头颅的疼痛敏感结构-浙江大学
头痛的临床诊断
头痛的临床诊断头部的痛敏结构1、对疼痛敏感的颅内结构：静脉窦以及引流到静脉窦的皮层静脉。
颅底部硬脑膜。
支配硬脑膜的动脉，如脑膜前动脉和脑膜中动脉。
组成颅底动脉环的大动脉。
三叉、舌咽、迷走神经及其神经节。
颈2－3神经。
2、对疼痛敏感的颅外结构：头皮、皮下组织。
颅外动脉。
鼻腔和鼻旁的粘膜。
外耳和中耳。
牙。
面部和颈部肌肉。
脑幕上部由三叉神经支配，该区域病变主要引起面部、额部、颞部及顶前部疼痛。
小脑幕下部（颅后凹）由舌咽、迷走神经和颈2－3神经支配，该区域病变主要引起枕部、耳后及耳咽部的疼痛。
脑组织本身无感觉神经分布，大多数硬脑膜、软脑膜、脑室管膜、脉络丛、软脑膜静脉、颅内小血管和颅骨没有或很少有感觉神经纤维分布，对疼痛不敏感。
如果头部的痛敏结构受到刺激、压迫、牵张或高级神经活动障碍都可引起疼痛。
头颈部肌肉持续性收缩，颅内外动脉扩张、收缩或移位，脑神经和颈神经受压、损伤或化学刺激等均为头痛的常见原因。
头痛头痛（headache）是临床上最常见的症状之一，据统计，约50％的神经科就诊病人都主诉头痛，约90％的健康人在一生中都曾有过头痛症状。
头痛是指以眉毛以上向后到枕骨粗隆范围的疼痛，面部疼痛不包括在内。
一、病因1、颅内病变：如脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑水肿、脑膜炎、脑脓肿、颅内高压症、各种脑动脉炎和静脉窦炎等可引起。
2、功能性或精神性疾病：如颅内外血管高度扩张引起的偏头痛，颅部及后颈部肌肉收缩所致的紧张性头痛，以及临床常见的神经症头痛。
3、全身疾病：如发热、低氧、低血糖、一氧化碳中毒和癫痫大发作之后，鼻窦炎、弱视和屈光不正、使用血管扩张药后也可引起头痛。
（1）发热：几乎所有伴有发热的全身或局部感染性疾病都能引起头痛，发热本身使代射加快，脑血流量增加，感染的毒素使颅内外血管扩张，都是造成头痛的原因。
在感染性疾病好转后数天内，头痛才逐渐消失。
（2）缺氧：动脉血氧张力降低可引起脑血流量反射性增加而产生头痛。
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病因和发病机理
担心型头痛病因和发病机理仍
不完全清楚。当前认为社会心理压
力、焦虑、抑郁、精神原因、肌肉
担心、滥用止痛药品等与其发病相
关, 许多病人可能在某次焦虑、担
心、抑郁等反应后出现头痛, 以后 紧张性头痛医学知识专题讲座
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TTH诱发原因
心理原因: 如抑郁、焦虑、疲劳、单调等所致神经功效紊乱 躯体原因: 长久质器性疾病所致，治愈即好 外界环境原因: 工作环境，人际关系等，脱离即好 痛觉中枢受损: 使脑对疼痛出现超敏性，即痛阈下降，易引发头痛 神经递质紊乱: 即这类患者血5-HT降低和内腓肽较高。经过纠正脑内5-HT含量治
疼痛较浅表, 猛烈呈电击样或烧灼样, 过伸 过屈时常伴颈肩部痛或一侧肢体麻木疼痛；
枕神经出口处有压痛点。
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后颅窝肿瘤
本病因肿瘤压迫或水肿牵拉小脑幕, 可造成 后枕部疼痛；
开始表现为间歇性钝痛, 以后发展为连续性 剧痛；
常伴颅内压增高表现如喷射状呕吐。视乳头 水肿等, 经过头颅CT或磁共振可确诊。
外感受性受抑制 exteroceptive suppression
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中枢性机制—生化机制
biochemicalmechanisms 5羟色胺机制 Serotonergic mechanisms
一氧化氮机制
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发病机制--中枢机制
