帕金森病PD及其发病机制的研究进展

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帕金森病的研究进展

帕金森病的研究进展doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.010帕金森病(pd)又称震颤麻痹，是一种好发于50岁以上的中、老年人的中枢神经系统的变性疾病。

其病因尚不清楚，主要病理改变是黑质多巴胺(da)能神经元变性缺失；左旋多巴一直是治疗pd的金标准，但长期使用会出现开关现象甚至出现运动障碍或精神改变。

因此pd的研究也就成了国内外研究热点课题之一，现就pd的研究进展综述如下。

病因学病因迄今未明，pd的发病机制可能与遗传变异、环境因素和年龄等诸多因素有关，是多因素共同作用的结果［1～4］。

遗传因素：绝大多数pd患者为散发性，10%～15%的pd有家族史，呈不完全性外显的常染色体显性遗传或隐形遗传，个别也有突变。

我国早在2003年首次在国际上发现了pd第二号染色体的蛋白基因，其突变点位于nr4a2，占有家族史的10%。

另有报道，pnk1基因的突变可引起遗传性早发性pd［5］。

polg基因的点突变可能与pd的发病有关［6］。

遗传变异因素在少数早发病例中有一定作用。

环境因素：主要为甲苯四氢基吡啶(mptp)毒性学说。

据研究，mptp 易通过血脑屏障，长期接触mptp的患者，黑质-纹状体中的da神经元变性死亡可能与mptp在胶质细胞中被单胺氧化酶mao-b作用成为mpp+有关，是其诱发因素［7］。

另外，空气和重金属的污染；病毒感染、氧化应激、自由基损伤、杀虫剂、除草剂及其他化学物质的暴露也可增加pd的发生。

散发病例与环境因素有关，尤其在50岁以后更明显。

年龄：年龄是pd发生的重要因素之一，正在60岁以上的老人中以1%的比例发生，且随年龄增长呈上升趋势。

治疗进展pd的治疗目标是减轻症状，延缓进程，提高生存质量。

除常用的药物、手术治疗方法外，还包括锻炼、物理治疗、语言治疗和心理治疗等。

pd的药物治疗包括三个方面：①对症治疗：以减轻症状，恢复功能为主；②保护性治疗：通过干扰神经细胞的死亡，阻止或延缓病情的发展；③修复性治疗：通过神经细胞移植，或通过神经营养因子刺激病变或正常神经元产生较多的多巴胺。

帕金森病的病因与基因治疗进展

帕金森病的病因与基因治疗进展引言：帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要特征为缓慢进行性肌张力障碍、静止性震颤、运动迟缓和姿势平衡困难。

虽然这种疾病在人类中已有数百年的历史，但其具体的发生机制尚不完全清楚。

近年来，基因治疗作为一种新兴的治疗方式逐渐得到了人们的关注和探索。

本文将从帕金森病的遗传学背景和相关基因突变开始，介绍帕金森病的主要发生机制，并探讨目前基于基因治疗方面取得的进展。

一、帕金森病遗传学背景A. 遗传风险与家族聚集帕金森病既有遗传成分也有环境因素影响，在遺傳角度上許多相關家系調查表明存在明显家族聚集现象，并揭示了该类家庭群体中带有帕金森病的个体患病风险明显增加。

已发现几个家族性帕金森病相关基因，如α-突触核蛋白（SNCA）、銀通道結合蛋白缺乏1（PARK2）和PTEN诸如此类的定位或功能效应突变。

B. 单基因遗传性PD有关帕金森病的许多研究都集中在单基因遗传性PD上。

其中最常见的是突触核蛋白突变的机制，该突变导致SNCA杂聚聚集以及与PD发展紧密相关的神经元死亡。

另一个重要的基因是使细胞能够迅速去除氧化突变并恢复红细胞功能的PINK1和Parkin，它们之间有密切的相互作用。

此外，该学科还发现了其他一些罕见但严重影响个体生活质量帕金合围疾哤pRAINesnan Syndromes-Park7,TRUtDNC25,TFT,pINKld，并装描述了其他少数人可能发挥作用的靶分子。

