归纳总结几种组织水肿的成因

药店专业销售解决方案：11种水肿解析大全

药店专业销售解决方案：11种水肿解析大全水肿，是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，是临床医疗中的重要症状与体征，不可轻视。

例如：糖尿病患者可能有糖尿病肾病导致水肿，以及使用胰岛素或噻唑烷二酮类药物后出现药源性水肿。

水肿可分为全身性与局部性。

当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。

一般情况下，“水肿”这一医学术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

水肿发生的机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压；②血浆胶体渗透压；③组织间隙机械压力（组织压）；④组织液的胶体渗透压。

当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。

产生水肿的机制主要有：1、毛细血管血流动力学改变（1）毛细血管内静水压增加；（2）血浆交替渗透压降低；（3）组织液渗透压增高；（4）组织间隙机械压力降低；（5）毛细血管通透性增强。

2、水钠潴留（1）肾小球滤过功能降低：①肾小球滤膜通透性降低；②球-管平衡失调；③肾小球滤过面积减少；④肾小球有效滤过压下降。

（2）肾小管对水钠的重吸收增强：①醛固酮分泌增加；②抗利尿激素分泌增加。

3、静脉或淋巴回流障碍，多产生局部水肿水肿的病因与临床表现一、全身性水肿1、心源性水肿：主要是右心衰竭的表现发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起水钠潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。

前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。

水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。

心源性水肿的特点是首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。

水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制

水肿－水肿的概念、分类、发生机制、常见水肿及发生机制组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。

水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。

第一节水肿发生的机制（重点）一、血管内外液体交换失衡－组织液的生成大于回流1、影响因素：1.1、平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。

1.2、有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。

1.3、平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压，生理情况下，此值约为20mmHg，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。

2、原因：2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。

2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。

2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压↓。

2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。

二、机体内外液体交换失衡－钠水潴留正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调节的。

当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。

过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。

1、肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。

1.2、肾血流量减少如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。

2、肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。

当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。

各型水肿的原因及特点教学教材

各型水肿的原因及特点浅述各型水肿的原因及特点水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

水肿分为全身性与局部性。

一.全身性水肿1.肾源性水肿各种肾小球疾病包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征，各种肾脏病引起的肾功能衰竭等。

其临床特点：水肿多从组织疏松的部位如眼睑、颜面、足踝部开始，以晨起时最明显，活动后逐渐减轻，而后逐步扩展致全身水肿；肾性水肿的性质是软而易移动，用手指按压局部皮肤可出现凹陷，临床上称之为凹陷性水肿。

肾性水肿患者常同时伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、少尿等其他肾脏疾病表现。

2.心源性水肿各种心脏病发生右心衰竭时均可引起全身性水肿，如先天性心脏病、肺心病、心包疾病、冠心病、心肌疾病、感染性心内膜炎、心脏瓣膜病、高血压心脏病等。

心源性水肿是因心脏的收缩或舒张功能障碍，导致体循环淤血、静脉压增高及毛细血管滤过压增加而引起水肿。

心源性水肿的特点是先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于下午后出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，水肿常从下肢逐渐遍及全身，严重时可出现腹水或胸水，水肿性质坚实，移动性较小。

静脉压测定明显升高，常有心脏病病史和心脏病体征。

3肝源性水肿主要见于重型肝炎、肝硬化、晚期肝癌等。

肝病性水肿主要是由于肝功能障碍，肝脏合成血浆蛋白的能力降低所致，主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部、上肢常无水肿。

水肿特点为凹陷性，常先出现踝部，逐渐向上蔓延，最后形成顽固性腹水。

患者常伴有黄疸、肝脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等门脉高压体征。

4.营养不良性水肿各种慢性消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病，如长期腹泻既影响食欲，又妨碍蛋白质吸收的慢性痢疾、肠结核、婴儿幽门痉挛或梗阻、胰蛋白酶缺乏、脓胸、肺脓肿、严重弥漫性肝脏疾病、大量腹水、大量失血和外科伤口大量引流及重度烧伤等使体内蛋白质大量丢失致低蛋白血症等均可产生全身性水肿。