年纪与性别: 20-50岁发病、男性居多; 头痛部位及特点: 一侧眶上、眶周为主突发性猛烈头
痛。每日发作1-2次，每次连续30-180分钟; 伴随症状: 痛侧流涕、面部出汗、眼睑水肿、结膜充
紧张型头痛的诊断
二、头痛的结构生理基础
2、对疼痛刺激敏感的颅内结构： ⑶硬脑膜尤其是颅底硬脑膜； ⑷颅神经包括三叉神经、舌咽迷走神经； ⑸C1—3脊神经分支。
三、紧张型头痛发生机理
1、伴颅周肌障碍紧张型头痛 肌源性机制为主： 头、颈项部肌肉持续收缩时游离出乳酸、缓激 肽、5—HT、钾、磷等“致痛物质”； 同时肌肉收缩阻碍血流产生循环障碍，“致痛 物质”积聚产生头痛； 当持续性收缩和缺血的肌肉中K+浓度升高，刺 激组织中痛觉感受器、导致疼痛； 易引起肌肉收缩性头痛的原发病有颈椎病、视 觉疲劳、头部外伤后等。
1.诱因：包括心理或社会应激、惊恐、抑郁、妄想、肌肉紧张等； 起病时可能与心理应激有关，转为慢性形式后常没有明显的心理 因素； 2.症状： 头痛性质：表现为胀痛、压迫感和紧缩感、紧箍感等； 头痛部位：位于双侧枕颈部、额颞部或全头部； 头痛程度：呈轻至中度，发作性或持续性疼痛； 持续时间：病程数分钟、数日至数年不等； 伴随症状：多数病人有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状。不伴有 恶心、呕吐、畏光或畏声等症状（慢性紧张型头痛可以伴有轻度 恶心）； 日常活动的影响：不随日常动作加重，因此不至于导致日常生活 障碍（这是和偏头痛在鉴别上的重要区别）；
八、紧张型头痛的鉴别诊断
1.偏头痛：头痛的部位常在颞额眶区，呈发作性、 搏动性跳痛，伴恶心及呕吐。发作前常有以视 觉障碍为主的先兆征象，如视物模糊、视野有 盲点或偏盲等；也可无任何先兆即发作偏头痛。 一般历时数小时至数日而缓解，极少数呈偏头 痛持续状态。少数患者的偏头痛可能与紧张型 头痛同时存在，两者难以区分。在一段时间内 两种头痛并存；但在某个时点, 发病机制不同 的两种头痛却不能同时出现 。
七、紧张型头痛诊断标准
3.慢性紧张型头痛 ①每月超过15日(每年超过180日)的头痛；持续3个月以上； ②头痛发作持续数小时或呈持续不缓解； ③至少具有下列特征中2项： A双侧性；B压迫感/紧束感；C轻度至中度； D不因步行、上下楼梯等日常活动而加重 ； ④满足以下2项： A无恶心、呕吐，但可以有厌食；B无畏声或畏光（或仅 存在其中1项）； ⑤除外其它原因的头痛
头痛的诊断思路详解
• （一）颅外的痛敏组织 • 1、 颅外动脉 • 前额部来源于颈内动脉的额动脉和眶上动脉。颞部
来源于颈外动脉的颞浅动脉，枕部来源于颈外动脉 的耳后动脉和枕动脉。 • 2、 颅外肌肉 • 头部：颞肌，枕下肌群 • 颈项部：头夹肌，斜方肌，肩胛提肌，菱形肌
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• 3、 颅外神经 • 额部：三叉神经第Ⅰ支的分支滑车上神经和眶上神
• 2、血管扩张 • 颅内、外急性感染时，病原体毒素可引起动脉扩张；
低血糖、高碳酸血症与缺氧，一氧化碳，酒精中毒 可使动脉扩张；脑梗塞后的侧枝血管扩张；脑外伤， 急性突发性高血压引起血管扩张；部分腰穿或腰麻 后，颅内压障碍致颅内静脉炎与静脉扩张。
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• 3、血管收缩 蛛网膜下腔出血后，红细胞破坏产生的去甲肾
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• 4、头颅外伤、脑震荡、挫伤、硬脑膜外及硬脑膜内 出血、颅脑外伤后慢性头痛。
• 5、颅内低压性头痛 • 6、癫痫后头痛
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（三） 颅脑临近的病变
• 1、 炎
• 2、 • 3、 • 4、 • 5、 • 6、 • 7、
头颅的骨膜炎，骨髓炎，颅骨畸形性骨