二、帕金森病主要发生机制A. α-突触核蛋白聚集与细胞毒性α-突触核蛋白，作为主要神经元内亲汇动物纤K款显著增加；如果这个副本数更多，则帕金森病的发病年龄更早。

其以不同形式和程度聚集成淀粉样结构，如α-突触核裂解产物和未成熟蛋白，有毒性和致命性。

B. 氧化应激与线粒体功能失调大量证据表明氧化应激和线粒体功能障碍在帕金森病的发展中起主导作用。

不同基因异常、环境因素以及年龄等因素可能导致线粒体DNA损伤、呼吸链受损、ATP合成受到影响，进而引发细胞能转分解和缺色酱酶神经元。

帕金森病抑郁症状发病机制的研究进展

［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ；ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ；ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ
帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ），又称震
主要特征，对事物丧失兴趣或缺乏愉快感，常有
病，主要以黑质多巴胺神经元大量变性丢失和神
持续时间略长，需要医学处理［１］。ＰＤ患者伴发的
测定了所有受试者位于６个ＰＤ易感基因中的９个
右侧内囊前肢及后肢、左侧扣带回的白质定量各
１９８％；在ＰＤ最常见的９种易感基因变异中，
ＧＢＡＬ４４４Ｐ携带者ＴＣ基因型的ＨＡＭＤ－１７评分高
ｎｏｎ－ｍｏｔｏｒｓｙｍｐｔｏｍｏｆＰＤ，ａｎｄｉｔｓｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｒａｔｅｉｓａｂｏｕｔ５０％，ｂｕｔｉｔｓｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｉｓｎｏｔｙｅｔｃｌｅａｒ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅ
ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＰＤｗｉｔｈｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．
· ３６６ ·
沈阳医学院学报ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｈｅｎｙａｎｇＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ第２２卷第４期２０２０年７月
·综述·
帕金森病抑郁症状发病机制的研究进展
胡九娇，王一沙 ∗
（沈阳医学院附属第二医院神经内科，辽宁沈阳１１０００２）
［摘要］帕金森病（ＰＤ）是一种以黑质多巴胺能神经元变性死亡为主要病理改变的神经系统变性疾病。该病多见于６０岁
ＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅｓｙｍｐｔｏｍｓｉｎＰａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ

多巴胺乙酰胆碱动态平衡在帕金森病发病中研究进展

致，主要病变在黑质纹状体DA能神经通路。黑质中DA能神经元发出上行纤维到达纹状体(尾核及壳核)，其末梢与尾壳核神经元形成突触，以DA为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。同时尾核中也有胆碱能神经元，与尾壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动机能。PD因黑质有病变，DA合成减少，使纹状体内DA含量降低，造成黑质纹状体通路DA能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势，因而产生PD的张力增高症状。
1 乙酰胆碱
中枢胆碱能神经元主要位于前脑基底部，其纤维投射到包括大脑皮质的诸多结构。乙酰胆碱是一种重要的神经递质，神经末梢胞浆中的胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成乙酰胆碱并从胞浆中转运入囊泡内，与囊泡蛋白和三磷酸腺苷(ATP)共存。当神经冲动到达神经末梢引起突触前膜去极化到一定程度时，电压门控的钙通道开放，胞外钙离子向胞内转移，钙离子促进囊泡与突触前膜的接触，融合，胞裂，释放乙酰胆碱至突触间隙，通过作用于毒蕈碱和(或)烟碱受体及受体后的信号传递，参与各种生理功能。当乙酰胆碱与受体分开后，迅速被间隙内的乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。部分乙酰胆碱与突触前膜自身受体结合，调节乙酰胆碱的释放。突触间隙内的胆碱能重吸收入神经末梢进行再利用，其摄取过程是乙酰胆碱合成的限速因素。
因此，随着对PD研究的进展，药物治疗将不可避免针对DA乙酰胆碱的失衡。而选择性乙酰胆碱受体拮抗剂不良反应明显低于目前使用的抗胆碱药物，且迄今为止这方面的认识很少。联合使用DA制剂与选择性乙酰胆碱受体拮抗剂共同维持DA/乙酰胆碱再平衡有广阔的研究价值和临床应用前景。
帕金森病(PD)是一种慢性退行性神经变性疾病，其发病是多因素导致黑质致密部的多巴胺(DA)神经元变性缺失，引起DA含量降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进，临床出现肌张力增高，运动减少等运动症状，因此目前治疗包括抗胆碱能药物和改善DA递质功能药物。本文对乙酰胆碱代谢以及DA/乙酰胆碱平衡在PD发病中的作用研究进展进行综述。

