内科学:肺 血 栓 栓 塞 症
内科学题库(带答案)附院
呼吸系统疾病一、单项选择题1.下列对肺炎的描述哪个是错误的A.肺炎是指由细菌感染引起的终末气道,肺泡和肺间质炎症。
B.大叶性肺炎亦称肺泡性肺炎。
C.感染性肺炎的发生主要决定于宿主和病原体的因素。
D.肺炎在X线胸部检查时有明显的肺实质炎性浸润。
E.H A P常发生于高龄,有心肺基础疾病,免疫力低下的人群。
2.经口腔痰定量培养分离的细菌在下列那种情况下可以认为是肺部感染的致病菌:A.细菌浓度>104c f u/m lB.连续两次以上分离到相同细菌,浓度≥104c f u/m lC.细菌浓度<104c f u/m lD.细菌浓度≥107c f u/m lE.细菌浓度105c f u/m l~106c f u/m l3.感染性肺炎在胸部X片上出现空洞改变,可能性最小的诊断是A.金葡菌肺炎B.真菌性肺炎C.肺炎链球菌肺炎D.G—杆菌肺炎E.厌氧菌性肺炎4.18岁男性患者,既往健康,受凉后突然发热,寒战,胸痛,体检:T39.5℃,P110次/分,R28次/分,右上肺有管样呼吸音。
X片示:右上肺大片密变阴影。
W B C26.0×109/L,N90%,最恰当的诊断为:A.右上肺干酪性肺炎B.病毒性肺炎C.支原体肺炎D.肺炎链球菌肺炎E.急性肺栓塞5.肺炎链球菌肺炎经青霉素及对症支持治疗后,其预后最可能是:A.完全吸收,不留痕迹B.肺部空洞形成C.肺部留下瘢痕条索影D.支气管扩张E.脓胸6.男性患者,45岁,因高热,咯大量臭脓痰伴咯血住院。
X线胸片诊断:右肺下叶背段肺脓肿,先后应用青霉素、甲硝唑等多种抗生素治疗七个月仍有反复咯痰,咯血,咯血量最大可达500m l,下一步最佳的治疗方案是:A.痰及体位引流B.痰培养+药敏,选用敏感抗生素C.抗感染同时加强止血剂应用D.外科手术治疗E.气管内滴入药物治疗7.急性吸入性肺脓肿最典型的临床表现是:A.寒战,持续高热B.发病后10~14天,突然咯大量脓臭痰,随即体温下降,症状缓解C.咳嗽,咯大量臭脓痰,反复咯血D.胸痛伴脓胸E.精神不振,全身乏力,食欲减退8.M R S A临床抗感染治疗首选:A.苯唑青霉素B.阿齐霉素C.大剂量青霉素D.头孢他定E.万古霉素9.ß-内酰胺类抗生素对支原体肺炎治疗无效的主要原因是:A.肺炎支原体没有细胞壁B.致病性可能与患者对病原体或其代谢产物过敏有关C.产生ß-内酰胺酶D.ß-内酰胺类抗生素肺/血浓度低E.支原体细胞膜对ß-内酰胺类抗生素通透性低10.男性患者,30岁,右小腿疖疮挤压排脓,次日寒战,高热,8天后咳嗽,咯脓痰,W B C30.0×109/L,N90%,胸片示双肺中下肺野散在渗出斑片阴影,其间可见多个空洞伴液平,此例首选抗生素应是A.环丙沙星B.青霉素C.苯唑青霉素D.洁霉素E.庆大霉素11.肺炎链球菌其致病力主要在于:A.内毒素B.外毒素C.多糖荚膜D.透明质酸酶E.以上都不是12.20岁既往健康的男性患者,因受凉后突起畏寒高热,咳嗽,痰中带血3天来门诊就诊。
肺栓塞个案分析
病例分析(确诊)—明确诊断
病例分析——病情摘要
• 21:15 • HR125次/分,R28次/分,BP146/91mmhg,SPO295%。 患者意识清楚,呼吸急促,心电示窦性心率,律齐。 • 明确诊断转至心血管医院急诊进一步治疗。
《肺血栓栓塞症诊治与预防指南2018》
三、求因 【推荐意见】 1.急性PTE患者,推荐积极寻找相关的危险因素,尤其是某些可 逆的危险因素(如手术、创伤、骨折、急性内科疾病等)。 2.不存在可逆诱因的患者,注意探寻潜在疾病,如恶性肿瘤、抗 磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等。 3.年龄相对较轻(如年龄<50岁)且无可逆诱发因素的急性PTE 患者,建议行易栓症筛查。 4、家族性VTE,且没有确切可逆诱发因素的急性PTE患者,建议进 行易栓症筛查。
病例分析(疑诊)—辅助检查
• 30min后血常规结果回报:
项 目 数 值 正 常 值 4--10 4-5.5 120-160 125-350 WBC(10^9/L) RBC(10^12/L) Hb(g/L) 血小板(10^9/L) 9.3 4.15 131 211
病例分析(疑诊)—辅助检查
1小时后生化全项结果回报:
项 目 异常数值
3.32 387↑ 41↑ 57 32 ↑ 7.33↑
正 常 值
3.5-5.1 149-369 14-36 30-135 0-25 4.1-5.9
钾(mmol/L) 尿酸(umol/L) 谷草转氨酶(U/L) 肌酸激酶CK(U/L) 肌酸激酶同功酶(U/L) 血糖(mmol/L)
知识点1—— 血钾异常的临床意义
参考:人民卫生出版社第8版《内科学》
知识点6——临床表现
内科学-肺栓塞
放射性核素肺通气/灌注显象:
• 肺通气显象正常,而灌注呈典型缺损,高度可能为
肺栓塞。
• 病变部位既无通气,也无血流灌注,最可能是肺实
质性病变,不能诊断肺栓塞。
• 肺通气显象扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾
病。
• 肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。
肺栓塞灌注显像与通气显像图
肺栓塞患者肺灌注显像影(异常) 肺栓塞患者肺通气显像影(正常)
CT及MRI
• CT及MRI:增强螺旋CT可见到肺段以上肺动脉内的
栓子,可直接显示肺段血管、血栓部位、形态等。 如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像对肺段 以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较好, 但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于MRI。
螺旋CT肺动脉造影(CTPA) 段以上肺动脉内的栓塞
