤：
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
第6版
①受体介导的损伤（ Ca2+ 内流）：谷氨 酸激活突触后膜的谷氨酸离子载体受 体（N-甲基-D-天冬氨酸、AMPA和MG 共3种）--NMDA，使Ca2+ 通道开放， Ca2+ 内流,引起突触后神经元兴奋。同时 AMPA受体在谷氨酸作用下，引起Na+ 通道开放， Na+内流，引起细胞膜的去 极化，开放NMDA受体的Ca2+通道和电 压敏感Ca2+ 通道，细胞外Ca2+ 大量内流。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
病因
第6版
一、缺氧
窒息是主要原因,也见于生后反复呼吸暂 停、严重呼吸系统疾病(如胎粪吸入,RDS、 严重肺炎等)。
二、缺血
严重心衰、脱水,心跳骤停或严重心动过 缓,各种原因所致循环衰竭),右→左分流先心 病等。
细胞膜上钠钾泵功能不足
第6版
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内
细胞源性脑 水 肿
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
⒉ 兴奋性氨基酸的毒性作用第 6版
脑缺氧缺血时,引起突触前兴奋性 神经元的钠离子通道持续开放，大 量Na+ 内流、K+外流（因Na-KATP泵失活），神经元去极化，使 突触前膜不断将谷氨酸释放入突触 间隙内。由于能量衰竭，突触间隙 内的谷氨酸再摄取障碍，在突触间 隙内大量积聚产生毒性作用，造成 神经细胞损伤：
HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
• CT检查：脑室周围严重低密度区延伸至大脑皮 质，或整个脑部呈弥漫性低密度、灰白质界限 模糊或消失、脑室缩小或伴脑室内出血者，预 后不好。
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复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常
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复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常
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临床表现
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、 呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表
现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥
最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
HIE临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
轻度
兴奋抑制交替 正常或稍增加 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
诊
断
出生后24小时内出现神经系统异常表 现，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏
迷），肌张力改变，原始反射异常，惊
厥，脑干症状体征和前囟门张力增高。
诊
断
排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤 和颅内出血等为主要原因引起的抽搐，
以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病
所引起的神经系统疾患。
诊
断
1. 病史：窒息缺氧史
临床表现
3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分
离、头围增大。
4.惊厥.多见于中、重型病例，可为不典型句灶
性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作
次数不等，多在生后24小时发作。24小时内 发作者后遗症发病率高。
临床表现
5.肌张力异常：增加、降低或松软； 6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或 消失。吸吮反射减弱或消失。
部位，如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核
这些部位的血供。
发病机制
当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最
终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和
低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻
微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌
注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血 流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
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大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
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矢状旁区损伤图解
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脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
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病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
