流行性出血热 (1)

免疫 作用
炎症介 质细胞 因子
肾损害
少 尿 期 多 尿 期 恢 复 期
四、病理解剖 ( Pathology )
（一）血管 （blood vessel）：小血管内皮细胞肿
胀、变性和坏死——基本病变 （二）肾脏 （kidney）：皮质苍白、髓质暗红， 极度充血、出血和水肿 （三）心脏 （heart）：右心房内膜下出血 （四）脑垂体 ( pituitary gland）：前叶充血、出 血和坏死 （五）后腹膜（peritoneum）和纵隔（mediastina) 有胶冻样水肿
二、流行病学 ( Epidemiology )
（一）宿主动物与传染源 （ Host and Source of infection） 我国有53种动物携带本病毒，主要是啮齿类 (Rodent)：黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等， 人不是主要传染源。
流行病学
褐家鼠
黑线姬鼠
（二）传播途径 (Route of transmission) 1、呼吸道传播 (transmission by respiratory tract) 2、消化道传播 ( transmission by digestive tract) 3、接触传播 (contact infection ) 4、母婴传播 (maternal-infant transmission) 5、虫媒传播 (insect transmission)
（四）多尿期( Diuretic period )
1、发生和持续时间：多在9-14病日，持续时间不 一， 2、分期：
尿量 ml 尿素氮、肌酐 症状
移行期
多尿早期 多尿后期
500-2000
2000-3000 ﹥3000
上升
上升 下降
加重
加重 好转
（五）恢复期 ( Convalescent period ) 临床分型
肾血流不足， 免疫损伤， 肾间质水肿和出血，肾小球微血栓及缺血、坏死， 肾素血管紧张素激活， 肾小管被蛋白和管型所阻塞。
HFRS发病机制与临床的联系
病 毒 直 接 作 用
病毒血症
广泛小血管病 变 内皮细胞肿胀 变性坏死
扩张（充血）
通透性
脆性
发热
血浆外渗 组织水肿 血液浓缩
血 容 量
休克 低血压
出血
七、并发症 ( Complication )
（一）腔道出血：大量呕血、便血、咯血 （二）中枢神经系统并发症：脑炎、脑膜炎、脑 水肿、高血压脑病、脑出血； （三）肺水肿： 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 心衰性肺水肿 （四）其他：继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤。
八、诊断( Diagnosis)
（一）诊断依据 1、流行病学 2、临床特征：早期3种主要表现和五期经过： 3种表现：发热中毒症状，充血出血外渗 征和肾损害 5期：发热，休克，少尿，多尿和恢复期 3、实验室检查：主要检出血清中特异性抗 体
体温 ℃ 轻型 中型 重型 危重型 ﹤39 39-40 ≧40 重型 中毒 症状 轻 重 严重 基础 毛细血管损 伤 出血点 明显球结膜 水肿、出血 瘀斑、腔道 出血 上出现严重 低血压 无 低血压 倾向 休克 合并症 肾损 轻，无少尿 有少尿期，尿 蛋白+++ 严重，少尿﹤5 天，无尿﹤2天 之一
2
概况 (General consideration)
属于病毒性出血热中的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome)，为自然 疫原性疾病，鼠为主要传染源，临床上以发热、 休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表 现，广泛流行于亚欧等许多国家，我国为重疫 区。
陕西 河南
湖北 上海
浙江 江西 湖南 福建 台湾
黑线姬鼠及褐家鼠
广西
褐家鼠
大林姬鼠
黑线姬鼠
海南
三、发病机制 ( Pathogenesis )
进入人体后随血流侵入血管内皮细胞，骨髓，肝， 脾，肺，肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释 放入血流引起病毒血症。主要作用为： 1．病毒直接作用引起细胞损害。 2．免疫作用：主要是 Ⅲ型变态反应，即免疫复 合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小 肾间质血管，是本病血管和肾脏损害的原因。还 有其他Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应参与。 ⒊ 各种细胞因子和介质的作用：其中IL－1和 TNF能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器 官衰竭。
肾综合征出血热
(hemorrhagic fever with renal syndrome)
郴州市第一人民医院肾内科 陈香文
发热5天，尿少2天
基本病情：患者于住院前5天无明显诱因出现发热，自测 体温39 -400 C, 无寒战，伴畏寒，头晕，头疼，腰疼， 全身酸痛不适，伴有鼻出血，腹泻，每日 2-3 次稀便， 大便无粘液脓血，无腹痛，感腹胀，恶心呕吐。于2天前 家属发现其脸色发红，并出现尿量减少， 每日 2-3 次 小便，量不多，尿中有膜状物。 检查：血常规WBC15.5X109/L,N59.8%,尿：尿蛋白 （+++），WBC2-5/HP，RBC4-8/HP,便：褐色稀便，隐血 试验（-），腹部B超：双肾体积增大，双肾弥漫性病变, 查肾综不显
散在出血点
无
尿蛋白
六、实验室检查 ( Laboratory findings ) （一）血常规：WBC↑，PLT↓，出现较多 异型淋巴细胞 （二）尿常规：尿蛋白、红细胞和管型， 膜状物；
实验室检查
血中异型淋巴细胞
尿中膜状物
六、实验室检查 ( Laboratory findings )
临床表现
搔抓样出血点
软腭出血点
临床表现
大片瘀斑
口腔出血
临床表现
球结膜出血、水肿
口、鼻、结膜及皮肤出血
（二）低血压休克期 (Hypotensive period)
1、发生时间：4-6病日，发热末期或热退时； 2、持续时间：轻重不一，一般1-3天； 3、分度：低血压倾向 低血压： 休克： 难治性休克：血压测不出﹥2h，末梢 循环严重衰竭，一般抗休克无效，有 重要脏器功能严重障碍 4、表现：脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不 能触及，尿量减少。
休克 ( shock )
原发性休克—血浆外渗性低血容量性休克。 继发性休克—大出血、继发感染、多尿期水 与电解质补充不足。
出血 (bleeding)
血管壁损伤，
血小板减少和功能障碍， 肝素类物质增加， DIC。