溶栓治疗的时间窗
PE患者溶栓治疗的目的与急性心肌梗死不同。 肺栓塞溶栓的主要目的是溶解血栓,而不完全是为 了保护肺组织。由于肺组织存在双重血运,且可直 接从肺泡摄取氧气,一般不会发生缺氧坏死,因此 只要肺栓塞的血栓尚未机化,均有溶解机会。 因此一般认为动脉血栓最好在发病3 h之内、最晚 不超过6 h溶栓的概念对PE患者不完全适用。
白,使血块溶解; 清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ,干扰 血块,改善患者肺灌注、
血流动力学及血气异常,并可消除静脉内栓子,减少复发, 防止慢性血管阻塞,降低肺动脉高压的发生。
因此溶栓治疗一直都是肺栓塞治疗的重要手段及研究热点。
溶栓治疗:适应证
大面积PE(超过两个肺叶血管)
肺栓塞
pulmonary embolism
肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是以各种栓子
阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征 的总称,包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、 羊水栓塞,空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型,占PE 中的绝大多数,通常所称PE即指PTE。
肺 栓 塞
根据栓子的形态鉴别急、慢性PE
• 急性PE:栓子位于血管腔中心或血管完全 被阻断。 • 慢性PE:栓子偏于一侧或紧贴血管壁,或 证实栓子有再通,10%栓子可有钙化。
• 栓子以肺段最多见,螺旋CT能准确检出位 于肺动脉2-4级分支的血栓,但不能显示周 围动脉床的栓塞,所以对临床高度怀疑而 扫描阴性或结果不肯定的病例,仍需作做 肺动脉造影检查。
• 据文献报道, 86% 血栓来自下肢深静脉, 而 51% 有下肢深静脉血栓的患者可发生肺 栓塞,因此超声多普勒对下肢深静脉的检 查也是非常必要的。
胸部X线片:典型的X 线表现如楔状阴影和 阻塞区域肺血减少,肺野透亮度增加较为少 见,而常见的是某些非特异性的表现,如肺动 脉增粗、心脏增大、胸膜增厚、胸水、肺 浸润影、纤维条索影、盘状肺不张等。
• 放射性核素通气-灌注显像V/Q:血流灌注 显像异常而通气显像正常为肺栓塞的特点。 但其敏感性高,特异性差,故仅能用于初 步的筛选检查。
•
超声检查:据报告约有80 %的PE 患者在 心脏多普勒超声检查中具有右室大小和功 能的异常。如:右室增大、中至重度三尖 瓣返流、右室压力增高和室间隔反常运动 等。多普勒超声检查尚能显示右室、肺动 脉主干及左、右肺动脉内大小不同的游离 的栓子。
• 大片肺实变、大量胸腔积液可导致肺血管 阻力增加,血流缓慢,从而造成假性充盈 缺损。
参考文献
• 黄晓英,黄柿兵,范家栋,46例肺栓塞的胸部螺旋CT 及X线平片影像学比较.临床放射学杂 志,2000,19,2 • 何善娴,张京岚,刘岩华,肺栓塞40例误诊分析.心肺 血管病杂志,2000,19,3 • 姜涛,崔国明,肺栓塞的CT诊断.医学影像杂 志,2000,10,2 • 胡华成,肺栓塞的诊断进展.国外医学内科学分 册,2000,27,10 • 李果珍,临床CT诊断学.中国科学技术出版社,2004, • 周康荣,
内科学一名词解释(ck)解析汇编
呼吸系统1、支扩:常继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。
临床表现主要是慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。
2、干性支扩:以反复咯血为主要症状,而无咳嗽咳痰表现的支气管扩张。
多位于引流较好的上叶支气管。
3、原发综合症:肺的原发结核病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结炎三者构成4、科赫现象:机体对结核杆菌再感染和初感染所表现出的不同反应的现象。
5、菌阴性肺结核:三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核。
6、干酪性肺炎:机体免疫力显著低下,同时对结核菌变态反应异常增高时,可以形成大片或小片状多发的干酪样坏死,7、MDR-TB:耐多药结核病,至少耐异烟肼和利福平。
8、DOTS:全程督导化学治疗,指肺结核患者在治疗过程中,每次用药必须在医务人员的直接监督下进行,因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药。
9、肺炎:指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
10、结核球:渗出性或干酪性坏死灶被纤维包围或空洞引流支气管阻塞,致空洞内干酪样物干固,凝集成球状11、慢性支气管炎:是气管、支气管粘膜及其周围组织的非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要表现,每年发病持续三个月,连续两年或以上。
12、COPD:是一组以气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。
13、哮喘:是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、支气管上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
14、气道高反应性AHR:表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展的一个重要因素。
15、支气管激发试验BPT:用以测定气道的反应性。
吸入激发剂后,FEV1下降≥20%,即为阳性。
一般适用于通气功能在正常预计值的70%以上。