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发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
新生儿缺血缺氧性脑病PPT课件
拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
七、治疗----（三）阶段性治疗目标及疗程
1. 生后3天内：维持内环境稳定。 2. 生后4～10天：治疗重点为营养脑细胞，
促进神经细胞生长的药物（如神经生长因 子、1-6二磷酸果糖、胞二磷胆碱及神经节 苷脂等）。 3. 生后10天：针对重度HIE和部分神经恢复 不理想的中度HIE。中度HIE总疗程10～14 天，重度HIE总疗程3～4周。
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七、治疗----（一）三项支持疗法
1.保持良好通气、换气功能：保持氧分压在50～ 70mmHg，二氧化碳分压正常。
2.保证良好循环功能：心率、血压维持在正常范围，可予 以生理盐水扩容，必要时可应用多巴胺2～5ug/kg·min， 如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5ug/kg·min。
3.维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）：糖速一般维持在 6～8mg/kg·min，必要时可维持至8～10mg/kg·min。根 据病情尽早开奶或喂糖水，保证热量的摄入。密切监测
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七、治疗---- （四）新生儿期后的治疗及早期干 预
1. 对脑损伤小儿的智能发育，要有计划早期 干预。 2. 对有脑瘫早期表现的小儿及时开始康复 训练，在3～4个月内尽早接受治疗。 3. 对有明显神经系统症状或影像检查，脑 电图检查仍表现出明显的脑结构、脑发育 异常者，6个月内继续应用促进脑细胞代谢、 脑发育的药物4～6个疗程。
新生儿缺氧缺血性脑病PPT
Minutes HI insult
Hours
Days
Weeks Months Years
病理学改变
➢ 选择性神经元坏死 ➢ 基底节丘脑损伤 ➢ 大脑矢状旁区损伤 ➢ 脑脑室周围白质软化
（periventricular leukomalacia） ➢ 脑梗死（cerebral infaction） ➢ 水肿（edema） ➢ 出血
辅助检查—实验室检查
➢ 缺氧、酸中毒程度 ➢ 代谢紊乱及脏器损害 ➢ 脑损伤程度：
磷酸肌酸激酶脑同工酶（CK-BB） 神经元烯醇化酶（NSE）
辅助检查—影像学检查
➢ 超声检查 ➢ CT检查：生后4-7天 ➢ 核磁共振成像
基底节、丘脑的改变
T1WI表现
T1WI
HIE
T1WI
正常
双侧基底节及丘脑T1WI呈对称性高信号（箭头） ，内囊后肢正常高信号消失
稍增高
阵挛
扩大
病程预 后
预后 好
中度 嗜睡 减低 减弱 减弱 常有 有 常缩小 低电压 可有后 癫样放 遗症 电
重度 昏迷 松软
消失 消失 有或呈 明 持续状 显 态
不对称 爆发抑 死亡率
或扩大 制
高
等电压
辅助检查—目的
❖ 了解HIE时脑功能和结构变化 ❖ 明确神经病理类型 ❖ 判断病情、估计预后
亚低温治疗
治疗:三项支持疗法
1 维持良好的通气、换气功能，使血气和pH保持在正常范围。 供氧，纠酸 PaO260~80mmHg PaCO2<40mmHg
2 维持良好循环功能，使心率和血压保持在正常范围。 多巴胺 2~5ug/kg.min 多巴酚丁胺
3 维持血糖在正常高值(4.16-5.55mmol/L)，以保证神经细胞 代谢所需。 6~8mg/kg.min
新生儿缺氧缺血性脑病课件.ppt
有人报告，不同时间发生缺氧所占的比例分别为：一 般出生前20%，出生前并出生时35%，出生时35%， 出生后严重的心肺等疾病引起的占10%,如 反复呼吸 暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心 脏病、心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或 周围循环衰竭
二、病理
缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时 间和胎龄密切相关
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
①脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
2.降低颅内压：限制液量，每日液体总量不超过60～80 ml/kg。 降颅压首选呋塞米脱水，每次0.5～1mg/kg，静注，争取2～3 天使颅内压降至正常。严重者可用20%甘露醇，每次0.25～ 0.5g/kg，静注，每4-6小时1次。糖皮质激素一般不主张使用。
3.消除脑干症状：重度HIE临床出现呼吸节律异常，瞳孔改变， 可应用纳洛酮，剂量为0.05～0.1mg/kg，静脉注射，连用2～3 天或用至症状消失，如无效应及时予以恰当的呼吸支持措施。
A. 意识障碍： B. 肌张力： C. 原始反射改变： D. 惊厥：惊厥常发生在出生24小时内 E. 脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
兴奋、抑制交替 嗜睡
昏迷
肌张力
正常或稍高
减低
松软或间歇性伸肌张力增高
拥抱反射 活跃
减弱
消失
二、病理
缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时 间和胎龄密切相关
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
①脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
2.降低颅内压：限制液量，每日液体总量不超过60～80 ml/kg。 降颅压首选呋塞米脱水，每次0.5～1mg/kg，静注，争取2～3 天使颅内压降至正常。严重者可用20%甘露醇，每次0.25～ 0.5g/kg，静注，每4-6小时1次。糖皮质激素一般不主张使用。
3.消除脑干症状：重度HIE临床出现呼吸节律异常，瞳孔改变， 可应用纳洛酮，剂量为0.05～0.1mg/kg，静脉注射，连用2～3 天或用至症状消失，如无效应及时予以恰当的呼吸支持措施。
A. 意识障碍： B. 肌张力： C. 原始反射改变： D. 惊厥：惊厥常发生在出生24小时内 E. 脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