组织水肿原因高中知识点

组织水肿原因高中知识点
组织水肿（edema）是指身体组织中液体过多引起肿胀的一种症状。

常
见于手脚、面部和腹腔，也可能发生在其他部位。

组织水肿可能是疾
病的表现或疾病的后果，其产生原因有多种。

本文将列举组织水肿的
原因。

1.心血管疾病：心衰、高血压、静脉曲张等疾病均可能导致心肌收缩减弱或休克，使得血液向周围组织渗出，产生水肿。

2.肝病：肝硬化、脂肪肝等肝病会导致肝脏功能受损，引起体内蛋白质合成不足，造成水肿。

3.肾病：肾脏病变和肾功能不全也常常造成组织水肿。

这是由于肾脏失去了排除体内多余液体和水分的能力。

4.药物反应：一些药物，如多巴胺受体拮抗剂和洋地黄素，会导致血管扩张和血管渗透，使得液体从血管渗出，从而引起水肿。

5.淋巴系统障碍：淋巴系统是人体排除废物的一部分，若淋巴系统障碍，则会影响废物的排出，造成液体积聚引起水肿。

6.饮食因素：高盐饮食和高咸食物会增加人体的液体负荷，容易造成水
肿。

7.妊娠：孕妇的子宫和妊娠期激素引起了血管的扩张和液体滞留，从而引起了水肿。

8.其他：寒冷过度、长时间站立或坐卧不安也可能导致液体从血管漏出，引起水肿。

总之，组织水肿可能是多种疾病的表现，也可能由药物反应、饮食等
因素引起。

对于水肿，及时诊断疾病并治疗是关键。

同时，健康的生
活方式也可减少水肿的发生。

例如坚持适度运动、减少饮食中的高盐
食物、保持足够的水分摄入等，都是降低水肿发生的有效方法。

高中生物引起组织水肿的几种可能

1.毛细淋巴管受阻，组织中大分子蛋质不能回流至毛细淋巴管致使组织液浓度升高，
组织吸水造成组织水肿.
2.过敏性物质引起过敏性水肿，过敏反应中组织胺的释放,引起毛细血管通透性增高,血
浆蛋白进入组织液使其浓度高,组织液吸水造成水肿。