三叉神经痛，舌咽神经痛及枕神经痛 眼病（青光眼、屈光及调节障碍） 鼻窦炎，鼻咽癌 中耳炎及内耳炎 牙髓炎 紧张性头痛
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• （三）五官科、眼科、内科的检查、有否耳疾，副 鼻窦炎症，有否屈光症，眼压增高，体温血压应常 规检查。
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（四） 实验室检查
• 脑脊液检查对颅内炎症及出血性疾病有价值， 但有颅内压增高时不可轻易施行，以免导致 脑疝的危险，但颅压偏低者有低压性头痛的 可能。疑有鼻源性头痛者应拍华氏位（鼻颏 位）和柯氏位（鼻额位）片。疑有颅内动脉 瘤\血管畸形症状可作TCD、CTA、MRA检查， 颅 内 占 位 性 病 变 可 考 虑 CT、MRI 检 查 （ 平 扫 加增强），脑炎者给EEG检查，血，尿常规， 空腹血糖检查是否有全身感染，贫血，糖尿
头痛课件王蔚201510
头痛的分类
原发性头痛
不明病因引起的头痛，常见的如偏头痛、紧张型 头痛、三叉自主神经性头痛、其他原发性头痛
继发性头痛
各种颅内病变引起的头痛，如脑血管疾病、颅 内感染、颅脑外伤等，全身性疾病如发热、内 环境紊乱以及滥用精神活性药物
头痛的分类
痛性脑神经病、其他面痛和其他头痛
痛性脑神经病和其他面痛 其他头痛疾患
鉴别诊断 1. 紧张型头痛 2. 丛集性头痛（cluster headache） 3. Tolosa-Hunt综合征 4. 症状性偏头痛 5. 药物过量使用性头痛
诊断&鉴别诊断
偏头痛\丛集性头痛\紧张性头痛的分布&特点
丛集性头痛： JAMA 1941;116:377–83
紧张型头痛的疼痛部位
有先兆的偏头痛
第一节 偏头痛
临床表现 头痛在先兆同时或先兆后60分钟内发生，表现为 一侧或双侧额颞部或眶后搏动性头痛，常伴有恶心、 呕吐、畏光或畏声、苍白或出汗、多尿、易激惹、 气味恐怖及疲劳感等 可见头面部水肿、颞动脉突出等 活动能使头痛加重，睡眠后可缓解头痛
临床表现
临床表现 头痛可持续4～72小时 消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、无力和食欲差 等，1～2日后常可好转
王蔚 ww20040723@
江苏省人民医院神经内科 2015.10.26
概 述 一种临床常见的症状 一生中从未有过头痛的人不超过总人群的2% 位于头颅上半部（包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆 突连线以上部位的疼痛）
头面部及颅内外组织的痛觉主要由三叉神经、 面神经、舌咽神经、度2%
中等18% 特别严重 33% 严重 47%
残疾*
功能正常 8% 严重损害卧床 53%
部分损害 39%
颅脑损伤概述
1、营养支持：
全胃肠外营养(TPN)与全胃肠内营养(TEN)。前
者适于颅脑损伤急性期，后者适于康复期。
2、脱水利尿和水电平衡：
高渗性脱水：20％甘露醇，25％山梨醇溶液，
50％葡萄糖溶液，50％甘油溶液，20％白蛋白 溶液。
利尿性脱水：速尿（呋喃苯胺酸）、双氢克尿
噻、醋氮酰胺。
颅脑外伤病人极易发生水电解质失衡，导致难
Th温、呼吸、脉搏、血压有明显改变。
4. 特重型
（重型中更急更重者）
①脑原发伤重，伤后深昏迷，有去大脑强直或 伴有其它部位的脏器伤、休克等。
②已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严 重紊乱或呼吸已近停止。
（三）昏迷程度分类法
GCS分级
轻型：13～15分，伤后昏迷在30分钟以内。 中型：9～12分，伤后昏迷时间为30分钟至6个
（二）手术治疗：
1、术前准备：理全发，术前抗生素预防感染，
开放伤者注射破伤风抗毒素。必要时可给予适 当的镇静药物。 2、麻醉选择：急性颅脑损伤病人麻醉的要求， 主要是快速、平稳，尽量较少影响颅内压。 3、基本手术方式：↓
钻孔探查：