16、支气管舒张试验BDT:用以测定气道的可逆性。
肺栓塞
推荐qd or bid ih Qd.200IU/kg 每日 Qd 150AxaIU/kg or 总量<18000IU Bid 100AxaIU/kg Bid 100IU/kg本方案 当患者为复杂性栓 适用于出血风险较 塞疾病时,推荐使 高的患者。 用Bid方案。 治疗持续不超过10天。静滴方案:Ivgtt: 100IU/kg 每12小时 肾功能损害者: 重复给药。 肾功能不全者: 轻度肾功能损害无 在治疗前,使用Ccr 需减少剂量(Ccr>50) 来评估肾功能。 中重度肾功能损害 对于重度肾功能不 者需减量25%~33%。 全患者(Ccr约30) 需用药调整剂量。 推荐治疗量: Qd 100AxaIU/kg。 预防:2000IU qd。
禁忌症: 活动性内脏出血 凝血机制障碍 血小板减少症(<100 × 109) 严重的未控制的高血压(180/110mmHg) 急性细菌性心内膜炎 严重肝肾功能不全
目的:
抗凝治疗能防止新的血栓形成、血栓进一步扩大和 栓塞的复发,加速内源性纤维蛋白溶解,防止纤维蛋 白和抗凝因子的沉积,使已经存在的血栓缩小甚至溶 解,但不能直接溶解已存在的血栓。
注意事项
本品慎用于血小板减少症和血小板缺陷、严重肝 肾功能不全,未能控制的高血压、高血压性或糖尿病 性视网膜病的患者。 药物相互作用 不推荐与下列药物联合使用,会增加其出血的风险: NSAID类,右旋糖酐40,抗凝剂,阿昔单抗,贝 拉普罗,氯吡格雷,噻氯吡啶等 禁忌症: 与普通肝素相似。
主要治疗药物:
普通肝素(UFH) 低分子肝素(LMWH) 华法林
药理学:
主要通过与血浆中抗凝血酶III(AT-III)结合形 成复合物,从而增强后者抗凝作用,AT-III能使以丝 氨酸为活性中心的凝血因子IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa 因子失活而起到抗凝作用。 药动学: 肝素是带大量负电荷的大分子,不易透过生物膜。 口服不被吸收,故静脉给药。生物利用度为30%,治 疗窗窄,不易达到血药浓度稳态。肝素T1/2因剂量而异。 Iv. 100U/kg、400U/kg、800U/kg抗凝活性T1/2分别为 1h,2.5h, 5h。肝肾功能不全的患者半衰期明显延长。
第七版内科学名词解释
慢性肾脏病::各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60mm/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(CKD)。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死::是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病(Graves disease, 简称GD)::又称毒性弥漫性甲状腺肿,是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白质从尿中丢失,引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病::系指一组有临床表现(如血尿,蛋白尿,高血压等)。但病因,发病机制,病理改变,病程和预后不尽相同,病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病,是有胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床:腹痛,腹泻与便秘,腹部肿块,全身症状和肠外结核表现。
《内科学肺栓塞教案》课件
《内科学肺栓塞教案》课件一、教学目标1. 了解肺栓塞的定义、病因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握肺栓塞的治疗原则和预防措施。
3. 提高临床医生对肺栓塞的识别和处理能力。
二、教学内容1. 肺栓塞的定义:肺栓塞是指由于各种原因导致的肺动脉或其分支的血栓形成,引起肺循环障碍的临床综合征。
2. 肺栓塞的病因:主要包括深静脉血栓形成、脂肪栓塞、气体栓塞等。
其中,深静脉血栓形成是最常见的病因。
3. 肺栓塞的临床表现:常见的临床表现包括呼吸困难、胸痛、晕厥、咳嗽、咯血等。
部分患者可出现发热、乏力等症状。
4. 肺栓塞的诊断方法:主要包括病史询问、体格检查、心电图、超声心动图、肺动脉造影等。
其中,肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。
5. 肺栓塞的治疗原则:主要包括抗凝治疗、溶栓治疗、手术治疗等。
抗凝治疗是肺栓塞的基本治疗方法,可防止血栓再形成和新的血栓形成。
三、教学方法1. 讲授法:讲解肺栓塞的定义、病因、临床表现、诊断方法和治疗原则。
2. 案例分析法:分析典型肺栓塞病例,提高学生对肺栓塞的识别和处理能力。
3. 互动教学法:引导学生参与讨论,提问解答,巩固所学知识。
四、教学评价1. 课堂参与度:观察学生在课堂上的发言和提问情况,评估学生的参与度。
2. 课后作业:布置相关题目,检验学生对肺栓塞知识点的掌握情况。
五、教学资源1. 教材:内科学相关教材或肺栓塞专题教材。
2. 课件:制作精美的肺栓塞教案课件,辅助教学。
3. 案例资料:收集肺栓塞病例,用于案例分析教学。
4. 网络资源:查阅相关肺栓塞的研究论文和临床指南,丰富教学内容。
六、教学活动安排1. 第一课时:介绍肺栓塞的定义、病因和临床表现。
2. 第二课时:讲解肺栓塞的诊断方法及其应用。
3. 第三课时:阐述肺栓塞的治疗原则和预防措施。
4. 第四课时:分析典型肺栓塞病例,进行互动讨论。
七、教学注意事项1. 确保教学内容准确无误,遵循内科学教材或相关指南。
2. 注重理论与实践相结合,提高学生的实际操作能力。
第九版内科学名词解释