2024治疗帕金森病新进展

发病机制
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少。确切病因尚未明了，但遗传因素、环境因素、年龄老化和氧化应激等均可能参与其中。
临床表现与诊断依据
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。此外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍等。
安全性评估
干细胞治疗和基因编辑技术都存在一定的风险，如感染、免疫排斥反应、基因脱靶等。因此，在进行临床试验前，需要对这些风险进行充分评估，并采取相应的措施来降低风险。
未来发展方向和挑战
未来发展方向
随着干细胞治疗和基因编辑技术的不断发展，未来可能会出现更加高效、安全的治疗方法。同时，这些技术也有望与其他治疗方法相结合，形成综合治疗方案，提高治疗效果。
诊断依据
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合辅助检查如头颅MRI、PET-CT等排除其他类似疾病。此外，还可通过基因检测等手段辅助诊断。
流行病学及危险因素
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄的增加，发病率逐渐上升。我国65 岁以上人群的患病率约为1.7%。
危险因素
帕金森病的发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如农药、重金属暴露等）、年龄老化和氧化应激等。此外，一些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等）也可能增加患病风险。
03
药物与非药物治疗结合
如药物治疗与康复训练、心理治疗等非药物治疗手段相结合，提高患者
生活质量。
PART 03
非药物治疗方法探讨
深部脑刺激技术应用与改进
技术原理
深部脑刺激（DBS）是一种通过植入电极对大脑特定区域进行电刺激的治疗方法，可改善帕金森

帕金森病伴神经精神障碍的发病机制及中医治疗研究进展

帕金森病伴神经精神障碍的发病机制及中医治疗研究进展
安宁;白妍;李元;王顺
【期刊名称】《中医药学报》
【年(卷),期】2024(52)5
【摘要】帕金森病(PD)是一种高发于中老年人的神经系统退行性疾病,研究发
现,PD患者的神经精神障碍可在运动症状出现前数年就已出现。

PD伴神经精神障
碍包括抑郁、焦虑、轻度认知功能障碍、痴呆和幻觉等,严重影响患者生存质量。

大量研究发现,针灸、中药能够通过多种途径改善神经递质水平,改善神经精神障碍
对应量表评分,对PD伴神经精神障碍有明显的治疗效果。

由于目前尚无应用针刺、中药方剂和针药结合等中医药方法治疗PD伴神经精神障碍进展的研究,因此本文
通过对近年来中医药治疗PD伴神经精神障碍的国内外相关文献进行综述,总结当
前PD伴神经精神障碍的发病机制及针刺、中药方剂和针药结合等中医药方法治疗PD伴神经精神障碍的研究,为今后治疗PD神经精神障碍提供新的思路。

【总页数】7页(P98-104)
【作者】安宁;白妍;李元;王顺
【作者单位】黑龙江中医药大学;黑龙江省中医药科学院针灸研究所;哈尔滨医科大
学附属第一医院
【正文语种】中文
【中图分类】R256.46
【相关文献】
1.帕金森病伴发抑郁的发病机制及治疗研究进展〔1〕
2.帕金森病发病机制与神经元保护性治疗的研究进展
3.帕金森病伴发抑郁发病机制及治疗的研究进展
4.针灸治疗帕金森病伴神经精神障碍的研究进展
5.从神经炎症发病机制探讨中医药治疗帕金森病的思路
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帕金森病发病免疫机制的研究进展

蛋白的表达，从不同角度解释了上述水平实现的：方面，些细胞具有吞均一这
抗兴奋性氨基酸等措施后，并不能显著
缓解Ｐ的发病和ＡＤ９区的病程进展。因此，现有学说还不能完全解释Ｐ中选择Ｄ
性的ＤＡ神经元损害的机制，可能仍有其的星形胶质细胞又可分泌神经营养因他不明因素参与了ＰＤ的发病过程，并在疾病的进展中起重要作用。而与特异性
损害密切相关的免疫系统，年来已日近
因子、睫状神经营养因子以及胶质细胞节性Ｔ细胞的活性下降而比例则增高。源性生长因子等，可能在Ｐ中起保护Ｄ
质多巴胺（ｏａｉ，Ａ）神经元的进质细胞存在。小胶质细胞能提呈抗原给ｄｐｍｎＤ能ｅ行性变性、失和死亡是Ｐ的主要病理辅助性Ｔ细胞（ｈ，小胶质细胞有吞缺ＤＴ）而
年Ｂｋｒ的研究发现，Ｄ患者外周血ｏｏ等Ｐ中的Ｋ细胞活性增高，和疾病严重程并度相关；Ｄ病情越重，ＰＫ细胞活性越高。
ｌ０５
实用老年医学２００９年４月第２３卷第２期
Ｐａｔｅ￣ｒＡｒ０９Ｖ１２Ｎ．ｒｃＧｒ，ｐｌ０，ｏ．３，ｏ２ｉｉ２
帕金森病发病免疫机制的研究进展
张艳玲
［中图分类号］Ｒ７２５３．［文献标识码］Ａ