兴奋、抑制交替 嗜睡
昏迷
肌张力
正常或稍高
减低
松软或间歇性伸肌张力增高
拥抱反射 活跃
减弱
消失
相关主题
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新生儿 缺氧缺血性脑病
鲁山县人民医院儿科 张俊丽
新生儿缺氧缺血性脑病
定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减
少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
病因 所有引起窒息的原因均可导致本病。 1、母亲因素 2、胎盘、脐带异常 3、分娩用药 4、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病
新生儿缺氧缺血性脑病
中期：改善脑血流，促进神经细胞代谢， 恢复神经组织功能。
1.药物治疗 2.高压氧治疗 3.保证热卡供应
后期：坚持继续治疗，加强功能训练， 减少后遗症。
谢谢大家
新生儿缺氧缺血性脑病
l 诊断 影像：头颅CT，分四级
① 正常 ② 斑点状，局部密度降低，分布在
2个脑叶 ③ 弥漫状 2个以上区域密度降低 ④ 全脑
新生儿缺氧缺血性脑病
治疗
原则 1.尽量争取早治 2.采取综合措施 3.治疗及时、细心 4.保证足够疗程 5.建立治疗信心
新生儿缺氧缺血性脑病
治疗 早期：保证内环境稳定，积极控制各种 神经系统症状。 1.维持良好通气，保持酸碱平衡 2.维持足够的血流灌注 3.维持血糖在正常高限 4.控制惊厥 5.降低颅内压 6.消除脑干症状
新生儿缺氧缺血性脑病
预后 轻、中度：＜5天恢复，预后较好 中度 ＞7d，或重度者预后差
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断 临床表现 l 有围产期窒息史 ： 重度1分
钟＜3′ 5分钟＜6′ 10分 钟后出现自主呼吸 l 生后12h内出现神经系统症状： 意识、肌张力、反射、惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断 影像：头颅超声 l 脑室变窄或消失 l 侧脑室周围或脑实质见高回声区
新生儿缺氧缺血性脑病
中度 24h-72h内症状最明显，有意识障碍， 约50%出现惊厥，表现 生后48－72h是关键 恢复 进一步恶化:前囟紧张、昏迷
新生儿缺氧缺血性脑病
重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥，肌张力明显降低， 呼吸暂停等脑干症状， 囟门膨隆， 多在一周内死亡，存活者处于浅 昏迷状态，有严重的神经系统后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
一．脑血流（CBF）改变 正常足月儿CBF50－60ml/min/100g，
CBF恒定；若CBF＜20ml/min /1* 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸， ATP产生不足 * ATP减少，Na+、Ca2+ 泵功能减弱， Na+、 Ca2+内流 * 血流再灌注时产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸在CSF增多，Na＋、Ca2＋内， 阻断线粒体氧化磷酸化
鲁山县人民医院儿科 张俊丽
新生儿缺氧缺血性脑病
定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减
少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病
病因 所有引起窒息的原因均可导致本病。 1、母亲因素 2、胎盘、脐带异常 3、分娩用药 4、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病
新生儿缺氧缺血性脑病
中期：改善脑血流，促进神经细胞代谢， 恢复神经组织功能。
1.药物治疗 2.高压氧治疗 3.保证热卡供应
后期：坚持继续治疗，加强功能训练， 减少后遗症。
谢谢大家
新生儿缺氧缺血性脑病
l 诊断 影像：头颅CT，分四级
① 正常 ② 斑点状，局部密度降低，分布在
2个脑叶 ③ 弥漫状 2个以上区域密度降低 ④ 全脑
新生儿缺氧缺血性脑病
治疗
原则 1.尽量争取早治 2.采取综合措施 3.治疗及时、细心 4.保证足够疗程 5.建立治疗信心
新生儿缺氧缺血性脑病
治疗 早期：保证内环境稳定，积极控制各种 神经系统症状。 1.维持良好通气，保持酸碱平衡 2.维持足够的血流灌注 3.维持血糖在正常高限 4.控制惊厥 5.降低颅内压 6.消除脑干症状
新生儿缺氧缺血性脑病
预后 轻、中度：＜5天恢复，预后较好 中度 ＞7d，或重度者预后差
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断 临床表现 l 有围产期窒息史 ： 重度1分
钟＜3′ 5分钟＜6′ 10分 钟后出现自主呼吸 l 生后12h内出现神经系统症状： 意识、肌张力、反射、惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病
诊断 影像：头颅超声 l 脑室变窄或消失 l 侧脑室周围或脑实质见高回声区
新生儿缺氧缺血性脑病
中度 24h-72h内症状最明显，有意识障碍， 约50%出现惊厥，表现 生后48－72h是关键 恢复 进一步恶化:前囟紧张、昏迷
新生儿缺氧缺血性脑病
重度 生后即处于浅昏迷或昏迷状态。 呼吸不规则 生后12h内出现惊厥，肌张力明显降低， 呼吸暂停等脑干症状， 囟门膨隆， 多在一周内死亡，存活者处于浅 昏迷状态，有严重的神经系统后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制
一．脑血流（CBF）改变 正常足月儿CBF50－60ml/min/100g，
CBF恒定；若CBF＜20ml/min /1* 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸， ATP产生不足 * ATP减少，Na+、Ca2+ 泵功能减弱， Na+、 Ca2+内流 * 血流再灌注时产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸在CSF增多，Na＋、Ca2＋内， 阻断线粒体氧化磷酸化