第九版内科学名词解释1.社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎,是威胁人群健康的常见感染性疾病之一。
CAP 是临床常见疾病之一。
2.医院获得性肺炎(HAP):是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期,而于入院48 小时后在医院内(包括老年护理院、康复院等)发生的,还包括呼吸机相关性肺炎、卫生保健相关性肺炎。
常见病原体为革兰阴性菌。
3.支气管扩张:大多继发于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症,致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常持久性扩张。
临床表现主要为慢性咳嗽,咳大量浓痰和(或)反复咯血。
多见于儿童及青年。
4.干性支气管扩张:部分支扩病人以反复咯血为唯一症状,无咳嗽咳大量脓痰,其病变多位于引流良好的上叶支气管。
5.Koch现象:指机体对结核分枝杆菌再感染和初感染表现出不同反应的现象,初次感染时,豚鼠局部红肿,溃烂,播散至全身而死亡;而对已注射过少量TB而再次感染的豚鼠表现为局部红肿,表浅溃烂,然后愈合结痂。
6.结核性风湿症:少数结核病患者可以有类似风湿热样表现,多见于青少年女性常累及四肢大关节,在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑,间歇出现。
7.全程督导化学治疗:指结核患者在治疗过程中,每次用药都必需在医务人员的直接监督下进行,因故未用药时必需采取补救措施以保证按医嘱规律用药。
8.MDR-TB (耐多药结核):指至少同时耐利福平和异烟肼。
9.慢性支气管炎:是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,伴或不伴有喘息,每年持续3个月,连续2年或2年以上。
排除其他疾病。
10.COPD:即慢性阻塞性肺疾病,是一组气流持续受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
内科学肺栓塞教案
内科学肺栓塞教案一、教学目的1、让学生了解肺栓塞的基本概念和病因。
2、掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法。
3、掌握肺栓塞的治疗方法和预防措施。
二、教学内容1、肺栓塞的定义和病因2、肺栓塞的临床表现3、肺栓塞的诊断方法4、肺栓塞的治疗方法5、肺栓塞的预防措施三、教学重点与难点1、重点:掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法。
2、难点:掌握肺栓塞的治疗方法和预防措施。
四、教学方法1、理论教学:通过讲解、图示、案例分析等方式,让学生了解肺栓塞的基本概念和病因,掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法。
2、实践教学:通过模拟病例、角色扮演等方式,让学生了解肺栓塞的诊断和治疗过程,掌握肺栓塞的预防措施。
五、教学步骤1、导入新课:通过提问或案例引入,让学生了解肺栓塞的基本概念和病因。
2、讲解新课:通过讲解、图示、案例分析等方式,让学生掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法,了解肺栓塞的治疗方法和预防措施。
3、巩固练习:通过模拟病例、角色扮演等方式,让学生掌握肺栓塞的预防措施,了解肺栓塞的治疗过程。
4、归纳小结:总结本节课所学内容,强调重点和难点。
六、教学评估1、课堂提问:通过课堂提问,检查学生对肺栓塞的基本概念和病因、临床表现和诊断方法、治疗方法和预防措施的掌握情况。
2、课后作业:布置相关内容的作业,让学生进一步巩固所学知识。
3、期末考试:在期末考试中设置相关题目,检查学生对肺栓塞的掌握情况。
内科学高血压高血压可分为原发性高血压和继发性高血压,通常有以下含义:原发性高血压收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg的高血压称为高血压。
继发性高血压由其他疾病引起的血压升高的现象称为继发性高血压,例如肾脏疾病、内分泌失调等。
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压,通常有以下病因:原发性高血压的病因包括遗传因素、体重大小、饮食习惯、生活规律、药物和心理因素等。
继发性高血压的病因大多数是因为肾脏疾病、内分泌失调等其他疾病引起。
高血压的症状因人而异,但通常包括以下症状:头痛、头晕、耳鸣、视力模糊、胸闷、心悸、气短、踝部水肿等。
内科学名词解释
1.Ⅰ型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。
主要见于肺换气障碍疾病2.Ⅱ型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50 mmHg。
系肺通气不足所致3.Barrett食管:内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管粘膜出现胃黏膜的橘红色,分布可为环形、舌形或岛状。
是食管腺癌的癌前病变。
4.CAP:是指医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎5.Graham Steell杂音:肺动脉扩张引起相对性肺动脉关闭不全时,可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称为Graham Steell杂音:6.Hamman 征:左侧少量气胸或纵隔气肿时有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音7.HAP:是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48 小时后在医院内发生的肺炎8.HCM:即肥厚型心肌病。