关于探讨帕金森氏病合并躁狂症的研究进展

关于探讨帕金森氏病合并躁狂症的研究进展摘要：帕金森病（parkinson disease，pd）是老年人中最常见的神经变性疾病之一，以肢体震颤、肌肉强直、运动减少及姿势障碍等为主要临床特征，晚期会导致患者生活不能自理。

迄今为止，帕金森病的病因仍不完全清楚，可能与脑黑质、苍白球和纹状体等锥体外系变性、多巴胺不足及神经递质平衡失调等因素有关。

帕金森病合并强迫症的患者越来越受到重视。

本文对近年来国内外研究者在帕金森氏病及其合并强迫症的发病机理和治疗方法等方面取得的成就作一综述，对某些问题进行了深入的探讨并提出了相应的观点。

关键词：帕金森氏病强迫症研究进展【中图分类号】r-0 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）06-0055-01近些年来不断有专家学者提出帕金森氏病的患者同时还伴有抑郁症、智力减退、强迫症等非运动症状表现，这些症状很容易被人们忽视而影响老年人的生活质量，因此应当引起高度重视。

而根据相关的临床调查显示，患有帕金森氏病的患者合并强迫症的发病率在30%以上，因此在临床研究中受到了越来越多的关注。

强迫症无论从其病理改变到症状表现，在某种程度上都与帕金森氏病有密切的相关性。

1 强迫症与帕金森氏病相关的病理改变随着医学研究的深入，对强迫症的发病机理的研究越来越多，人们分别从生物化学、精神药理学、脑影像学、遗传等方面研究发生强迫症的生物学基础。

black等在研究中发现患有强迫症的患者的一级亲属较对照组中焦虑障碍的发病率要高；特别是在脑部影像中发现有关基底节和额叶功能障碍的理论逐渐被认可成为强迫症病理学的可信学说。

dat kd小鼠的主要强迫表现为梳毛行为，有相关学者对其持续时间及梳毛的连续动作样式进行了评估及研究；研究者在制定动物强迫症模型时，发现一旦对实验组小鼠会将其受干扰处被迫停止的刻板动作连贯性的完成，对照组的小鼠却不能完成。

