病理生理学

脑死亡的概念及其诊断标准

全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功

能永久性停止。

1.不可逆性昏迷和大脑无反应性

2.脑神经反射消失

3.无自主呼吸

4.脑电波及诱发电位消失

5.脑血液循环完全停止

低渗性脱水对机体的影响

1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。

2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。

3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。

4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。

高渗性脱水对机体的影响

1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。

2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。

3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。

4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少

6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。

水肿的机制

1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内

积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。

①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增

多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿

②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增

多

③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透

压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出

④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。

2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。

①肾小球滤过率下降

②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多

抗利尿激素分泌增加）

代谢性酸中毒对机体的影响

1. 心血管系统

(1)室性心律失常：与高血钾有关

(2)心肌收缩力下降

竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；

减少Ca2+内流；

抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；

(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低

2. 中枢神经系统

主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。

抑制性神经递质生成增多γ-氨基丁酸生成↑

神经细胞能量代谢障碍A TP↓脑细胞能量不足

3.骨骼系统

慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化

4. 呼吸系统

H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,

严重酸中毒抑制呼吸中枢

发绀与缺氧的关系

缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。

在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。红细胞增多症患者，血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变

代偿性：

1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。

2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。

3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。

损伤性：

1、有氧氧化减弱，ATP生成减少

2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多

3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca 的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤

4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，A TP进一步减少。

5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜

DIC出血的机制

1. 凝血因子和血小板大量消耗

2. 继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子；FDP 的形成

3.血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒

DIC休克的机制

1、广泛微血栓形成：回心血量减少

2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活

3、血容量减少：出血

4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。

DIC时机体的功能代谢变化出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血

缺血缺氧期微循环变化特点:

微循环小血管持续收缩

毛细血管前阻力↑↑>后阻力血管↑

关闭的毛细血管增多

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

灌流特点：少灌少流、灌少于流

缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:

1、神经机制：交感神经系统兴奋。

2、体液机制：产生大量缩血管体液因子

①儿茶酚胺（CA）

②其他缩血管体液因子（血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯物质）代偿意义

1、有利于维持动脉血压

①回心血量↑

自身输血：静脉收缩

自身输液：组织间液进入毛细血管↑

②心输出量↑（心源性休克除外）

心率↑，收缩力↑，回心血量↑

③外周阻力↑

全身小动脉痉挛收缩，血压回升。

2、有利于心脑血液供应（血液重分布）

淤血期微循环变化特点:

前后阻力血管扩张

毛细血管开放数目增多

血液流变学改变，后阻力进行性增大

前阻力＜后阻力

灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内

变化机制

1、扩血管物质生成增多①酸中毒②NO产生③局部扩血管物质产生

2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）

3、此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑,血浆外渗,血黏度↑。