3.营养不良引起组织水肿，营养不良时,血浆蛋白合成量减少，血浆透透压降低,使水分
进入组织液,引起组织水肿。

4.组织细胞代谢班盛，代谢产物增加时,引起组织液浓度升高,组织液吸水造成组织水肿。

5.肾小球发炎使血浆随尿液排出体外,血浆浓度下降，其吸水能力降低,会使组织液水分
增多,出现水肿现象。

水肿发生的基本机制

水肿发生的基本机制水肿是一种常见的症状，它通常表现为局部或全身组织的异常积液。

水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。

本文将从细胞水平和组织水平两个方面，探讨水肿发生的基本机制。

细胞水平细胞是组成人体的基本单位，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关。

正常情况下，细胞内外的液体是处于动态平衡状态的。

细胞膜是细胞内外液体交换的关键结构，它具有选择性通透性，可以控制物质的进出。

当细胞膜受到损伤或炎症刺激时，细胞内外液体平衡就会被打破，导致水肿的发生。

细胞内水肿是指细胞内液体过多，导致细胞体积增大。

细胞内水肿的主要原因是细胞膜通透性增加，使得细胞内的离子和分子向细胞外扩散，而水分则向细胞内聚集。

细胞内水肿常见于缺氧、毒素、炎症等情况下。

细胞外水肿是指细胞外液体过多，导致组织间隙的液体积聚。

细胞外水肿的主要原因是组织血管通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。

细胞外水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。

组织水平组织是由多个细胞组成的结构，水肿的发生与组织内液体平衡失调有关。

正常情况下，组织内外的液体也是处于动态平衡状态的。

组织内的液体主要由血管内的液体和细胞内的液体组成，而组织外的液体则主要由淋巴液组成。

当组织内外液体平衡被打破时，就会导致水肿的发生。

血管性水肿是指由于血管内液体渗出或淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。

血管性水肿的主要原因是血管壁通透性增加，使得血管内的液体和蛋白质向组织间隙渗出，而组织间隙的液体则难以被排出。

血管性水肿常见于炎症、过敏、创伤等情况下。

淋巴性水肿是指由于淋巴回流障碍，导致组织间隙液体积聚。

淋巴性水肿的主要原因是淋巴管阻塞或淋巴循环不畅，使得组织间隙的液体无法被排出。

淋巴性水肿常见于淋巴结切除、淋巴管炎症等情况下。

总结水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理过程。

细胞水平和组织水平是水肿发生的两个基本方面。

在细胞水平上，水肿的发生与细胞内外液体平衡失调有关；在组织水平上，水肿的发生与组织内外液体平衡失调有关。

高中生物组织水肿形成的原因

组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。

水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。

正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的，这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。

水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：1、血管内外液体交换障碍当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。

引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。

如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。

②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。

这种水肿常为全身性的。

③毛细血管通透性增加正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。

但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。

结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。

炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。

④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。

当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。

如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。

2、体内外液体交换障碍正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。

正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。

水肿发生的基本机制

水肿，是指体内组织间隙和腔隙中液体过多而引起的局部肿胀现象。

水肿的发生机制复杂，涉及多种因素，包括血管、组织和细胞的变化。

本文将从以下几个方面介绍水肿的发生机制。

一、血管通透性增加血管通透性增加是水肿发生的主要机制之一。

血管壁由内皮细胞和基底膜组成，内皮细胞之间的连接紧密，形成血管壁的主要屏障。

当血管受到刺激时，内皮细胞之间的连接变得松弛，血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内渗出到组织间隙和腔隙中，引起水肿。