因此dat kd小鼠本能的过度刻板的连续动作行为的机理阐明有可能发现强迫症和病人产生一系列过度刻板的动作和思想的发病机制。

帕金森病凋亡机制的研究进展

帕金森病凋亡机制的研究进展摘要：帕金森病（PD）的发病机制尚不明确，研究表明细胞凋亡在PD的黑质多巴胺能神经元死亡中起重要作用。

掌握PD中的细胞凋亡机制，有助于探求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程。

本文对此作简要综述。

关键词：帕金森病；细胞凋亡帕金森病（PD），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。

PD病因迄今未明，许多研究显示细胞凋亡可能是不同因素导致PD多巴胺（DA）能神经元变性缺失的共同途径[1.2]。

本文对PD凋亡机制综述如下。

1.细胞凋亡细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的死亡。

细胞内存在两种与凋亡相关功能相反的基因：促凋亡基因（Bax、Bak等）和抗凋亡基因（Bcl-2、Bcl-XL等）。

研究指出Bax与Bcl-2的比值升高可促进细胞凋亡[3]。

另有研究表明PD患者黑质中的DA能神经元的凋亡数量明显增加，因此细胞凋亡可能是引起DA能神经元死亡和丢失的直接原因[4]。

2.氧化应激许多研究表明PD患者的神经元内氧化应激反应异常。

在PD患者中脑黑质内存在铁2+浓度升高，导致氧化应激反应增强。

铁2+增高催化自由基形成，从而导致神经元凋亡。

Maruyama等[5]发现抗氧化剂雌二醇可阻止其细胞凋亡，证明了DA能神经元凋亡与氧化应激有关。

在PD患者的DA能神经元核内，转录因子NF-KB的免疫活性是对照组70倍以上。

体外培养的小鼠脑神经元显示，NF-KB的易位是由自由基瞬时产生所引起的，因此说明氧化反应介导的凋亡信号传导通路参与了PD的多巴胺能神经元的凋亡机制[6]。

3.线粒体（Mi）大量实验证实Mi在细胞凋亡中起着重要的作用。

Mi具有氧化磷酸化、传递电子、贮存 Ca2+、能量代谢、抗活性氧化等重要生理作用，它为细胞的各种生命活动提供基础能量。

损伤和衰老可引起Mi功能障碍，导致能量代谢异常，引起兴奋性氨基酸受体的活化，导致Ca2+内流，细胞内Ca2+的增加也可造成细胞损伤和凋亡。

雷沙吉兰作为治疗PD的一种药物，可以阻止神经细胞凋亡及DNA片段的产生，其神经保护作用机制为可以稳定Mi膜电位，而不是直接清除过氧化物和自由基，因此，说明Mi功能异常是DA能神经元发生凋亡的一个机制[7]。

帕金森病的遗传因素及基因突变的研究进展

帕金森病的遗传因素及基因突变的研究进展帕金森病（Parkinson's Disease）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要病理特征是黑质多巴胺神经元的丧失和在旁中部神经束中的丝的积累。

随着人类基因组计划的开展，越来越多的研究表明，帕金森病在某种程度上具有遗传倾向。

本文将探讨帕金森病的遗传因素以及相关基因突变的研究进展。

一、帕金森病的遗传基础帕金森病的遗传基础经多年的研究逐渐明晰。

虽然绝大部分帕金森病患者的发病是与环境因素有关，但遗传变异也被认为是导致部分帕金森病的重要原因之一。

帕金森病可分为遗传性和非遗传性两类。

在非遗传性帕金森病中，环境因素和其他未知的风险因素起主导作用。

而在遗传性帕金森病中，遗传因素被认为是疾病发生的主要诱因之一。

二、已知的遗传因素和基因突变1. α-突触核蛋白（SNCA）基因突变多种研究表明，SNCA基因在帕金森病中发挥重要作用。

SNCA编码α-突触核蛋白（α-Synuclein），其异常聚集与帕金森病的发生直接相关。

多个突变体已与早发性遗传性帕金森病的发病相关。

2. Leucine-rich repeat kinase 2（LRRK2）基因突变LRRK2基因突变是遗传性帕金森病中最常见的突变体之一。

该基因以其G2019S、R1441G等突变体的出现而引起了广泛的关注。

LRRK2编码蛋白激酶，其突变形式可能通过对突触功能的影响，导致帕金森病的发生。

3. 帕金森相关基因（PARK）家族PARK家族包含多个与帕金森病有关的基因，如PARK2、PARK7、PARK8。

其中，PARK2编码的蛋白质Parkin的突变形式与早发性帕金森病的发生密切相关。

PARK7编码的DJ-1蛋白质在帕金森病的发生中也扮演了重要角色。

PARK8则编码了蛋白质LRRK2，在遗传性帕金森病中突变频率较高。

三、基因突变与帕金森病的发病机制尽管已经发现了多个与帕金森病有关的基因突变，但这些突变与疾病的具体发病机制仍存在争议。

神经生物学论文-帕金森氏病的治疗研究进展

神经生物学论文?帕金森氏病的治疗研究进展?帕金森氏病的治疗研究进展摘要帕金森氏病是一种多巴胺能神经元数量减少、功能减弱导致多巴胺减少而产生的慢性神经退行性疾病，患者通常在中老年阶段开始发病并逐渐恶化。

在疾病的早期阶段，补充多巴胺和刺激多巴胺产生的传统疗法比拟有效，但随着疾病的进展，传统的治疗方法出现了较多的问题。

一批新的治疗方法的研究由此应运而生，传统的治疗方法也在不断的改良和开展。

本文主要介绍包括药物治疗、细胞替代治疗和基因治疗在内的帕金森氏病的主要治疗方法和它们的研究进展。

关键词帕金森氏症〔PD〕，多巴胺〔DA〕，干细胞〔stem cell〕基因治疗〔gene therapy〕帕金森氏病简介帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。

其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些病症，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。

一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，统计说明我国目前大概有170多万人患有这种疾病，并且男性患者稍多于女性。

病因及分类病因不明。

目前公认的病因是神经细胞的退行性病变，即黑质和纹状体里的黑质细胞数量减少和功能丧失致使多巴胺减少。

动物实验和流行病学的研究认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。

根据发病原因，可分为两类，一类为原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关，称帕金森〔氏〕病。

另一类为继发性的，因某种脑炎、中毒、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤等引起，称帕金森〔氏〕综合征或震颤麻痹综合征。