伤情迅速恶化，而需要紧急钻孔，解救病人于
危命、探查、清除颅内血肿。钻孔方法，常用 锥孔或钻孔两种，前者为细孔，操作简单快速，
a头皮挫伤；b头皮血肿
颅骨骨折
a线性骨折；b凹陷骨折；c粉碎骨折
a脑震荡；b脑挫裂伤；c脑干损伤；d弥漫性轴索损 伤 a硬膜外血肿；b硬膜下血肿；c脑内血肿；d多发性 血肿
脑损伤
颅内血肿
（二）伤情轻重分类法
1. 轻型
（单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨折）：
浙大远程康复护理在线作业
21.脑卒中偏瘫患者肢体运动功能训练的原则是（ ） 。 nmlkji A 多训练健肢来补偿患肢的不足 nmlkji B 多训练患肢，多使用患肢 nmlkji C 患肢多作阻抗运动，增强肌力 nmlkji D 随病情的发展和患者的意愿进行训练 正确答案:B
单选题
d 22.能达到社区功能性步行的是（ ）。 e nmlkji A L1-3 r nmlkji B L4以下
10.中度脑损伤GCS评分为（ ）。 nmlkji A 3-5分 nmlkji B 6-8分 nmlkji C 9-12分 nmlkji D 13-15分
/xxpt/kc/kczyTjzy.action?sid=CjFspB-QU0oiPNEsX0f8kkRclus... 2014/4/13
nmlkji C 表扬
te nmlkji D 强化
正确答案:B
is 单选题 g 18.膀胱训练时叩击膀胱区的目的是（ ）。 e nmlkji A 诱发膀胱反射
nmlkji B 增加括约肌张力
R nmlkji C 降低逼尿肌张力
nmlkji D 促进交感神经兴奋性
Un 正确答案:A 单选题
19.在预防长期卧床患者发生压疮，间隔（ ）翻身一次。 nmlkji A 1H nmlkji B 2H nmlkji C 1.5H nmlkji D 2.5H 正确答案:B
在线作业
页码，3/18
正确答案:C
单选题
11.某患者，男性，30岁，车祸致双下肢活动受限3个月，查体：双上肢正常，髂腰肌肌力左侧5级，右侧4 级。股四头肌肌力左侧4级，右侧3级：胫前肌肌力左侧2级，右侧1级，球海棉体反射阳性。为明确诊断建议 检查（ ）。
nmlkji A X线 nmlkji B CT nmlkji C MRI nmlkji D SPECT 正确答案:C
病例讨论浙二神外周刊（二十）
病例讨论浙二神外周刊（二十）病史简介患者：男，50岁，因“左侧肢体乏力伴疼痛进行性加重1月”，经门诊MRI等检查（图1），诊断为“右侧脑干胶质瘤”收入院。
图1. 术前头颅MRI示：右侧中脑病变，上方累及丘脑底部，下方累及桥脑，病变沿神经纤维束走行，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描未见病灶内强化，考虑低级别星形细胞瘤。
患者1月前无明显诱因下出现左侧肢体乏力，起初为左侧小腿，逐步发展至左下肢及左上肢，行走及持物不稳，伴左侧肢体疼痛并进行性加重，同时出现言语含糊，吐词不清，伴头胀不适，无恶心呕吐。
入院查体：生命体征平稳，神志清，急性病容。
神经系统检查：吐词不清，左侧鼻唇沟变浅，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，左侧肢体肌力3-4级，右侧5级，肌张力无亢进，病理反射未引出。
入院后进一步行DTI检查，了解传导束与肿瘤的关系及受累情况。
显示右侧长束受到挤压，整体纤维束变得纤细，符合临床改变（图2）。
图2. 术前DTI显示：右侧长束受到挤压，整体纤维束变得纤细，符合临床改变。
诊疗经过针对该病人的治疗，手术无疑是首选的手段。
但鉴于肿瘤位于中脑为主，向上侵袭到丘脑，向下侵袭至桥脑，手术入路选择及术中传导束的保护等是关键。
科室术前讨论意见集中在以下几点。
1. 入路选择根据常规手术方法，一般的考虑可能会选择大家比较熟悉的颞下入路，通过抬起颞叶直接到达大脑脚的外侧方。
但经过仔细分析后，认为颞下入路并不适用于切除该患者的脑干肿瘤，原因有两点：①肿瘤沿大脑脚走行，最薄的位置位于前侧方。