例如，过敏性休克是一种严重的过敏反应，其发生机制之一就是血管通透性增加。

过敏原进入体内后，刺激免疫系统产生大量的组胺等物质，使血管通透性增加，导致血管内液体和蛋白质大量渗出到组织间隙中，引起水肿。

二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是引起水肿的重要机制之一。

淋巴系统由淋巴管、淋巴结和淋巴器官组成，主要负责体液循环和免疫防御。

当淋巴循环出现障碍时，组织间隙和腔隙中的液体无法被淋巴管吸收，导致积聚引起水肿。

例如，淋巴水肿是一种由淋巴循环障碍引起的水肿。

淋巴水肿患者的淋巴管或淋巴结发生病变，无法正常吸收组织间隙中的液体，导致液体积聚引起水肿。

三、组织细胞水肿组织细胞水肿是指细胞内液体过多而引起的水肿。

细胞内液体过多可能是由于细胞内代谢障碍、细胞膜通透性改变或细胞内外渗透压失衡等原因引起的。

例如，心肌梗死是一种常见的心血管疾病，其发生机制之一就是心肌细胞水肿。

心肌梗死时，心肌细胞缺血缺氧，细胞内代谢障碍，导致细胞内液体过多，引起心肌细胞水肿，加重心肌损伤。

综上所述，水肿的发生机制复杂，涉及多种因素。

了解水肿的发生机制，有助于我们更好地预防和治疗水肿。

高三一轮复习生物组织水肿原因分析课件

血浆的渗透压主要来源于蛋白质和无机盐，如果饮食中长期缺乏蛋白质，血浆中蛋白含量下降，渗透压会下降，可能出现组织水肿，D正确。故选C。
对应练习
5．肝脏是人体重要代谢器官，激素灭活、大多数血浆蛋白质的合成都是在肝脏进行的，肝脏也能维持血糖浓度的稳定。肝细胞内糖代谢的部分过程如图所示。下列分析错误的是（）
【答案】C【分析】内环境稳态的调节：（1）实质：体内渗透压、温度、pH 等理化特性呈现动态平衡的过程；（2）定义：在神经系统和体液的调节下，通过各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境相对稳定的状态；（3）调节机制：神经-体液-免疫调节网络；（4）层面：水、无机盐、血糖、体温等的平衡与调节。【详解】A、细胞外液渗透压主要来源于Na+和Cl-，A正确； B、正常情况下抗体、氨基酸、神经递质均会出现在内环境中，B正确；C、动作电位由Na+内流形成，细胞外高Na+有利于神经细胞产生兴奋，C错误；D、
【答案】A【分析】题图分析：乙与丙之间是双向箭头，说明一方是血浆一方是组织液，又因为丙的箭头指向甲，说明甲是淋巴液，丙是组织液，因此乙是血浆。
内环境是细胞直接生活的环境，是细胞与外界环境进行物质交换的媒介【详解】 A、若某人皮肤过敏，可能导致毛细血管壁通透性增加，组织液渗透压升高，更多的水进入组织液，引发组织水肿，A正确；B、外界空气中的氧气进入到组织细胞被利用，依次经过的结构为肺泡壁细胞（2层膜）、毛细血管壁细胞（2层膜）、进出红细胞（2层膜）、毛细血管壁细胞（2层膜）组织细胞膜（1层）、线粒体中（2层膜），共11层膜，即氧气由外界进入到组织细胞被利用至少要穿过11层膜，B错误；C、根据丙到甲再到乙的单向流动可判断，甲是淋巴液，而乙、丙可分别表示血浆和组织液，Ⅲ完成的是外界与内环境之间的物质交换过程，因而表示呼吸系统。C错误；D、甲表示组织液，没有血浆蛋白，呼吸酶存在于细胞内，D错误。故选A。

引发组织水肿的因素例析

引发组织水肿的因素例析吉林省梨树县第一高级中学姜万录组织水肿是内环境稳态失调的一种表现，是在不同条件下，组织间隙中积聚的组织液过多，从而引起全身或身体的一部分肿胀的症状称为组织水肿，又称浮肿。

组织水肿根据发生的部位不同，分为局部水肿和全身性水肿。

高中生物内容所涉及的只是局部水肿里的一部分，引发局部组织水肿的因素主要有以下几种情况：1 营养不良引起组织水肿蛋白质是生命活动的主要承担着者，在生物体内有着极其重要的作用。

由于长期营养不足，且蛋白质严重消耗，细胞内缺乏合成蛋白质的原料，使血浆蛋白含量过少，就会相应地造成血浆渗透压降低，组织液的渗透压增加，血浆的吸水能力减弱，组织液中的水分子回渗到毛细血管中的速率降低，使血浆中大量水分透过毛细血管管壁进入组织间隙而引起组织水肿。

也就是说当摄入的蛋白质较低时，人体缺少必需氨基酸，体内的蛋白质减少，细胞中的水渗出、积累在组织液中，而血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被运输走，从而引起组织水肿。

例1：长期营养不良，血浆蛋白质降低，会引起组织水肿，这时因为（）A．组织液回渗速率降低B．淋巴生成的速率降低C．淋巴循环受阻 D．血浆渗入组织液的速率降低解析：营养不良时，血浆蛋白合成量减少，血浆渗透压降低，使水分进入组织液，引起组织水肿。

也就是说当摄入的蛋白质较低时，人体缺少必需氨基酸，体内的蛋白质减少，细胞中的水渗出、积累在组织液中，而血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被运输走，从而引起组织水肿。

答案：A2 过敏反应引发组织水肿过敏原引发过敏反应时，组织释放组织胺使毛细血管通透性加大，使在正常情况下不能透过的血浆蛋白质渗出毛细血管进入组织液，结果增加了组织液中蛋白质的浓度而降低了血浆中蛋白质的浓度，从而使组织液渗透压升高，促进水分过多的进入组织液导致组织水肿。