病症该病被戏称为“让人不能动的病〞，病人主要有如下三大病症：1、运动障碍运动不能：随意运动启动困难运动减少：自发运动减少，运动幅度减小运动徐缓：随意运动执行吃力、缓慢，做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱运动不协：平衡和协调能力下降2、震颤典型表现为静止性震颤，即病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖，主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤抖。

3、强直即肌肉僵直。

帕金森病发病机制研究进展

帕金森病发病机制研究进展作者：沈凡艺陈子方吴海妹郭沛鑫来源：《中国民族民间医药·下半月》2020年第11期【摘要】帕金森病是一种由各种致病原因相互作用于机体而导致的神经系统疾病，主要好发于中老年人群，严重影响病人的健康和生活质量。

PD的发病缘由和致病机理复杂，针对疾病各方面的研究较多，但详细发病机制至今尚未诠释清楚。

文章对近年来PD的发病机制研究进行综述，以期为新药研发和临床用药提供参考。

【关键词】帕金森病;发病机制;研究进展【中图分类号】R742.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2020）21-0060-05Research Progress on the Pathogenesis of Parkinson’s DiseaseSHEN Fanyi CHEN Zifang WU Haime GUO Peixin*Yunnan University of Chinese Medicine，Kunming 650500，ChinaAbstract：Parkinson’s disease is a neurological disease caused by various pathogenic factors interacting with the body.It mainly occurs in the middle-aged and elderly people，which seriously affects their health and quality of life.The etiology and pathogenesis of PD are complicated.There are more studies on various aspects of disease，but the detailed pathogenesis has not yet been clearly explained.This article reviews the research on the pathological mechanism of PD in recent years，in order to provide reference for new drugs developmene and clinical use.Keywords：Parkinson’s Disease; Pathogenesis; Research Progress帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又名震颤麻痹，多发生在中老年患病人群里，是一种神经退行性慢性疾病。

浅谈帕金森病的研究进展

浅谈帕金森病的研究进展帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一种常见的老年神经系统疾病。

病因目前尚不清楚，但与神经元的退行性死亡有关。

临床上常表现为运动障碍、建立性震颤、肌强直、姿势不稳定等症状。

本文将从病因、诊断、治疗角度介绍该疾病的研究进展。

病因研究帕金森病的病因目前尚不完全清楚。

早期似乎主要观察到多巴胺神经元体周围的含铁质物质-黑色素颗粒的减少，与此同时，脑内的总体积和重量也减少。

最近的研究表明，帕金森病可能和其他神经元和脑区域的改变有关。

研究人员利用体外实验和动物模型确定了一些与该疾病相关的基因和趋向于突变的基因。

一些研究已经建立了成人多巴胺神经元前体CXCR4，在帕金森病中的作用。

研究显示CXCR4是体内损伤导致神经元再生和修复的机制之一，并且在帕金森病的动物模型中过表达CXCR4能够重建运动功能。

不过，研究人员指出：这项研究定量分析不足，需要更多研究来确定CXCR4与神经元再生和治疗帕金森病的作用。

另外，临床实践和实验研究表明，氧化和神经炎症反应也是帕金森病引发的重要因素。

超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）和嗜铬蛋白（Cr），这些抗氧化剂在体内合成发挥重要的生物学作用，也可能与帕金森病相关。

另外，感觉神经的激活也可能使大脑在战斗或逃跑的过程中相对耗氧，从而引发神经变性和对运动的损伤。

诊断研究目前，诊断PD主要由临床表现和大脑影像学判断综合确定，缺乏有效可靠的生物标志物（biomarker）。

最近，生物医学工程和磁共振成像（MRI）技术已经出现了一些新的成果。

研究人员最近在磁共振数据中寻找有关帕金森病特征的生物标志物。

他们经常使用自适应合成技术（Lasso技术）来识别PD患者与正常人之间的不同。

结果表明，脑中存在头盖骨的MRI数据是一个有前途的生物标志物，能够区分PD患者与正常人之间的差异。

还有研究者正在开发通过体液（如血清或脑脊液）检查帕金森病生物标志物的方法。

帕金森病治疗药物研究进展

帕金森病治疗药物研究进展一、本文概述帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要影响大脑中的多巴胺能神经元，导致患者运动能力下降、生活质量严重受损。

近年来，随着对帕金森病发病机制研究的深入，药物治疗方面取得了显著的进展。

本文将对帕金森病治疗药物的研究进展进行全面的综述，旨在探讨各类药物的疗效、安全性及其在疾病治疗中的应用前景。

我们将重点关注多巴胺能神经元保护剂、胆碱酯酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等主流药物，同时还将介绍一些新兴药物，如基因治疗和干细胞治疗等。