是以左心室或者右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并且累及室间隔,左心室充盈受阻,舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。
9.Horner综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤),易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗10.ITP:特发性血小板减少性紫癜,是一种自身免疫性出血性综合征,也呈自身免疫性血小板减少,使血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少的出血性疾病.11.Kartagener 综合征:因软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者,常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心).称为Kartagener 综合征12.Koch(科赫)现象:机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现不同反应的现象。
13.Kussmaul征:吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压升高,吸气时颈静脉更明显扩张14.SLE系统性红斑狼疮:是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病,其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。
内科学名词解释和简答题
内科学复习资料一、名解呼吸系统1.医院获得性肺炎(HAP):是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。
2.社区获得性肺炎 (CAP) :是指医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
3.原发综合征:指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。
4.Koch现象:机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象,称为Koch现象。
5.肺性脑病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。
6.LTOT:即长期家庭氧疗。
对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。
目的是使患者在海平面,静息状态下,达到P a O2大于或等于60mmHg和或S a O2升至90%以上。
7.肺心病:是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心结构和功能改变的疾病。
分为急性和慢性。
8.慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受阻不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。
9.慢性支气管炎(chronic bronchitis):是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
诊断依据:咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气管疾病。
10.慢性肺源性心脏病:简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
11.呼吸道高反应性(AHR):指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR,其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。
内科学名词解释
11.淋巴瘤:起源于淋巴结和淋巴组织,是免疫系统的恶性肿瘤,分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
支气管呼吸音。
21.复发性心包炎:急性非特异性心包炎和心脏损伤后综合征患者在其初次发作后,可有心包炎症反复发
作,称为复发性心包炎。
22.缩窄性心包炎:是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围,是心室舒张期充盈受限而产生一系
列循环障碍的病征。
23.奇脉:是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。
消化系统
1.胃食管反流病(GERD):是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎(RE),
以及咽喉、气道等食管邻近组织损害。有一部分胃食管反流病患者内镜下可无
食管炎表现,这类胃食管反流病又称内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反
流病(NERD)。
2.Barrett食管:食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替;为食管癌的癌前病变。
但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。