例2：人体发生花粉等过敏反应时，引起毛细血管壁的通透性增加，血浆蛋白渗出，会造成局部（）A．血浆量增加B．组织液增加C．组织液减少 D．淋巴减少解析：人体花粉过敏使毛细血管壁通透性增加，使正常情况下不能透过的血浆蛋白渗出毛细血管壁进入组织液，致使组织液浓度升高，组织液生成多，回流少，较多的水分滞留在组织液中，导致组织液增加，局部肿大，表现出过敏反应。

高中生物引起组织水肿的几种可能

1.毛细淋巴管受阻，组织中大分子蛋质不能回流至毛细淋巴管致使组织液浓度升高，
组织吸水造成组织水肿.
2.过敏性物质引起过敏性水肿，过敏反应中组织胺的释放,引起毛细血管通透性增高,血
浆蛋白进入组织液使其浓度高,组织液吸水造成水肿。

3.营养不良引起组织水肿，营养不良时,血浆蛋白合成量减少，血浆透透压降低,使水分
进入组织液,引起组织水肿。

4.组织细胞代谢班盛，代谢产物增加时,引起组织液浓度升高,组织液吸水造成组织水肿。

5.肾小球发炎使血浆随尿液排出体外,血浆浓度下降，其吸水能力降低,会使组织液水分
增多,出现水肿现象。

组织水肿原因

组织水肿原因组织水肿是由组织液中水分增多引起的。

在通常情况下，血浆中的蛋白质是不能通过毛细血管壁的，血浆与组织液之间的渗透压差主要取决于血浆与组织液之间的蛋白质分子的浓度差，如因某种原因导致血浆中的蛋白质含量减少或组织液中的蛋白质含量增加，就会相应地造成血浆的渗透压降低，组织液的渗透压增加，这时组织液增加，就会出现组织水肿的现象。

水肿可发生于局部，称局部水肿，如肺水肿、脑水肿；也可波及全身，称全身性水肿，如充血性心力衰竭时的心性水肿、肾病或肾炎时的肾性水肿、肝脏疾病时的肝性水肿和营养不良时的营养不良性水肿等；另外还有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。