如果从颞下入路进去，需要从侧方切开脑干，MRI显示侧方仍有正常的组织（图3），且很有可能是推移的传导束，所以经颞下入路从侧方切除肿瘤对脑干的影响较大，会导致严重功能障碍。
②该肿瘤向上部分侵犯丘脑下部（图4），部分位置偏高偏前，颞下入路很难暴露该部位肿瘤，可能会有明显的残留。
图3. 颞下入路和侧裂中脑入路的对比。
红色箭头代表颞下入路，该入路侧方切开脑干，对覆盖在上方的正常结构影响较大，会造成严重功能障碍；白色箭头代表侧裂中脑入路，该入路从前侧方肿瘤最浅处切开，沿长轴切除肿瘤，对脑干的影响最小。
额叶皮层对痛觉的感知与调控机制研究
额叶皮层对痛觉的感知与调控机制研究痛觉是人体的一种自我保护机制，当身体受到伤害或受到外界刺激时，神经末梢会向中枢神经系统传递信号，由大脑感知刺激，并引起相应的反应。
痛觉是非常主观的体验，不同的人对于同样的刺激可能会有不同的体验。
因此，如何研究痛觉对于我们了解人类感知与调控机制有着重要意义。
本文将重点讨论额叶皮层在痛觉感知与调控中的作用。
额叶皮层是大脑皮层的一部分，位于颞叶末端。
它担任着许多基础的认知功能，如感知、记忆和决策等。
在痛觉方面，额叶皮层的功能主要是将众多的外界信号加工成生物学意义，并将其传递至其他的神经系统中。
研究表明，痛觉信号主要通过众多的神经途径传递至额叶皮层，进而引起相应的反应。
这些反应可能表现为对于疼痛的分辨和识别、对于疼痛的情感体验以及对于疼痛的意识。
额叶皮层的一个重要功能就是将不同类型的疼痛信号加工成为一个综合的感知，包括无痛或轻微痛觉刺激、温度变化、机械性刺激等。
因此，我们可以清楚地感受到疼痛的类型、强度和在身体的位置。
除了对疼痛的感知，额叶皮层的另一个重要功能是对于疼痛的调控。
我们的大脑通过神经传递和生化反应来减轻或者消除疼痛。
这种调控过程涉及到多个神经途径和多个脑区之间的协调配合。
额叶皮层在这个过程中也扮演着至关重要的角色。
一方面，额叶皮层通过下丘脑-下肢体细胞外质随着半月核-前腹侧丘脑核-杏仁核等神经途径调节情感方面的痛觉反应。
也就是说，自身产生的痛觉可以通过额叶皮层进行情感调节。
在这个过程中，杏仁核是一个非常重要的组成部分，它可以通过从大脑皮层和下丘脑-下肢体细胞外质随着半月核获得信息，对于痛觉情感反应产生非常重要的影响。
另一方面，额叶皮层也可以通过向脊髓或者大脑皮层发送信号来调节疼痛的传递。
针灸、按摩和牵引都是基于调节疼痛传递而产生的的疗法，这些疗法都可以激活额叶皮层，进而通过神经途径影响疼痛传递，从而达到减缓或缓解疼痛的效果。
总体来看，额叶皮层的研究涉及到神经途径、神经元结构和神经活动等多方面内容。
长期头痛病因在颈椎
长期头痛病因在颈椎作者：江晨来源：《健康博览》 2021年第2期文/ 江晨浙江大学医学院附属第一医院偶尔头痛，一般人总想着忍一忍就过去了。
但是，51 岁的芳姐遭遇的是生不如死的痛：“仿佛脑袋被压在石磨上磨”“一下下钻心地疼，每下都像被砍头”，她痛苦得几度轻生。
头痛得想轻生今年51 岁的芳姐是位职业养蜂人。
“最近这四五年，我头痛得更加厉害了！从后脑壳延伸到脖子，左眼眶到太阳穴突突跳地疼，止不住地流眼泪。
”芳姐说，她的头疼，是从11 年前生小女儿时落下的。
当时以为是产后“受风”，时不时头痛的她并没当回事。
随着年岁渐长，每到换季或是风一吹，芳姐头痛的毛病就愈发严重，疼痛总会毫无预兆地突然造访，这几年，她头痛发作的频次越来越高，从原来的一个月一两次到每天至少要发作一次，疼痛持续的时间也越来越久，轻则出汗、流泪；重则每一下都像被砍头、左眼像是被插了一把刀。
饱受疼痛折磨的她终日包裹着厚厚的头巾，不发作时觉得自己一切正常，一旦发病就痛不欲生。
尽管如此，十几年的头痛中，芳姐很少吃止疼药，她选择硬扛：“哪里痛就用手指按住，或者去睡觉。
”但是最近一年，她实在是扛不住了，“头痛得不想见任何人，村里有偏方说是喝童子尿治头痛，我想也没想就喝了，但还是不管用！”近一年间，由于头痛得忍不了，芳姐大剂量服用止疼片，但因为自己胡乱服药，甚至造成了胃出血、肝肾功能的异常。