急性肾功能衰竭 (acute renal failure)

汉坦河流域
一、病原学 (Etiology)

流行性出血热病毒 （一）布尼亚病毒科的汉坦病毒属，为负性单链 RNA病毒 L —— 聚合酶 M —— 膜蛋白membranal protein（G1、G2） S —— 核衣壳蛋白nucleocapsid protein （二）核蛋白有较强的免疫原性(immunogenicity 和稳定的抗原簇，核蛋白抗体出现最早。
病理解剖
颅 内 出 血
五、临床表现( Clinical findings )
潜伏期 (incubation period )4~46天（7~14天）； 典型病例有五期经过； 不典型和轻型可有越期现象； 重者可有两期或三期重叠；
（一）发热期 ( Febrile period )
1、发热：(fever) 热度：高热，热度↑，病情↑； 热型：稽留热和弛张热多见； 热程：多3-7天，热程↑，病情↑； 与病情的关系：轻者热退后病情减轻，重 者热退后病情反而加重；
（二）低血压休克期
1、补充血容量：原则：早期、快速、适量 （一早二快三适量），晶（以平衡液为主） 胶（低佑、甘露醇、血浆、白蛋白）结合； 复方醋酸钠、复方乳酸纳. 忌单输葡萄 糖液 、禁输全血，血压上升继续维持24小 时。 2、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠 ，其渗透压为 血浆的4倍，既能升压，又可扩容 3、改善微循环：扩容后血压仍低时可用多巴 胺
2、全身中毒症状 (systemic toxemic symptoms) “三痛”症状：头痛、腰痛、眼眶痛； 消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、呃逆； 神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、 视物不清、抽搐、昏迷；
3、毛细血管损害 (capillary lesion) 充血 (hyperemia)： “皮肤三红征”—面、颈和前胸充血， “粘膜三红征”—眼结膜、咽和软腭、舌充血； 出血 (bleeding)： 腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者 可有大片瘀斑和腔道出血； 渗出(permeation)：“三肿征”—球结膜、颜面 和眼睑水肿，重者可有胸、腹腔积液及渗出性 肺水肿； 4、肾损害( renal lesion)：尿蛋白、血尿及管型；
（三）少尿期 ( Oliguric period )
1、发生和持续时间：多在5-8病日，持续2-5天， 持续时间↑，肾损越重， 2、分度： 少尿倾向—尿量﹤1000ml/24h或﹤40ml/h， 少 尿—尿量﹤ 400ml/24h或﹤20ml/h， 无 尿—尿量﹤ 50ml/24h或尿闭， 3、临床表现：尿毒症，酸中毒和水、电解质紊 乱，重者可有高血容量综合征和肺水肿；
（三）少尿期 “稳、促、导、透”
1、稳定内环境：维持水盐平衡，严格控制水份： 补液量：前一日尿量、呕吐量+500-700ml 热量：高渗葡萄糖 纠酸： 2、促进利尿：(accelerating diuresis )速尿、酚妥拉明 3、导泻和放血疗法：(catharsis)，不主张 4、透析(hemodialysis)
十、预后 ( Prognosis )
与病型轻重，治疗迟早，措施正确否有关
十一、治疗 ( Treatment )
原则：“三早一就”，即早期发现、早期休息、 早期治疗和就近治疗
（一）发热期