15.心肌疾病:是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性
心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。
16.心肌病:是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。
17.肥厚性心肌病(HCM):是以左心室(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室
8.X综合征:多见于女性,心电图负荷试验常阳性,但冠状动脉造影则呈阴性且无冠状动脉痉挛,预后良
好,被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。
9.心肌桥:指通常行走于心外膜下姐弟在这片中的冠状动脉,如有一段行走于心肌内,其上的一束心肌
纤维即称为心肌桥。
10.心肌梗死(MI):是心肌缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,
《内科学肺栓塞教案》课件
《内科学肺栓塞教案》课件第一章:肺栓塞概述1.1 定义肺栓塞是指由于血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支而导致的肺循环障碍。
1.2 流行病学介绍肺栓塞的发病率、死亡率以及相关危险因素。
1.3 临床表现描述肺栓塞的常见症状,如呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。
第二章:肺栓塞的诊断2.1 病史询问详细询问患者病史,寻找可能的危险因素和临床表现。
2.2 体格检查进行全面的体格检查,注意肺部听诊、心脏听诊等。
2.3 辅助检查介绍肺栓塞的常见辅助检查方法,如心电图、肺通气/灌注扫描、螺旋CT、MRI 等。
第三章:肺栓塞的治疗3.1 一般治疗介绍肺栓塞的一般治疗措施,如休息、吸氧、补液等。
3.2 抗凝治疗详细介绍肺栓塞的抗凝治疗方案,如低分子肝素、华法林等。
3.3 溶栓治疗介绍肺栓塞的溶栓治疗适应症、禁忌症以及常用溶栓药物。
第四章:肺栓塞的预防4.1 风险因素评估介绍肺栓塞的风险因素评估方法。
4.2 预防措施介绍肺栓塞的预防措施,如长期卧床患者的物理活动、抗凝药物的使用等。
4.3 手术患者的肺栓塞预防介绍手术患者肺栓塞预防的措施和方法。
第五章:肺栓塞的护理5.1 病情观察介绍肺栓塞患者的病情观察要点,如呼吸困难、胸痛、咯血等。
5.2 生活护理介绍肺栓塞患者的生活护理措施,如饮食、休息、活动等。
5.3 心理护理介绍肺栓塞患者的心理护理措施,如缓解焦虑、恐惧等情绪。
《内科学肺栓塞教案》课件第六章:特殊类型的肺栓塞6.1 脂肪栓塞介绍脂肪栓塞的病因、临床表现和诊断方法。
6.2 空气栓塞介绍空气栓塞的病因、临床表现和诊断方法。
6.3 肿瘤栓塞介绍肿瘤栓塞的病因、临床表现和诊断方法。
第七章:肺栓塞的并发症7.1 肺动脉高压介绍肺栓塞导致肺动脉高压的机制、临床表现和治疗措施。
7.2 急性呼吸衰竭介绍肺栓塞导致急性呼吸衰竭的机制、临床表现和治疗措施。
7.3 右心衰竭介绍肺栓塞导致右心衰竭的机制、临床表现和治疗措施。
第八章:肺栓塞的预后8.1 预后因素介绍影响肺栓塞预后的因素,如年龄、病情严重程度、并发症等。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第八章 肺血栓栓塞症
第八章肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是肺栓塞的一种类型。
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE为PE最常见的类型,占PE中的绝大多数,通常所称的PE即指PTE。
急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时,可引起肺动脉高压,至一定程度导致右心失代偿、右心扩大,出现急性肺源性心脏病。
肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(pulmonary infarction,PI)。
由于肺组织的多重供血与供氧机制,PTE中仅约不足1 5%发生PI。
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)。
DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现,两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)。
【流行病学】PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问题。
其发病率较高,病死率亦高。
西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.o‰和0.5‰。
新近资料显示,美国VTE的年新发病例数超过60万,其中PTE患者2 3.7万,DVT患者3 7.6万,因VTE死亡的病例数超过29万;欧盟国家VTE的年新发病例数超过1 50万,其中PTE患者43.5万,DVT患者68.4万,因VTE死亡的病例数超过54万。
未经治疗的PTE的病死率为25%~30%。
由于PTE-DVT发病和临床表现的隐匿性和复杂性,对PTE-DVT的漏诊率和误诊率普遍较高。
过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”,但这种观念近年已发生彻底改变。
虽然我国目前尚无准确的流行病学资料,但随着诊断意识和检查技术的提高,诊断例数已有显著增加。
内科学名词解释汇总