走投无路的芳姐一度想结束自己的生命，幸好及时被家人发现。
芳姐的儿子决心带妈妈寻找最后的希望。
揪出罪魁祸首在浙江大学医学院附属第一医院疼痛科的诊室，看着眼前这位被头痛折磨得憔悴消瘦的女性，冯智英主任医师一边安抚情绪，一边告诉芳姐和家属，头痛病因复杂，可能是因为肿瘤、感染、脑血管病变、高血压等引起，也可能是眼压、颅内压等问题引起，或者是机制不清的丛集性头痛、偏头痛、紧张性头痛等等，只有找对病因才能对症治疗。
冯主任先为芳姐完善检查，在排除颅内占位、血管病变、心脏疾病等可能后，发现芳姐颈枕部压痛明显，眼眶顶部及太阳穴疼痛，考虑她为“颈源性头痛”。
头痛常见科学应对
家庭医学Family Medicine阴文/聂志余主任医师上海市同济医院神经内科见科学应对人的一生中几乎都经历过头痛。
头痛可作为神经系统原发病的一个早期或中、晚期的症状，也可以是颈部疾病、肩部、背部疾病以及五官科疾病的一个症状，还可以是全身疾病在头部的一个表现形式，需要科学应对。
头痛的主要发生机制很多人误以为头痛是大脑组织的神经受刺激引起的。
其实，脑组织本身无感觉神经分布，对疼痛不敏感。
只有当某种病变累及了脑膜或血管等痛敏结构才会发生头痛。
头部的痛敏结构主要包括皮肤肌肉组织（包括头皮、皮下组织、帽状腱膜和骨膜等）；脑血管（包括颅底动脉及其分支、硬脑膜动脉、颅内大静脉窦及其主要分支）；感觉神经根（包括三叉神经、舌咽和迷走神经根以及颈2-3神经根）。
发生头痛应注意什么头痛部位头痛的部位对病变定性与定位有一定的提示作用，如鼻窦炎引起的头痛在前额部，青光眼引起的头痛多位于眶周，枕颈部疼痛伴有颈部僵硬者多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血，等。
急性感染性疾病多为全头痛。
头痛发生速度突然发生的头痛，如伴有恶心、呕吐或意识障碍，可能是脑出血或蛛网膜下腔出血。
反复急性发作性头痛多为偏头痛，急性头痛伴有发热者常见于急性感染性疾病。
慢性头痛逐渐加重者应考虑颅内占位性病变。
长期慢性头痛多见于紧张性头痛。
头痛程度轻微头痛可见于高血压、失眠症、神经衰弱、紧张性头痛等；中等头痛见于脑肿瘤早中期、小量脑出血、慢性炎症、鼻源性头痛等；剧烈头痛多见于蛛网膜下腔出血。
头痛持续时间持续时间短者多为功能性疾病，持续数小时至一两天者可能是偏头痛。
慢性持续性头痛并逐渐加重，应注意是否为脑肿瘤或慢性硬膜下血肿等。
有些人常年头痛，症状受情绪波动，可能是神经官能症性头痛。
总之，如果突然发生头痛，特别是剧烈难忍的头痛需立即到医院就医，如果伴有恶心、呕吐、眩晕、视物模糊、复视等，也应及时看医生。
头痛常见原因有哪些颅内病变，脑肿瘤、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑水肿、脑膜炎、脑脓肿、颅内高压症、各种脑动脉炎和静脉窦炎等，可引起头痛；功能性或精神性疾病，如颅内外血管高度扩张引起的偏头痛，颅部及后颈部肌肉收缩所致的紧张性头痛，以及临床常见的神经症性头痛；全身疾病，如发热、低氧、低血糖、一氧化碳中毒和癫痫大发作之后；邻近器官疾病，如鼻窦炎、青光眼、弱视和屈光不正等；药物，如使用血管扩张药物后可引起头痛；等。
头痛诊断及治疗-zxm0716
第三十二页，共76页。
发生时间和持续时间
*晨间头痛加剧可见于颅内占位性病变。 *有规律的晨间或午后头痛则多见于鼻窦炎。 *长时间阅读后发生头痛者，多为眼源性。原发性
第二十五页，共76页。
*头部、颈部、眼、耳、鼻、鼻窦、 牙齿、口腔或其他头面部结构疾患所致 头痛
颅骨、颈部疾患，如咽后腱炎、颅颈肌张力障碍； 眼部疾患，如急性青光眼、屈光不正、隐斜视或斜 视（隐性或显性斜视）、炎性疾患；耳部疾患，鼻 窦炎，牙齿、口腔或相关结构疾患；颞下颌关节 （TMJ）疾患。
第二十六页，共76页。
*头痛伴有复视、呕吐和发热，提示结核性脑膜炎。 *慢性进行性头痛患者出现眼底视乳头水肿，可能存在 颅内占位性病变。