通过对这些药物治疗效果的评估，我们希望能为临床医生和研究人员提供有益的参考，推动帕金森病治疗的不断进步。

二、帕金森病的治疗现状帕金森病（Parkinson's Disease，PD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要影响中老年人的生活质量。

目前，PD的治疗主要包括药物治疗、手术治疗以及康复治疗等多种手段。

药物治疗是最常见且初期治疗效果显著的方法。

药物治疗PD的主要目标是缓解患者的运动症状，如震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等，并尽可能延缓疾病的进展。

目前，市场上主要有以下几类药物用于治疗PD：左旋多巴（Levodopa）：这是目前治疗PD最有效的药物，能够通过转化为多巴胺来补充大脑中缺失的神经递质，从而改善患者的运动症状。

长期使用左旋多巴可能会引发一系列副作用，如运动波动和异动症等。

多巴胺受体激动剂：这类药物能够模拟多巴胺的作用，激活脑内的多巴胺受体，从而改善患者的运动症状。

常见的多巴胺受体激动剂包括普拉克索和卡麦角林等。

单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）和儿茶酚胺-O-甲基转移酶抑制剂（COMT）：这两类药物都能够增加大脑中多巴胺的含量，从而改善患者的症状。

由于潜在的副作用和药物间的相互作用，它们通常作为左旋多巴的辅助药物使用。

抗胆碱能药物：这类药物能够减少乙酰胆碱的含量，从而减轻肌肉僵硬和运动迟缓等症状。

神经科学帕金森病的最新研究进展

神经科学帕金森病的最新研究进展近年来，神经科学领域对于帕金森病的研究取得了长足的进展。

帕金森病是一种神经变性疾病，以肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍为主要特征，严重影响患者的生活质量。