水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。

正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的。

这种恒定的维持，是有赖于血管的内外液体和体内外液体交换的平衡。

水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。

1、血管内外液体交换障碍正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。

这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。

这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。

当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。

引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。

如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。

②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。

这种水肿常为全身性的。

水肿的物理原理

水肿的物理原理水肿是指体内组织中的液体聚集在血管外，导致局部或全身组织肿胀的一种症状。

水肿的物理原理是液体在血管内外的静水压差和液体的渗透压之间的失衡所致。

本文将详细介绍水肿的形成机制和其背后的物理原理。

首先，要了解水肿的物理原理，我们需要了解体内液体的循环系统。

体内液体主要由血液和淋巴液组成。

血液循环系统是由心脏、血管和血液组成，而淋巴液循环系统包括淋巴管、淋巴结和淋巴液。

血液在毛细血管中流动时，会通过毛细血管壁的微小间隙进入组织间隙，形成组织液。

正常情况下，组织液通过淋巴管回流至淋巴液循环系统，最终回到血液循环系统。

然而，当静水压差和渗透压之间的平衡被破坏时，就会导致水肿的发生。

通常情况下，毛细血管内外的液体流动是处于动态平衡状态的。

毛细血管内的血浆渗透压决定了液体从组织矩阵中流向血管的趋势，而血管壁的静水压则决定了液体从血管逸出到组织间隙的趋势。

当这两种力量之间的平衡被打破时，就会导致液体在组织间隙中聚集，形成水肿。

一种导致水肿的原因是静水压的增加。

静水压增加可以是由于血液淤滞、动脉压力升高、静脉回流障碍等引起的。

当静水压增加时，液体从毛细血管中渗出越多，造成组织间隙中的液体增加，从而导致水肿。

例如，在静脉回流障碍如深静脉血栓形成的情况下，血液难以顺畅回流到心脏，静脉内的血液压力增加，导致血液渗漏到组织间隙，形成水肿。

另一种导致水肿的原因是渗透压的改变。

渗透压是指溶液分子浓度的一种表征，根据渗透压的大小，溶液可以是高渗透溶液或低渗透溶液。

当血浆中的渗透浓度高于周围组织的渗透浓度时，组织间隙中的液体就会被血管内的液体吸引进去，因为液体趋向于渗透浓度较高的区域。

这种情况下，就会出现水肿。

例如，在肾脏疾病导致尿液中丢失了大量蛋白质的情况下，血浆的蛋白质浓度下降，导致血浆的渗透浓度降低，组织间隙中的液体就会被吸引进血管，从而导致水肿。

总结起来，水肿的物理原理是静水压差和渗透压之间的失衡。

静水压增加或渗透压降低会导致液体在组织间隙中积聚，形成水肿。

水肿病因分类

水肿病因分类
水肿是指体内组织或腔隙内液体过多，导致局部或全身肿胀的症状。

水肿的病因复杂，可以分为多种类型。

一、心源性水肿
心源性水肿是由于心脏疾病引起的水肿。

心脏疾病会导致心脏泵血功能下降，血液循环不畅，引起血液淤积，从而导致水肿。

心源性水肿常见于心力衰竭、心肌病、心脏瓣膜病等疾病。

二、肝源性水肿
肝源性水肿是由于肝脏疾病引起的水肿。

肝脏是人体代谢的重要器官，如果肝脏功能受损，就会导致代谢产物积聚，引起水肿。

肝源性水肿常见于肝硬化、肝炎等疾病。

三、肾源性水肿
肾源性水肿是由于肾脏疾病引起的水肿。

肾脏是人体排泄代谢产物的重要器官，如果肾脏功能受损，就会导致代谢产物积聚，引起水肿。

肾源性水肿常见于肾炎、肾病综合征等疾病。

四、淋巴性水肿
淋巴性水肿是由于淋巴系统疾病引起的水肿。

淋巴系统是人体免疫系统的重要组成部分，如果淋巴系统功能受损，就会导致淋巴液回
流不畅，引起水肿。

淋巴性水肿常见于淋巴管炎、淋巴结肿大等疾病。

五、药物性水肿
药物性水肿是由于某些药物引起的水肿。

一些药物会影响人体的水盐代谢，引起水肿。

药物性水肿常见于某些降压药、激素类药物等。

六、其他水肿
除了以上几种水肿，还有一些其他的水肿类型，如过敏性水肿、血管性水肿等。

水肿的病因复杂，需要根据具体情况进行诊断和治疗。

对于水肿患者，应该及时就医，进行相关检查和治疗，以避免病情加重。

同时，平时也应该注意饮食健康，避免过度饮酒、吃咸食等不良习惯，以预防水肿的发生。

水肿的名词解释病理学与病理生理学

水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。

水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。

水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。

病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。

水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。

在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。

而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。

病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。

细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。

水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。

正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。

细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。

水肿的防治和处理具有重要意义。

总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。

对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。

水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。

在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。

对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。

了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。

高中生物引起组织水肿的几种可能

高中生物引起组织水肿的几种可能
1.毛细淋巴管受阻，组织中大分子蛋质不能回流至毛细淋巴管致使组织液浓度升高，
组织吸水造成组织水肿.
2.过敏性物质引起过敏性水肿，过敏反应中组织胺的释放,引起毛细血管通透性增高,血
浆蛋白进入组织液使其浓度高,组织液吸水造成水肿。