内科学名词解释汇总1 COPD:慢性阻塞性肺疾病,是一种气流受限不完全可逆,呈进行性发展的以持续气流为特征、可以预防和治疗的疾病,疾病。
2慢性支气管炎:是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反复发作为主要症状,每年持续3个月,连续2年以上。
并排除具有咳嗽、咳痰、气喘得其他疾病3肺栓塞亦称肺血栓栓塞,是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支,引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征包括肺血栓栓塞症PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞4急性呼吸窘迫综合征ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭5哮喘:支气管哮喘,是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等多种细胞和细胞组合参与的气道慢性炎症性疾病。
6呼吸衰竭:是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
7支气管扩张:是气管慢性异常扩张的疾病,由于支气管及其周围组织的慢性炎症及支气管阻塞所导致的中等大小支气管壁肌肉和弹性组织的破坏,官腔形成不可逆性的扩张和变形8肺源性心脏病:由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥大扩大,伴或不伴右心功能衰竭的一类疾病。
9慢性肺源性心脏病:肺、胸廓和肺血管的病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,引起右心室肥大及右心衰竭,表现为呼吸及心脏功能衰竭和其他受累脏器的临床症状的一类疾病。
◆肺动脉高压:静息状态下肺动脉收缩压>30mmHg或平均压>20mmHg。
10心源性哮喘:是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘,其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。
心源性哮喘既往有高血压或心脏病历史,哮喘时,伴有频繁咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰,心脏扩大,心律失常和心音异常等。
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【流行病学 】 肺心病是常见病、多发病。
农村患病率高于城市。
气候寒冷的北方及潮湿的地区为首 位。
『疾病病因』 :分为三类:
(一)支气管-肺疾病 ①阻塞性:以慢性阻塞性肺疾病 (COPD)最多见,占80--90%,其次支 气管哮喘和支气管扩张、肺结核 。
②限制性疾病,如尘肺、胸部放射治 疗等。
(二) 胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重脊柱后侧弯、 结核和其他胸廓畸形、过度肥 胖伴肺泡通气障碍等。
三、肺血管性疾病:
慢性血栓性肺动脉高压、特发性肺 动脉高压、肺小动脉炎均可引起肺血 管阻力增加、肺动脉高压和右心负荷 加重。
四、其他
睡眠呼吸暂停综合症
【发病机制和病理】
引起右心室扩大、肥厚
肺的功能和结构的不可逆性改变, 发生气道感染和低氧血症,产生 肺动脉高压
一、肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素 :
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是 肺动脉高压形成最重要的因素。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素:
1)、慢阻肺累及肺血管致管壁增厚、 狭窄、闭塞,肺血管阻力增加,产生肺 动脉高压。
2)、肺泡毛血细管床减损肺循环阻 力增大。
3)、肺血管重塑
4)、血栓形成,使血管腔狭窄、闭 塞,肺血管阻力增加。
三、其他重要脏器的损害
缺氧和高碳酸血症对心脏影 响,对其它重要器官也发生病理 改变,可引起多脏器功能损害。
〔临床表现〕
肺心病:
是逐步出现的肺、心功能衰竭。
按其功能的代偿期与失代偿期:
一、肺、心功能代偿期
1. 症状 咳嗽、咳痰、气促,活动后
可有心悸、呼吸困难和劳动力下 降。偶有胸痛、咳血。
(二)体征
当PaO2<60mmHg.PaCO2> 50mmHg,表示有Ⅱ型呼吸 衰竭。
(五)血液检查
可有白细胞计数增高。
在呼吸衰竭可出现血清钾、钠、 氯、钙、镁等变化。
(六)肺功能检查 通气和换气功能障碍。
时间肺活量及最大通气量减低,残气 量增加。
(七) 痰细菌培养
以草绿色链球菌Байду номын сангаас流感杆菌、肺炎球菌等 多见,近年革兰阴性杆菌增多,如绿脓杆 菌、大肠杆菌等。
3.血容量增多和血液粘稠度增 加
慢性缺氧产生继发性红细胞增 多,血液粘稠度增加。醛固酮增加, 水、钠潴留,血容量增多,使肺动脉 压升高。
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压早期,右心室尚
能代偿,肺动脉压持续升高,超过 右心室的代偿能力,发生右心室肥 厚。
右心室收缩末期残留血量增加, 舒张末压增高,右心室扩大和右心 室功能衰竭。
2、正性肌力药
正性肌力药,洋地黄类药物, 为常规剂量的1/2或2/3量,慎重应 用,如西地兰0.2~0.4mg+10%葡 萄糖液内静脉缓慢推注。
3、血管扩张药
钙通道阻滞剂,可减轻心脏前、后负荷, 降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力.