本文将对神经科学领域关于帕金森病最新的研究进展进行综述。

一、遗传与发病机制的关联研究帕金森病的病因至今尚不完全清楚，但遗传因素被认为是发病的重要原因之一。

最新的研究显示，多个基因与帕金森病相关。

例如，突变的LRRK2基因被确认与帕金森病的家族性遗传有关。

此外，DJ-1、PINK1和Parkin等基因突变也被认为与帕金森病的发病机制密切相关。

这些研究为探索帕金森病的遗传机制提供了重要线索。

二、突触损伤与帕金森病发展的关系突触是神经信息传递的关键结构，其异常损伤可以导致神经退行性疾病的发生。

近期的研究表明，帕金森病患者的脑内存在突触功能紊乱和突触损伤现象。

这些研究结果揭示了帕金森病的发展机制，并为治疗帕金森病提供了新的思路。

三、神经炎症与帕金森病发生的关联研究神经炎症在帕金森病的发生和发展过程中起着重要作用。

最新的研究表明，在患有帕金森病的大脑组织中，存在炎症细胞的明显增加。

这些炎症细胞会引发神经元的凋亡，加速病情的恶化。

因此，抑制神经炎症反应有望成为帕金森病治疗的新途径。

四、神经再生与帕金森病治疗的前景神经再生是一种治疗帕金森病的新颖方法。

研究发现，造血干细胞移植具有显著的疗效，可以帮助患者恢复运动功能。

此外，神经干细胞移植和基因治疗等新技术也被用于治疗帕金森病，并取得了一定的成果。

这些研究为帕金森病的治疗提供了新的希望。

五、临床应用与帕金森病研究的结合神经科学与临床研究的结合为帕金森病的治疗提供了实际指导。

随着基因检测和分子影像技术的进步，帕金森病的早期诊断和治疗成为可能。

同时，临床实践中的观察和数据的积累也促进了对帕金森病病理机制的深入理解。

综上所述，神经科学领域对帕金森病的研究取得了显著的进展。

研究人员通过对遗传因素、突触损伤、神经炎症和神经再生等方面的深入研究，不断拓展了对帕金森病发病机制的认识。

帕金森病的病因与发病机制研究进展

维普资讯
· 综述 ·
帕金森病的病因与发病机制研究进展
·５７ ·
叶民董海蓉丁新生来自【中圈丹类号】Ｒ？４２．５
【文献标识码】Ａ
【文章确号】１００４１６４８（２００２）０１—００５７—０３
帕金森病（ＰＤ）是一种中老年人锥体外系统的变性疾病从英国学者ＪａｍｅｓＰａｒｋｉｎｓｏｎ（１８１７年）首次对ＰＤ进行描述至夸已近两个世纪．目前对ＰＤ病因的认识仍不清楚。但已有越来越多的研究支持环境毒物或内源性毒物加速了多巴胺神经元的丧失的观点，当纹状体中多巴胺（ＤＡ）减少碉维持运动功能所需的最低水平以下时就会发生ＰＤ。因而ＰＤ的病因研究方向也相应分为外源性因素、内源性因素，而两者往往是相互联系、相互影响、相互作用的现就此两种因素分述如下１外曩性园蠢１．１环境和职业近２０年里．研究人员加强了对ＰＤ危险因素的流行病学研究及其致病机制的毒理学研究７Ｏ年代后期有人发现吸毒青年注射自制的化台物后出现ＰＤ的症状．并证明白错的化台物是一种毗啶化合物１一甲基一４一苯基西氢毗啶（１－ｍｅｔｈｙＩ一４一ｐｈｅｎｙＶｌ，２，３，￣－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄ［ｎｅ，ＭＰＴＰ），它与ＰＤ患者神经机能障碍明显有关有报告显示园环境和职业因素接触杀虫剂和除草剂、金属（铅、铁、汞、铝、铜和锰）和一些溶剂与ＰＤ发病危险增加有关 ’ 由于很难收集到特异杀虫剂应用和数量的信息ｔ所以人们还不能获得个体暴露或杀虫剂种类与ＰＤ发病率关系的定量数据。１．２蒜食大多数有关碧食因素与ＰＤ关系的流行病学研究都着重于抗氧化物对于保护神经元免受自由基损害的作用．这与氧化应撤假说是一致的。一些研究表明食用富含维生素Ｅ或硒的食物者ＰＤ发病危险性降低 ·另有实验证明限制饮食和予以脱氧葡萄糖可减少ＤＡ神经元的损害，然而流行病学大样本研究并未得到同样的结果］１．３吸烟流行病学研究发现ＰＤ与吸烟呈负相关。多病例对照研究报告：吸烟者的患病危险性比不吸烟者低约５Ｏ咖香烟对神经具有保护作用的生化基础可能是香烟中的尼古丁或其他成份对单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ—Ｂ）的作用。ＭＡＯ—Ｂ是ＤＡ分解代谢的限逮酶，也可把ＭＰＴＰ活化为ＭＰＰ正电子发射断层扫描（ＰＥＴ）研究表明：吸烟者脑中的ＭＡＯＢ恬性降低。因而人们推测香烟中的某些成份使ＭＡＯ—Ｂ酶恬性减弱，减少了ＤＡ分解代谢和前神经毒物的活化，从而起到保护作用］。但该推测有待实验证实。１．４其它有研究成果显示雌激素对于未接受过左旋多巴治疗的早期ＰＤ女病人有保护作用。另外，脑外伤和脑肿瘤亦是ＰＤ发病的危险因素山。２内再性因素

帕金森病国内外最新研究进展

帕金森病发病机制及治疗方法最新国内外研究进展摘要：目的:了解牌金森病的发病机制及治疗方法。

材料与方法：通过中国知网，pubmed等数据库查找文献，进行总结论述。

结果：PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与年龄、遗传因素、环境因素、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。

PD目前仍未有根治方法，最有效的是采用左旋多巴药物治疗，但只能缓解。

除此之外，还有手术治疗，基因治疗以及细胞移植治疗。

结论：经过一些深入研究，逐渐了解到了其发病机理，为其今后彻底治疗提供基础。

关键词：帕金森病；病因；发病机制；治疗Abstract:Objective: To understand the pathogenesis and treatment of Parkinson's disease. Materials and Methods:Find Literatures by China National Knowledge, pubmed and other databases, summarized exposition. Results: Pathogenesis of PD is not yet entirely clear, now that is associated with age, genetic factors, environmental factors, oxidative stress, immunological abnormalities and other factors. Present, PD there is no cure, and the most effective is the use of levodopa medication, but only relief. In addition, there are surgical treatment, gene therapy and cell transplantation. Conclusion: After some in-depth studies, gradually come to understand its pathogenesis, provide the basis for future definitive treatment.Key words: Parkinson's disease;Etiology; Pathogenesis; Therapeutics1 前言1817年英国医生James Parkinson 发表了题为"An Essay on the Shaking Palsy " 的专著，报告了6 例震颤麻痹患者的临床表现，向学术界描述了一个未被认识的运动障碍性疾病[1]。