3.营养不良引起组织水肿，营养不良时,血浆蛋白合成量减少，血浆透透压降低,使水分
进入组织液,引起组织水肿。

4.组织细胞代谢班盛，代谢产物增加时,引起组织液浓度升高,组织液吸水造成组织水肿。

5.肾小球发炎使血浆随尿液排出体外,血浆浓度下降，其吸水能力降低,会使组织液水分
增多,出现水肿现象。

●高级高中生物●组织水肿形成的原因

组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。

水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。

正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的，这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。

水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：1、血管内外液体交换障碍？当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。

引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：？①毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。

如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。

？②血浆降低是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。

这种水肿常为全身性的。

？③毛细血管通透性增加正常仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。

但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。

结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液升高，发生水肿。

炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。

④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。

当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。

如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。

2、体内外液体交换障碍？正常人体主要通过肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄入量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。

正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠，99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。

归纳总结几种组织水肿的成因

5 归纳总结几种组织水肿的成因
5。

1组织水肿的原理
血浆渗透压由晶体渗透压(低分子物质引起）和胶体渗透压（高分子蛋白质引起），由于晶体物质容易透过毛细血管壁，胶体物质不能透过毛细血管壁，所以,虽然胶体渗透压较小，但对保持血浆水分方面起着重要的调节作用.当血浆蛋白浓度降低血浆胶体渗透压显著下降时或血浆渗透压降低时,组织液的水量将增加,从而引起水肿;这是引起组织水肿的直接原因.
5。

2几种引起组织水肿原因的归纳
5。

2.1花粉等过敏原引起的过敏反应
过敏原再次侵入能与吸附在相关细胞膜上的相应抗体结合，从而引起对应的组织细胞释放组织胺，组织胺通过体液运输使毛细血管壁的通透性增大,血浆蛋白外渗，使组织液的渗透压增大而血浆渗透压相对降低,组织液吸水导致水肿.
5。

2。

2组织炎症、损伤
局部组织发生炎症或损伤时使机体产生激肽(即舒血管物质），激肽能使血管舒张,毛细血管的血压升高,从而使对应组织间的组织液、淋巴液增加.
5。

2。

3肾小球肾炎
当肾小球发生炎症，肾小球的滤过作用增强使部分大分子血浆蛋白进入肾小囊中，而肾小管和集合管部位对大分子蛋白质不能重吸收；从而使血浆蛋白质随尿液排出，引起血浆渗透压下降,血浆中的水向组织液渗透变多使组织液增多。

5.2。

4蛋白质类营养缺乏
这类多是因为长期蛋白质类营养供应不足，使肝脏合成的血浆蛋白量严重不足；从而使血浆的渗透压变小，引发血浆中的水大量渗透到组织间隙,出现组织水肿.
6。

2。

5毛细淋巴管阻塞
毛细淋巴管阻塞使毛细淋巴管中的压力变大，阻止组织液向毛细淋巴管中渗入而大量在组织间隙积累,引发组织水肿。

【生物】高考生物：组织水肿形成的原因及例析

【生物】高考生物：组织水肿形成的原因及例析组织间隙液体过多而引起的全身或身体的一部分肿胀的症状称为水肿，又称浮肿。

水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。

正常情况下，组织间隙液体的量是相对恒定的，这有赖于血管的内外液体和机体内外液体交换的平衡。

水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成的，主要有以下几方面原因：一　引起水肿的原因1、血管内外液体交换障碍当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。

引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：①毛细血管血压增高　由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。

如心力衰竭时引起的全身性水肿；肝硬变时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一，就是毛细血管血压增高所致。

②血浆胶体渗透压降低　血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。

这种水肿常为全身性的。

③毛细血管通透性增加　正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。

但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。

结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。

炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。

④淋巴回流受阻　组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。

当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。

如恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；或临床进行广泛摘除淋巴结；丝虫病时，主要淋巴管道被成虫阻塞，引起下肢和阴囊的慢性水肿等。

“高考直通车”联合衡水毕业清华北大在校生将于2013年5月中旬推出的手写版高考复习笔记，希望对大家复习备考有所帮助。