第三十四页，共76页。
诱发、加重和缓解因素
*腰椎穿刺后头痛和其他低颅内压性头痛常因直立位而 加重。 *转头、俯首和咳嗽等常使脑肿瘤及脑膜炎患者头痛加 剧（偏头痛也有活动时加剧）。 *头位改变头痛程度加重，表明脑室内存在占位性病变。 *某些头痛患者长期服用大量麦角和咖啡因制剂或其他 止痛药物，可引起药物滥用性头痛，骤然停药时可出现 反跳性头痛。
中枢神经系统良性血管病以及垂体卒中。
第二十一页，共76页。
*非血管性颅内疾患所致头痛
原发性颅内高压，继发于代谢、中毒或激素原因引 起的颅内高压，继发于脑积水的颅内高压，低颅内压 （腰椎穿刺后、脑脊液漏），神经结节病，无菌性脑 膜炎，淋巴细胞性垂体炎，颅内新生物，鞘内注射， 癫痫发作和Chiari 畸形1型（CM1）。
三叉神经痛的疼痛持续时间仅数十秒。
头痛
举例: 患者12岁起病，预期寿命78岁，每月发作2次， 每次持续2天，影响工作和学习，相当于每年丧失 48天。如果到62岁基本停止发作，则DALY为6.7年； 如终身发作，则DALY为8.8年。 一般AD患者的病程也就8年
国际头痛协会 (2004) 偏头痛分类
1.1 无先兆的偏头痛 1.2 有先兆的偏头痛 1.2.1 伴典型先兆的偏头痛性头痛 1.2.2 伴典型先兆的非偏头痛性头痛 1.2.3 典型先兆不伴头痛 1.2.4 家族性偏瘫性偏头痛 1.2.5 散发性偏瘫性偏头痛 1.2.6 基底型偏头痛 1.3常为偏头痛前驱的儿童周期综合征 1.3.1 周期性呕吐 1.3.2 腹型偏头痛 1.3.3 良性儿童发作性眩晕 1.4 视网膜性偏头痛 1.5 偏头痛的合并症 1.5.1 慢性偏头痛 1.5.2 偏头痛持续状态 1.5.3 无梗死的持续先兆 1.5.4 偏头痛性梗死 1.5.5 偏头痛诱发的痫性发作 1.6 很可能的偏头痛 1.6.1 很可能的无先兆偏头痛 1.6.2 很可能的有先兆偏头痛 1.6.3 很可能的慢性偏头痛
病因&发(含酪胺) ♦ 热狗&熏肉(含亚硝酸盐防腐剂) ♦ 巧克力(含苯乙胺) ♦ 谷氨酸钠(味精) ♦ 红酒&葡萄酒
禁食\紧张\情绪\月经\强光&药物可诱发 (如口服避孕药, 血管扩张剂如硝酸甘油)
病因&发病机制
发病机制
(1) 传统血管学说 ♦ 偏头痛先兆症状--颅内血管收缩 ♦ 头痛--颅内\外血管扩张
病因&发病机制
发病机制
(2) 神经血管假说： ♦ 偏头痛可能继发于原发性脑干神经元功能紊乱 ♦ 刺激导水管周围灰质&中缝背核可产生偏头痛 ♦ 中缝背核是5-HT受体高聚集区, 可能是偏头痛 发生器
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诱发加重及缓解因素
偏头痛：月经、精神紧张、空腹诱发，应用麦 角胺可缓解。 丛集性头痛：饮酒、服用硝酸甘油等血管扩张 剂诱发，直立时缓解。 脑肿瘤、血管性头痛、感染性头痛：咳嗽、打 喷嚏、摇头、俯身、用力时加重。 低颅压症：坐位或立位时加重，卧位时缓解。 肌痉挛致头痛：活动按摩后缓解
伴随症状
颅内外血管收缩、扩张或牵拉 脑膜或神经刺激、牵拉 头颈部肌肉收缩、五官和颈椎病变 生化因素及内分泌紊乱 神经功能紊乱
头颅的疼痛敏感结构
头皮、皮下组织、骨膜、头颈部的血管和肌 肉；
眼眶内容物、外耳与中耳、鼻腔与鼻窦；
颅底硬脑膜、脑膜动脉、基底动脉环 、 颅内
静脉窦；
三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和
出现时间、持续时间
短暂瞬间：三叉/舌咽神经痛、枕大神经痛
持续数小时：偏头痛、丛集性头痛 持续数日：反复发作性紧张型头痛、脑膜炎 持续数月：脑肿瘤、慢性紧张型头痛 每日定时发作：丛集性头痛（多晚间）
1个月数次发作：偏头痛
午后至夜间加重：紧张型头痛 清晨加重：脑肿瘤等颅内占位、鼻窦炎
全身性疾病：发热，低氧血症，CO中毒，癫痫大发作 之后，鼻窦炎，弱视和屈光不正，使用血管扩张药后; 功能性和精神性疾病：颅外血管高度扩张，引起的偏 头痛，颅部及后颈部肌肉收缩所致的紧张性头痛及神 经症头痛。