四.控制心律失常
治疗病因,病因消除后心律失常往 往会自行消失。
五.改善呼吸功能
【实验室和其它检查检查:』
(一)X线检查
①肺动脉高压:右下肺动脉扩张,横
径≥15mm,外周动脉呈截断或鼠尾 状。
②心脏垂直位. 心力衰竭时可有全心扩大。
二)心电图检查 表现右心室肥大改变。
(1)额面平均电轴≥+90,(2) V1R/S ≥1,(3)重度顺钟向转位( V5 R/S小于1)、(4)RV1 + SV5 ≥1.05m,(5)aVR V1 R/S≥1 ,( 6)V1-3呈QS、Qr、qr,(7)P 波高尖,称“肺型P波”。 具一 条即可诊断。
2.明显发绀,球结膜充血、水 肿,严重时可有视乳头水肿。
高碳酸血症可出现周围血管扩 张的表现,如皮肤潮红、多汗。
二. 心力衰竭
1.症状 气促更明显 ,心悸、食欲不振、腹胀、
恶心等。
2.体征
发绀明显,颈静脉怒张,心率 增快,可出现心律失常。剑突下可闻 及收缩期杂音。肝大可有压痛,肝颈
回流征阳性,双下肢水肿,重者可有 腹水。
肺血栓栓塞症
第三节 慢性肺源性心脏病
简称肺心病。是由支气管- 肺组织、胸廓或肺动脉系统病变 所致肺血管阻力增高,产生肺动 脉高压的心脏病。分为急性和慢 性肺心病。急性最常见是肺栓塞。
慢性肺心病; 是我国呼吸系统的一种常见病,多数继
发于慢性支气管炎、肺疾病,现讨 论是
慢阻肺所致肺动脉高压和慢性肺心 病。
(一)控制感染
经验性治疗,并根据药敏选用抗生素。 社区获得性感染以革兰阳性菌占多数, 医院感染则以革兰阴性菌为主。
(二)氧疗
(三)控制心力衰竭
在积极控制感染、吸氧等治疗后尿 量增多,水肿消退,肿大的肝缩小、 压痛消失,不需加用利尿药。
对治疗后无效的,可适当选用利尿、 正性肌力药。
1、利尿药
原则上用作用轻的利尿药, 或保钾利尿药,小剂量、短疗程。 利尿药应用后出现低钾、低氯性 碱中毒应注意预防。
发绀及肺气肿体征。偶有干、 湿罗音,心音遥远,P2>A2,三 尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下 搏动增强,提示右心室肥大。可 见颈静脉充盈,肝上界下移。
二、肺、心功能失代偿期
(一).呼吸衰竭 1.症状
呼吸困难加重,常有头痛、 失眠,食欲下降,但白天嗜睡, 表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺 性脑病的表现。
体征:
(三)超声心动图检查 肺心病的阳性率为60-87%。
慢性肺心病: 右心室流出道增宽( ≥30mm ) 右心室内径增大( ≥20mm )和 右心室前壁厚度≥ 5mm及右肺动脉内径 (>18mm),
左、右心室内径比值(< 2 )等。 右肺动脉内径 ≥18mm
右心室流出道/左心房内径>1.4
(四)血气分析
『诊断说明:』
(一)诊断
早期诊断比较困难。
发现有肺动脉高压、右心室增大 而排除了其他右心增大的心脏病 时,即可诊断。
(二)鉴别诊断
1.冠心病 2. 风湿性心瓣膜病
3.原发性扩张型心肌病
【治疗】
一、急性加重期
1.积极控制感染; 2.纠正缺氧和二氧化碳潴留; 3.通畅呼吸道,改善呼吸功能; 4.控制呼吸和心力衰竭; 5.积极处理并发症。
清除痰液、畅通呼吸道,持续低浓 度(24%~35%)给氧等。
『并 发 症:』 常见为: 1.肺性脑病 2.酸碱失衡和电解质紊乱 3.心律失常
4.消化道出血、休克
『预后:』
常年发病,多在冬季因呼吸道感 染而致呼衰和心衰,病死率较高。
主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰 竭,心力衰竭、休克、消化道出血 、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等 。