颈动脉斑块稳定性的研究进展汇总

颈动脉斑块稳定性的研究进展
闫文静



，development and rupture of carotid plaques，the relative
，the present situation of
，enhancing the stability of carotid plaques，the measures
．
近年来，许多学者将目光从颈动脉狭窄导致缺血性卒中转移到颈动脉斑块

颈动脉斑块的形成和发展
．1 颈动脉斑块的形成
NO合酶的错义突变导致NO减少，血管内皮功能受损，使颈动脉斑块形成
C一反应蛋白、氧
(OX—LDL)等的作用下，引起颈动脉血管内皮慢性炎症性损
LDL通过受损的血管内皮细胞在内皮下沉积并进
OX
LDL，形成富含泡沫细胞的脂纹。也有学者研究认为，微生物，如肺炎衣原体

．2 颈动脉斑块的发展
c—Myb高度表达[1、2]，诱导泡沫细胞分泌
(多形性第7蛋白酶因子
)和生长抑制因子(凝血酶原激活物抑制因子[3-5]等)共同决定的。在颈动脉
OX—LDL在血管内皮下沉积，引起内皮
[6]。在复杂的斑块组织中过度表达的生长

影响颈动脉斑块稳定性的因素
．1 内部因素
(MMP—1)和明胶酶(MMP-2)，降解纤维帽的主要蛋白连接组织成分即I型胶原
T淋巴细胞、其他炎性介
等[7]对颈动脉斑块连续观察18个月，发现在B超检查中呈显著低回声
>20％。斑块破裂使血液与斑块脂质核心中组
[8]。
．2 外部因素
在颈动脉斑块稳定性的理论中必须考虑力学因素。在吸烟和胆固醇水平较
(颈动脉分叉)。这些位置都存在斑
[9-
，该处血流易变切应力最明显，纤维帽最薄，是炎性细胞聚集处。狭窄程度
<50％ 。纤维帽越厚，受到的血流易变切应力越不明显，斑块
40％ 以上为软斑块。
[12,13]。
颈动脉斑块稳定性诊断的现状
B型超声、MRI影像学
OX—LDL、白细胞弹性蛋白酶、MMP、CD40配体等与颈动脉斑块稳
B型超声检查因其无创、简便易行和可重复
B型超声普遍应用于颈动脉斑块
B型超声在诊断颈动脉斑
B型超声与声学密度定量
B型超声在判断斑块的面积、斑
(RI)52时，应积极进行内外科干预治疗[14]。Schminke[7]等在B型超
[15,16]。但超声诊断结果与操作者的经验和
[17]。在MRI T1、T2和质子加权像上，陈旧性出血或血
MRI还可用来精确测量管腔的狭窄程度。Roberts等[18]用动态对
MRI来判断斑块表面新生血管的数量和大小，从而估计斑块的稳定性并预
MRI检查冠状动脉病
DSA由于有创、价格昂贵，仅仅用于颈动脉外科手术

增强颈动脉斑块稳定性的措施

．1 调脂药物
型超声和MRI发现，他汀类调脂药物虽然几乎不改变颈动脉斑块的大小，但临
[19-21]，这主要与斑块内成分改变，脂
．59 mmoFL(100 mg／d1)的人群中，缺血性卒中的发病率和恶化率均很
LDL的
(HDL)，促进斑块内胆

固醇的逆转运，减少斑块内脂质
MMP减少，防止巨噬细胞引起的基质降解，促进胶原纤
C-反应蛋白增高的缺血性卒中患者应用这些药物则

．2 抗氧化剂
OX-LDL在颈动脉斑块的形成、发展中起关键作用，因此人们试图应用抗氧
E和丙丁酚等抗氧化剂
的应用已获得成功，这为治疗不稳定性颈动脉斑块和预防缺血性卒中展
OX-LDL作用；也可能是保护LDL的表面结构，从而抑制LDL的氧化
OX-LDL的含量，从而保护血管内皮细胞。此外，有人发

．3 基因疗法
LDL和HDL。将人apoA-I基因经静脉转入小鼠体内，可
。有资料显示，在颈动脉斑块的发生、发展过程中，无论是在体内还是
c-Myb[25]活性对正常动脉结构内血管平滑肌细胞
c-Myb对血管平滑肌细胞的增殖
C-Myb阴性表达使血管平滑肌细胞从Gl到s期的转
C-Myb的表达是目前的研究热点。
结束语


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