颅脑肿瘤
颅脑肿瘤
颅脑肿瘤
颅脑肿瘤
脑血管疾病
脑血管疾病
脑血管疾病
颅外病变
疼痛的产生
血液检查、脑脊液检查、神经系统超声检查、X线检 查、CT/MRI/MRA检查、脑电图检查等
头痛的治疗原则来自减轻或终止头痛发作的症状 预防头痛的复发 力争对头痛进行病因治疗
发病情况
突然发病：蛛网膜下腔出血、脑出血、三叉/舌咽神经痛、 枕大神经痛等 数小时-数日进展的急性发病：细菌性/病毒性脑脊髓膜炎、 高血压性脑病、眼耳鼻喉齿科疾病等 数周内进展亚急性发病：结核性/真菌性脑脊髓膜炎、硬膜 下血肿、脑肿瘤、脑脓肿、颞动脉炎等 数月内逐渐加重的慢性发病：脑肿瘤等 明确病程是否进行性加重、高峰后可缓解、或长期反复发作 （偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等）
头痛的诊断要点
病史采集最为重要：
发病形式；伴随症状；有无感染及其他疾病；职业特 点，毒物接触史；治疗经过及药物反应等。
一般体格检查和神经系统检查明确头痛的原因和 基础疾病：
血压、发热、结膜充血、颞动脉扩张迂曲、压痛、 皮疹和浮肿等；脑膜刺激征和局灶体征，太阳穴压迫试验， 视乳头水肿情况。
辅助检查：
头痛伴剧烈呕吐：颅内压增高，头痛在呕吐后减轻者 见于偏头痛 头痛伴眩晕：小脑肿瘤，椎-基底动脉供血不足 头痛伴发热者：感染性疾病（包括颅内或全身性感染） 慢性进行性头痛伴精神症状：颅内肿瘤 慢性头痛突然加剧伴意识障碍：脑疝 头痛伴视力障碍：青光眼或脑瘤 头痛伴脑膜刺激征：脑膜炎、蛛网膜下腔出血 头痛伴癫痫发作：脑血管畸形、脑内寄生虫或脑肿瘤 头痛伴神经功能紊乱症状：神经功能性头痛
头
神经外科
痛
王义荣
浙江大学医学院附属邵逸夫医院
头痛的概念
指头部的疼痛感受器受 到物理因素和生物因素 的刺激引起的疼痛。 狭义：仅指局限于头颅 上部范围内的疼痛，包 括眉弓、耳轮上缘和枕 外隆突连线以上的疼痛 广义：泛指头面部甚至 枕颈部的疼痛。
头痛的流行病学
头痛是临床上最为常见的症状之一，其发生率仅 次于感冒，据流行病学调查显示我国接近90% 的人曾发生过头痛，成为影响日常生活的重要因 素之一。 由于对头痛认识的不够充分及头痛的常见性，许 多患者往往未对其引起足够的重视，未及时就医。 引起头痛的病因繁多，有可能是某些严重疾病的 早期信号，在临床工作中应引起重视，以免延误 疾病的诊疗，造成严重后果。
头痛部位
一侧性：偏头痛、丛集性头痛 两侧性：紧张性头痛、蛛网膜下腔出血、 脑膜炎、脑肿瘤 局限性：颞动脉炎、三叉/舌咽神经痛、枕 大神经痛、Tolosa-Hunt综合征、眼耳鼻喉 齿科疾病
头痛的程度及性质
搏动性跳痛：偏头痛、丛集性头痛 非搏动性头痛：紧张型头痛 刀剜样、锥刺样痛/紧箍感：丛集性头痛/ 肌肉收缩性头痛 剧烈疼痛：蛛网膜下腔出血、神经功能 性头痛
颈1-3神经。
头颅的疼痛敏感结构
脑组织本身无感觉神经分布，大多数硬 脑膜、软脑膜、蛛网膜、室管膜、脉络 丛、软脑膜静脉、颅内小血管和颅骨没 有或很少有感觉神经纤维分布，对疼痛 不敏感。
临床表现
发病情况 头痛部位 头痛程度 头痛性质 头痛出现的时间与持续 时间 加重、减轻或激发头痛 的因素
致痛物质 （乙酰胆碱、5－羟色胺组织胺及其同类的多肽类、 钾离子、氢离子及酸性代谢产物等）
神经末梢的痛觉感受器
脊髓后根的神经节细胞 脊髓丘脑侧束 内囊 脑皮层中央后回的第一感觉区
疼痛产生
发病机制
痛觉敏感组织受刺激 神经纤维过度放电 心理反应异常 疼痛域值下降
发生机制
头痛的分类
原发性头痛（功能性）： 偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等 继发性头痛（症状性头痛）： 脑出血、蛛网膜下腔出血、脊髓膜炎和脑 膜脑炎、脑动脉夹层、颅神经痛、低颅压症 等
头痛的病因
颅脑病变：脑肿瘤，脑出血，蛛网膜下腔出血，脑水 肿，脑膜炎，颅内高压症，各种动脉炎、静脉炎；
颅外病变：颅骨疾病，颈椎疾病，神经痛，五官疾病， 肌收缩性头痛；